急性脑卒中的神经保护治疗机制研究进展

急性脑卒中因其严重的并发症和后遗症而成为现代社会不得不面对的、迫切需要解决的问题之一.目前一个正在兴起的研究领域就是通过使用抑制脑损伤而保护缺血脑组织的药物,以提高病人的预后,改善其生活质量,预防急性脑卒中的发生.本文就神经保护治疗机制的研究进展作一阐述.     

硫酸镁对急性缺血性脑卒中的神经保护作用

目的探讨硫酸镁对急性缺血性脑卒中患者的神经保护作用。方法采用髓鞘碱性蛋白量化分析方法,分析急性缺血性脑卒中患者硫酸镁治疗前后血清髓鞘碱性蛋白水平变化的幅度,并与对照组对比。结果治疗组20例患者治疗前第1天血清髓鞘碱性蛋白平均水平为（8．3±2．5）μ∥L,治疗后第10天为（4．2±1．7）μg／L;对照组20例患者治疗前第1天血清髓鞘碱性蛋白平均水平为（8．0±3．0）μg／L,治疗后第10天为（6．0±1．4）μg／L。两组患者治疗前后血清髓鞘碱性蛋白水平变化幅度的差异具有统计学意义（t=1．231,P=0．041）。结论硫酸镁可显著降低急性缺血性脑卒中患者血清髓鞘碱性蛋白的水平,具有神经保护作用。     

神经保护药治疗急性缺血性脑卒中的研究现状

急性缺血性脑卒中的治疗方法主要包括早期溶栓和神经保护治疗。早期溶栓因时间窗限制,只有很少的获益者。神经保护治疗通过阻断缺血级联反应来阻止神经细胞死亡。本文对近年来神经保护药治疗急性缺血性脑卒中的研究进展进行阐述,并讨论其在临床中使用的合理性。     

急性缺血性脑卒中神经保护药物治疗进展

神经保护治疗可以打断脑卒中后细胞内生化代谢障碍造成的损害。已经开发研究的神经保护药物有许多 ,一些已进入Ⅲ期临床实验。本文就急性脑卒中后主要应用的神经保护药物及在这方面的进展作一综述     

尼莫地平辅助治疗对急性缺血性脑卒中患者神经保护作用的影响

目的 探讨尼莫地平辅助常规治疗对急性缺血性脑卒中患者神经保护作用的影响.方法 将60例急性缺血性脑卒中患者随机分成观察组与对照组,对照组给予常规西药对症治疗,观察组在对照组基础上加用尼莫地平.观察两组患者临床疗效、CRP 、TNF-α及S100B蛋白的变化以及神经功能缺损评分（NDS）和生活质量评分（ADL）.结果 观察组总有效率、ADL评分明显高于对照组（P＜0.05）,治疗后CRP 、TNF-α 、S100B蛋白、NDS评分明显低对照组（P＜0.05）.结论 尼莫地平辅助常规治疗急性缺血性脑卒中可明显提高临床疗效,改善神经功能状态,提高患者生活质量.     

急性缺血性脑卒中的内源性保护蛋白

急性缺血性脑卒中是当今世界致死和致残最主要的原因之一,并发症多且发病率高[1]。目前研究发现,诸多内源性神经保护因子参与了其中的病理生理过程,其中包括内源性保护蛋白,通过内源性神经保护阻止神经元死亡或凋亡,限制缺血性脑组织损伤。现就近年来在急性脑缺血中研究较多的内源性保护蛋白及其作用机制做一综述。     

脑血管意外并发急性神经源性肺水肿的护理

急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema，ANPE)是一种继发于中枢神经系统损伤所致，以颅内压增高、急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。我科自2000年1月～2003年7月经治脑血管意外合并ANPE 22例，现将其临床特点及护理总结如下。     

神经保护药物治疗缺血性脑卒中的最新进展

神经保护药物主要作用于脑缺血引发的细胞毒性机制,在脑缺血瀑布启动前使用此类药物能更好地减轻缺血性脑损伤。本文对谷氨酸受体拮抗剂、自由基清除剂、γ-氨基丁酸(GABA)激动剂、胞二磷胆碱、炎症反应抑制剂、雌激素、促红细胞生成素等作了简要介绍。     

心房颤动并脑卒中抗凝治疗的临床评价

目的 评价心房纤颤并脑卒中患者抗凝治疗的效果。方法住院房颤患者312例，其中风湿性瓣膜病并发房颤74例，非风湿性瓣膜病并发房颤238例，房颤并脑卒中51例。分析合并的疾病及临床抗凝应用情况。结果房颤合并脑卒中发病率16．3％，且随年龄增长而增加；非风湿性瓣膜病并发房颤中以高血压、冠心病居多；均口服抗凝治疗，卒中前口服小剂量阿司匹林25～75mg／d159例，有36例脑卒中，口服阿司匹林100～300mg／d 82例，有9例脑卒中，口服华法林71例，有6例脑卒中。结论房颤患者的合理抗凝治疗可减少脑卒中的发生率，阿司匹林剂量应在100—300mg/d之间。     

神经保护剂治疗缺血性脑卒中的研究进展

脑卒中的治疗包括超早期溶栓和神经保护药物。溶栓治疗有时间限制,而无时间限制的神经保护治疗也陷入了困境。常规途径的神经保护药物治疗脑缺血性损伤的效果不理想。来自卒中动物模型中的阳性结果和来自人类试验的阴性结果所引起的惊人偏差普遍引起对神经保护治疗的怀疑。2008年的卒中圆桌会议对迄今耗资数百亿美元,而基本均宣告无效的神经保护药物治疗进行了全面的反思和分析。尽管目前神经保护治疗的现状惨淡,但仍有少数药物的神经保护疗效得到随机试验证实,新型抗氧化自由基清除剂依达拉奉就是其中的一种,在Ⅲ期临床试验中取得良好的结果,是目前临床试验证明惟一有效的自由基清除剂。脑活素是另外一个引起关注的药物,在不同的脑缺血动物模型中表现出神经保护和神经营养特性,在几个小规模针对缺血性卒中的对照临床试验中显示了临床有效性和安全性,目前正在进行Ⅲ期临床试验。神经保护治疗的时间窗、改变治疗模式可能是今后神经保护的研究方向。     

急性缺血性脑卒中的溶栓治疗

经过神经科学界五十年的不懈探索,特别是近10年的研究,对急性缺血性脑卒中实施溶栓治疗已形成基本共识.本文就有关溶栓治疗的基本条件、药物、方法和进展等作一简要介绍.     

急性缺血性卒中的神经保护药物研究进展

缺血性脑损伤的病理生理机制包括兴奋性氨基酸的释放、梗死灶周围去极化、炎症反应及神经元凋亡等。几乎对缺血级联反应的所有环节都已进行过神经保护药物的开发和试验。许多神经保护药物在脑缺血动物模型研究中证明有效,但临床试验效果却难以令人满意。本文就目前各类神经保护药治疗脑缺血的临床前期和临床试验的结果与进展作简要的回顾和展望。     

神经保护剂在溶栓治疗急性缺血性卒中的研究

尽管脑缺血神经保护治疗的基础理论研究取得了很大的进步，针对缺血性脑损害的不同机制，许多神经保护药物在动物实验获得了良好的疗效，但在人类临床试验的结果却非常令人失望。至今已有50多种神经保护剂在急性缺血性卒中的随机对照研究中进行了评估，但没有一种在Ⅲ期临床试验中显示出明确的益处。人们不禁要     

非创伤性横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭的研究进展

1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)，之后很长一段时间未受到重视，二次大战期间报道了大量由于外伤所致的RM，曾称之为间隙综合征和挤压综合征。20世纪70年代以后国外相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的RM(NRM)。近年来，国内的病例报     

非创伤性横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭的研究进展

1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM),之后很长一段时间未受到重视,二次大战期间报道了大量由于外伤所致的RM,曾称之为间隙综合征和挤压综合征.20世纪70年代以后国外相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的RM(NRM).近年来,国内的病例报道也逐渐增多,对RM的认识有了明显的提高,RM最重要的并发症是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF).在最近的报道中,因RM引起ARF的发生率为4%～33%,在美国ARF病人中由RM引起者占5%～7%[1].因此,RM并发ARF的研究受到关注,但是迄今为止,有关RM并发ARF的基础与临床研究仅有个别报道,在现有的权威专著中尚无系统论述.本文对RM特别是非创伤性RM并发ARF的概念、病因、发病机制、临床特征及防治作一综述,以便指导临床工作.     

神经干细胞研究进展

神经干细胞是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞。近年来，神经干细胞的研究方法和其在临床应用方面的价值日益成为脑科学研究的一个重要领域。本文对神经干细胞的特点、最新研究技术以及在中枢神经系统疾病治疗中的研究进展作一综述。……     

神经干细胞研究进展

神经干细胞是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞。近年来 ,神经干细胞的研究方法和其在临床应用方面的价值日益成为脑科学研究的一个重要领域。本文对神经干细胞的特点、最新研究技术以及在中枢神经系统疾病治疗中的研究进展作一综述。1　神经干细胞的特点神经干细胞的发现是在研究造血发生和神经发育的基础上开始的 ,参照造血系统干细胞的性质 ,Panov[1] 1 989年提出了神经干细胞的概念 ,它是一类多能干细胞 ,能够长期自我更新 ,并具有分化形成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的多潜能特性。现已证明[2 ,3] ,神经干细胞不仅存在…