养阴活血法对2型糖尿病内皮素和一氧化氮含量的影响

目的：观察养阴活血法对2型糖尿病（T2DM）患者血清内皮素（EF-1）和一氧化氮（NO）的影响。方法：临床治疗组52例，在常规治疗的基础上，服用养阴活血方药，1次100ml，日3次；对照组，30例，常规治疗不加用养阴活血方药。结果：治疗组与对照组列表比较，养阴活血对T2DM患者血清EF-1有明显降低作用（P〈0．01）对NO有明显升高作用（P〈0．01）。结论：养阴活血法能有效降低T2DM患者血清中FE-1的含量、升高NO含量，从而对T2DM血管病变的防治有积极意义。     

健脾化湿养阴清胃方药对2型糖尿病肾病大鼠一氧化氮及内皮素-1的影响

目的探讨健脾化湿、养阴清胃方药对2型糖尿病肾脏大鼠一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)的影响,研究其早期防治糖尿病肾病的作用机制。方法 90只Wistar大鼠随机抽选以10只为正常组,其余大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,将模型动物随机分为模型组、洛丁新组、合方组、健脾化湿组、养阴清胃组,干预治疗8周后处死,应用放射免疫法检测血浆ET-1的含量,硝酸还原酶法、比色法检测大鼠血清NO、NOS的含量。结果各组大鼠血清肌酐与尿素氮的含量无显著性差异(P0.05),模型组肾系数明显升高(P0.05),各干预组较模型组肾系数明显下降(P0.05)。模型组大鼠比正常组NO、NOS、NO/ET-1比值明显升高;干预治疗后,合方组及养阴清胃方明显下降(P0.05)。结论各组药物均可改善糖尿病肾病早期的高滤过状态,合方组、养阴清胃方对肾血管舒缩系统有一定调节作用,可能是延缓肾小球硬化的机制之一。     

养阴活血方对糖尿病大鼠下丘脑c-fos表达影响的研究

目的：探讨养阴活血方对糖尿病大鼠下丘脑c—fos表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠下丘脑c—fos的表达。结果：正常对照组大鼠下丘脑室旁核和视上核有少量的c—fos阳性细胞；糖尿病模型组可见大量的c—fos阳性细胞；治疗组介于上述两组之间。结论：养阴活血方能抑制糖尿病大鼠下丘脑c—fos的表达。     

加味地黄汤对糖尿病大鼠早期肾脏保护作用研究

目的:观察加味地黄汤对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)大鼠早期肾脏的保护作用。方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、DN模型组、加味地黄汤低剂量组、加味地黄汤高剂量组,药物干预6周后,检测肾脏肥大指数、肾组织HE染色观察其形态学变化;心脏取血测血糖(BS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、尿素氮(BUN)、血肌酐、尿肌酐;Western blot肾组织免疫组化染色测定NOS、TGF-β1蛋白的定位和表达。结果:与糖尿病肾病模型组比较,加味地黄汤高剂量组大鼠NO、BS、NOS、BUN水平明显降低(P0.05),肾脏肥大指数活性降低,一氧化氮与内皮素比值增高(P0.05)。结论:加味地黄汤能改善肾功能,抑制肾脏TGF-β1,对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

滋肾活血汤对2型糖尿病大鼠血管病变及肾脏保护的研究

目的:探讨滋肾活血汤对糖尿病(DM)大鼠血糖,空腹胰岛素,血脂,肾功能及血管炎性指标ET、NO、INS、TNF-α的影响。方法:选取健康雌性Wister大鼠42只分为模型对照组、中药组、二甲双胍组、中药+二甲双胍组、空白对照组进行灌胃,给药8周后进行生化、血管炎性指标、肾功能检测。结果:滋肾活血汤能显著降低糖尿病大鼠血清NO、INS、TNF-α、TG、BUN、CREA、UA水平。结论:滋肾活血汤能明显改善糖尿病大鼠血管炎症,并有明显的肾脏保护作用,早期联用小剂量二甲双胍时其优势更加显著。     

穴位埋线早期干预对糖尿病大鼠血浆内皮素及胃窦一氧化氮含量的影响

目的：探讨ET、NO在糖尿病胃肠运动功能障碍发病进展过程中的作用和穴位埋线法早期干预的作用机理。方法：采用前瞻性随机对照动物试验,用自制的高脂饲料喂养＋链脲佐菌素腹腔注射的方法制作出38只糖尿病模型大鼠,随机分为穴位埋线治疗组和模型空白对照组,每组19只,另外取13只健康大鼠作为正常空白对照组。穴位埋线治疗组大鼠用埋线治疗,7天1次,共埋线12次;模型空白对照组大鼠给予自由饮食,不做任何处理,饲养12周。12周后抽血和取胃窦组织进行血浆内皮素和胃窦一氧化氮（NO）含量的测定。结果：模型空白对照组大鼠血浆内皮素含量明显高于穴位埋线治疗组和正常空白对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,穴位埋线治疗组与正常空白对照组血浆内皮素含量比较无统计学意义（P〉0．05）;模型空白对照组大鼠胃窦NO含量明显低于穴位埋线治疗组和正常空白对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,穴位埋线治疗组与正常空白对照组胃窦NO含量比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：血浆ET、胃窦NO含量的变化提示糖尿病胃肠局部微循环障碍是糖尿病胃肠并发症的主要病理基础,早期采用穴位埋线法进行干预,能降低ET,升高NO水平。     

滋阴益气活血复方对糖尿病大鼠的肾脏结构与功能的影响

目的：探讨滋阴益气活血复方对糖尿病大鼠模型肾脏与结构功能的影响及其防治作用机理。方法：运用腹腔注射链脲菌素的方法制作糖尿病大鼠模型,设正常对照组、西药对照组、滋阴益气（常规剂量）活血复方组、滋阴益气（大剂量）活血复方组5组。分别灌胃治疗1月后,观测并比较中药复方对糖尿病大鼠模型对肾脏的形态学结构、肾功能及血流通 动力学各方面的影响。结果：滋阴益气活血复方有效地控制糖尿病大鼠模型肾小球系膜细胞的增生,降低尿蛋白排泄率与肌酐清除率,使早期糠尿病大鼠血NOS、ET增高的状态得到改善。结论：运用滋阴益气活血法能有效防治糖尿病肾病,改善肾血管血流动力学是其重要的作用机理之一。     

葛根提取物对糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的：观察葛根提取物对糖尿病大鼠肾功能的影响，探讨其作用机理。方法：采用链脲霉素复制糖尿病肾病大鼠模型，以氨基胍作阳性药物对照，观察葛根提取物对其空腹血糖、血清果糖胺、尿素氮、肌酐，血浆内皮素及6．酮．前列腺素的影响。结果：葛根提取物可降低糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺、尿素氮、肌酐、血浆内皮素及6-酮-前列腺素的水平，与模型组相比有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根提取物具有防治糖尿病大鼠肾病的作用。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络方药的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测血糖、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量.结果 糖尿病大鼠血清N0含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 糖尿病大鼠血管内皮功能明显改变,益气活血通络中药对其具有改善作用.     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的探讨中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响。方法选用健康SD雄性大鼠,采用链脲佐菌素53mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为中药治疗组(CTG组)、西药治疗组(RTG组)、模型对照组(MCG组)、正常对照组(NCG组)。治疗8周后处死动物,收集血液,观察血糖(BG)、肾脏肥大指数(RW/BW)、尿微量白蛋白(UAlb)、血浆ET、血清NO的变化。结果MCG组、CTG组、RTG组较NCG组BG、RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO均明显升高(P<0.01),CTG组和RTG组较MCG组RW/BW、24hUAlb、血浆ET、血清NO均明显降低(P<0.01),CTG组较RTG组RW/BW、24 hUAlb明显降低(P<0.01),血浆ET、血清NO也明显降低(P<0.05)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO水平从而起到延缓糖尿病早期肾脏病变进展的作用。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制探讨

目的：探讨养阴活血方药(nourishing yin and promoting blood flow recipe, NYPBR)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组和NYPBR组，后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。正常组和模型组自由饮水。NYPBR组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药 (含生药1 g·mL^-1)，每只大鼠3 mL·d^-1。10周后，RT-PCR检测肾皮质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS) mRNA表达，Western blot检测iNOS蛋白含量，免疫组化检测过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite, ONOO^-)特异性标志物-硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NT)的生成。光镜观察大鼠肾皮质形态学变化。检测各组大鼠肾皮质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量及血糖、24 h尿蛋白定量和肌酐清除率。结果：与正常组相比，模型组肾皮质iNOS mRNA表达0.90±0.10和蛋白量含量43.00±6.08增加、NT生成87.23±5.94明显增加，与肾皮质病理改变及肾功能减退呈一致性变化。NYPBR可显著改善上述变化。结论：NYPBR可显著减轻糖尿病大鼠的肾脏损伤，此作用可能与降低iNOS mRNA表达和蛋白含量、减少ONOO^-的生成有关。     

树莓液对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：探讨树莓液对糖尿病模型大鼠肾脏保护作用机理。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病（DN）大鼠动物模型,用树莓液给予治疗,将动物分为4组：正常对照组、模型组、树莓液组、糖适平组。检测成膜后各组8周、12周、16周的血糖、24h尿蛋白、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、血肌酐、血清尿素氮含量,后取肾组织做HE染色行病理检验。结果：模型组大鼠出现较为明显肾脏病变。治疗后树莓液组能够较好地降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN的含量水平,与模型组比较具有显著差异（P（0.05,P（0.01）。病理检测：模型组肾脏形态学观察有明显病变,树莓液组肾小球系膜细胞增生较轻,系膜基质仅轻度增多,肾小管内可见糖原沉积,但均接近正常,系膜区扩大不明显。结论：树莓液具有改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,延缓肾功能损害进程,对DN大鼠肾功能具有保护作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素水平及其受体表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素受体(ADMR)表达及肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组,糖尿病组和灯盏花素(10 mg·kg-1·d-1,ip)干预组;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾皮质ADMR mRNA和蛋白的表达;同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿量、尿钠、肾重/体重,以及血浆和肾皮质ADM与NO水平.结果 灯盏花素干预后显著削弱了糖尿病犬鼠UAER、血糖、尿量、尿钠和肾重/体重的增加;糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM与NO水平显著高于对照组(P＜0.01),灯盏花素干预后显著升高糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM水平(P＜0.05),而NO水平显著下降(P＜0.01);灯盏花素干预组大鼠肾皮质ADMR mRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组(P＜0.05).结论 灯盏化素对糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与上调肾脏ADM/ADMR的表达,以及抑制 NO的合成有关.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用

目的:通过观察养阴活血方药对糖尿病(DM)大鼠肾皮质一氧化氮合酶(NOS)及过氧亚硝基(ONOO-)水平的影响,探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用。方法:将16只SD大鼠采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型造模,造模成功后,随机分为糖尿病对照组(DM组,n=8)和养阴活血方药组(NYPBR组,n=8),另设8只健康SD大鼠为正常对照组(NC组)。NYPBR组给予养阴活血方药干预。至10周末,检测各组大鼠肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(i NOS)和固有型NOS(c NOS)的活性,免疫组化检测肾皮质ONOO-特异性标志物硝基酪氨酸(NT)的生成,检测各组大鼠血糖、体质量、肾质量、24小时尿蛋白及血肌酐。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾皮质MDA[(1.78±0.16)nmol/mgprot]水平升高(P0.05),SOD[(68.96±3.82)U/mgprot]活性下降,TNOS(3.44±0.30)U/mgprot与i NOS(2.54±0.21)U/mgprot活性显著升高,NT[(42.66±3.14)]生成明显增加,肾质量/体质量、24小时尿蛋白、血肌酐水平显著升高。上述指标2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。干预后,BYPBR组肾质量/体质量、24小时尿蛋白、血肌酐较DM组均有明显改善,MDA[(1.56±0.08)nmol/mgprot]下降,SOD[(76.44±4.90)U/mgprot]升高,iNOS[(2.54±0.21)U/mgprot]活性和NT(26.19±1.58)生成均显著降低,上述指标组内比较差异均有统计学意义(P0.05)。c NOS 3组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:NYPBR可显著减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤,此作用可能与提高SOD活性,降低i NOS活性及ONOO-的生成有关。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用

目的探讨糖尿病血管内皮功能的变化及益气活血通络中药的干预作用。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、弥可保组、中药组,并设正常对照组。药物干预8周后,检测体质量、血糖、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）的含量。结果模型组大鼠体质量明显减轻、血糖明显升高,血清NO含量明显降低、血浆ET含量明显升高;与模型组比较,益气活血通络中药组体质量有增长趋势,且可明显升高血清NO含量,降低血糖及降低血浆ET含量（P（0.05）。结论益气活血通络中药对糖尿病大鼠血管内皮功能有明显改善作用,这可能是其防治糖尿病的主要机制。     

仙灵脾对2型糖尿病大鼠尿蛋白的影响

目的探讨仙灵脾对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=16)、仙灵脾组(n=16)和二甲双胍组(n=12);8周处死大鼠,取血、尿、肾标本,检测血糖、肾功能、肾脏指数、TG、TC及24 h尿蛋白水平。结果与模型组比较,仙灵脾组的肾脏指数和24 h尿蛋白水平均明显降低(P均<0.05)。结论仙灵脾可能对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

益气养阴活血方对气阴两虚血瘀型糖尿病患者血浆内皮素与一氧化氮水平的影响

目的 :探讨益气养阴活血方对气阴两虚血瘀型糖尿病患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :将 80例 2型糖尿病患者随机分为治疗组及对照组 ,观察益气养阴活血方对气阴两虚血瘀型糖尿病患者血糖、临床症状及血浆ET、NO水平的影响 ,并与糖适平对照组进行对比研究。结果 :治疗组治疗后血浆ET水平明显下降 ,有显著性意义 (P <0 0 1) ,NO水平无明显改变 ,益气养阴活血方降低血糖的总有效率为空腹血糖 (FBG) 87 80 % ,餐后 2h血糖 (PBG) 90 2 4 %。结论 :益气养阴活血方可降低患者血浆ET水平 ,有一定保护糖尿病患者内皮细胞功能的作用 ,并可降低血糖、改善临床症状 ,对治疗糖尿病及预防其血管并发症有积极意义。     

怀牛膝对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制研究

目的:研究怀牛膝对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、怀牛膝高剂量组、怀牛膝中剂量组和怀牛膝低剂量组5组。灌胃治疗12周后,观察肾功能、尿蛋白、肾脏病理变化;以RT-PCR检测p53和mdm2基因mRNA表达;以琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:怀牛膝能显著改善肾脏功能,明显降低肾组织细胞凋亡,且可下调p53基因表达、上调mdm2基因表达。结论:怀牛膝可能通过抑制细胞凋亡而发挥保护糖尿病大鼠肾脏功能的作用。