β-胡萝卜素与番茄红素体外抗肿瘤作用研究

目的 :研究 β-胡萝卜素与番茄红素的抗肿瘤作用及范围。方法 :采用体外细胞培养技术观察 β-胡萝卜素和番茄红素对大鼠正常肝细胞 (BRL)、人肝癌细胞 (QGY- 770 3,Q3)、人宫颈癌细胞 (Hela)、人肾癌细胞 (786 - O)4种细胞系的细胞存活量及蛋白质含量的影响。结果:β-胡萝卜素只在 3× 10 - 4 mol/ L对 Hela细胞呈现抑制作用 ,而在 3× 10 - 4 m ol/ L、3× 10 - 5m ol/ L对 Q3和 786 - O都具有明显抑制作用。番茄红素在 10 - 5mol/ L和 10 - 6mol/ L对 3种癌细胞均显示出明显的抑制作用。β-胡萝卜素和番茄红素对 BRL细胞的生长未显示出抑制作用。结论 :β-胡萝卜素和番茄红素对上述 3种癌细胞均有抑制生长作用。     

As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达及NF-κB DNA结合活性的改变.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24 h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P＜0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos 和NF-κB p65基因表达降低(P＜0.05),NF-κB DNA结合活性也被显著抑制(P＜0.01).结论 As2O3可能通过降低NF-κB p65基因表达和NF-κB DNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡.     

As2O3对肾癌786-0细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的研究

目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.     

三氧化二砷诱导宫颈癌细胞凋亡与Fas/FasL表达的研究

目的:研究三氧化砷(Arsenic trioxide,As2O3)体外诱导宫颈癌Hela和Si Ha细胞株凋亡作用及凋亡相关机制。方法:采用凝胶电泳、流式细胞术等方法进行凋亡检测,免疫组织化学方法检测As2O3诱导对宫颈癌Hela和Si Ha细胞株细胞Fas和FasL表达的影响。结果:2.5μmol/L和5μmol/L浓度的As2O3作用Si Ha和Hela细胞株48h可以观察到细胞出现典型的凋亡变化。琼脂糖凝胶电泳DNA片段观察到DNA梯形条带。流式细胞仪分析细胞凋亡率显示,As2O3诱导两种细胞株凋亡具有剂量和时间依赖性(P<0.05)。而且细胞免疫组化显示As2O3诱导两种细胞株凋亡同时上调Fas蛋白表达(P<0.05)。5μmol/L浓度的As2O3诱导Hela细胞株凋亡过程同时伴FasL蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:As2O3能诱导Si Ha和Hela细胞株凋亡,其机制可能与Fas基因的表达上调有关。     

干扰素α-2b联合5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞生物学行为的影响

目的检测干扰素(IFNα-2b)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)在体外对肝癌细胞株HepG2的杀伤抑制作用,并探讨可能的作用机制。方法体外复苏、培养人肝癌细胞,并单用IFNα-2b或5-FU,以及不同浓度的IFNα-2b联合5-FU对其进行干预。用MTT法测定IFNα-2b联合5-FU对体外培养的人肝癌细胞生长的抑制率;用HOECHST染色法检测药物对人肝癌细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学法检测用药后人肝癌细胞中突变型p53、c-myc表达的变化。结果 IFNα-2b和5-FU都能抑制HepG2细胞生长,并随着作用时间的延长而增强,IFNα-2b与5-FU联合用药比单用IFNα-2b或5-FU抑制效果更明显,并随着浓度的增加和作用时间的延长而增强;IFNα-2b和5-FU均能诱导肝癌细胞凋亡,二药联用时细胞凋亡更明显,可呈剂量依赖性地诱导肝癌细胞凋亡,不同浓度下的凋亡率均明显高于对照组;IFNα-2b和5-FU均可明显抑制突变型p53、c-myc蛋白的表达,二药联用抑制作用更明显。结论IFNα-2b和5-FU联用可呈剂量和时间依赖性地抑制肝癌细胞的增殖,呈剂量依赖性地诱导肝癌细胞凋亡,下调突变型p53、c-myc蛋白的表达,表现出协同作用。这些可能是IFNα-2b和5-FU联合抗癌的部分机制。     

三氧化二砷对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响

目的 研究1.0、2.0和3.0 μmol/L的三氧化二砷(As2O3)对人宫颈癌Hela细胞体外生长的影响,并初步探讨其机制.方法 应用1.0、2.0和3.0 μmol/L As2O3作用于人宫颈癌Hela细胞系,采用MTT比色法检测细胞生长情况;运用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用免疫组化SABC法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 As2O3能抑制宫颈癌Hela细胞的体外生长,诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).As2O3能引起细胞内Bcl-2蛋白表达下调和Bax蛋白表达上调(P＜0.05).结论 As2O3对宫颈癌Hela细胞体外生长具有明显抑制作用,并诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,可能与其引起细胞内Bcl-2蛋白表达下调和Bax蛋白表达上调有关.     

吲哚草酰胺衍生物YB-15对Hela细胞生长抑制的研究

[目的]研究吲哚草酰胺衍生物YB-15对Hela细胞的作用。[方法]体外培养宫颈癌细胞Hela,应用MTT法测定半数抑制浓度(IC_(50)),荧光染色观察细胞凋亡及绘制7 d内的生长曲线观察生长情况,间接免疫荧光染色观察化合物对微丝管蛋白形态的破坏情况。[结果]吲哚草酰胺衍生物YB-15能明显抑制Hela细胞的生长,IC_(50)约为1.25×10~(-6)mol/L;1×10~(-6)mol/L吲哚草酰胺衍生物YB-15作用24 h即可明显诱导Hela细胞的凋亡;[结论]吲哚草酰胺衍生物YB-15对人类宫颈癌细胞有极强生长抑制和诱导凋亡作用。     

肾癌组织中NF-κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786-0细胞中NF-kB信号通路影响的研究

目的:探讨NF-κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的NF-κB信号转导的影响.方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-κB信号分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的表达和NF-κB DNA结合活性;As2O3处理肾癌786-0细胞后NF-κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-κB DNA结合活性的改变.结果:肾癌组织中NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P＜0.01),但IκBα蛋白明显降低(P＜0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-k B DNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P＜0.01).结论:NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-κB DNA结合活性,可能是As2O3抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一.     

As2O3对肾癌细胞786-0细胞周期的影响及其机制的研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的细胞周期、周期素(Cyclin)和周期素依赖性激酶抑制剂(DKI)的影响,探讨As2O3抗肾癌作用的机制.方法:采用细胞培养、流式细胞技术观察As2O3作用786-0细胞后细胞周期的改变,以免疫细胞化学和RT-PCR技术等检测As2O3致细胞Cyclin蛋白和CDKI基因的改变.结果:以2 μmol/L或5 μmol/L As2O3作用786-0细胞24h、48h、72h,使其细胞周期停滞于G2/M和G0/G1期,并出现细胞凋亡,周期素蛋白CyclinA、B1、D1、E表达均不同程度降低(P＜0.05),而其CDKI基因p16、p21WAF/CIPI、p27kip1表达升高(P＜0.05).结论:As2O3通过降低CyclinA、B1、D1、E蛋白的表达和增强p16、P21WAF/CIPI、p27kip1活性,将786-0细胞阻滞于G2/M和G0/G1期,达到其抑制增殖和诱导细胞凋亡的作用.     

c-fos,bax及p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性分析

目的　探讨c -fos ,bax及p5 3基因蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的关系。方法　应用原位末端标记及免疫组化S -P法检测 3 0份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡AI和c -fos ,bax ,p5 3的表达情况。结果　外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和c -fos ,bax ,p5 3的表达。随着外阴鳞癌恶性程度的增高 ,AI ,c -fos ,bax表达降低 ;p5 3表达增高。在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3与bax的表达呈负相关 (P <0 0 5 )。在正常外阴皮肤组织中 ,凋亡细胞的分布区域与表达c -fos及bax蛋白的细胞分布区域一致 ,c -fos与bax的表达呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关 ,c -fos ,bax和p5 3参与了这一过程并起一定作用。突变型p5 3过表达可作为外阴鳞癌预后不良的预测指标。     

慢病毒介导的Clusterin基因沉默抑制肾癌786-O细胞增殖并促进细胞凋亡

【目的】 应用慢病毒介导的RNA干扰技术,检测clusterin(CLU)基因沉默在人肾癌786-O细胞的干扰效果及其对人肾癌786-O细胞增殖?迁移和凋亡的影响?【方法】 构建靶向CLU基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,感染人肾癌786-O细胞株?实验分5组:CLU-RNAi-LV1(KD1)?CLU-RNAi-LV2(KD2)?CLU-RNAi-LV3(KD3)为加入靶向CLU基因的慢病毒感染的肾癌细胞组,未处理的慢病毒感染的肾癌细胞组(NC组),肾癌786-O细胞为空白对照组(CON组)?应用Real time-PCR及Western blot检测不同组别干扰前后CLU mRNA及蛋白表达的变化?用细胞划痕实验?MST-1?流式细胞仪等方法检测CLU沉默后肾癌786-O细胞在增殖?迁移?凋亡等生物学行为的改变?【结果】 成功构建CLU shRNA慢病毒载体clu-RNAi-LV并获得相应慢病毒?Real time-PCR显示不同感染复数CLU-RNAi-LV处理的KD1?KD2?KD3组CLU mRNA表达水平与对照组相比分别下调69.4%~96.5%和0?Western blot结果显示KD1?KD2?KD3组CLU蛋白表达水平与CON组相比分别下降35.24%?46.26%和58.91%,KD3能显著抑制786-O细胞中CLU基因的表达?划痕实验显示24 h时 KD3(si-CLU)组细胞迁移相对距离(408.43 ± 25.92)小于NC组(101.35 ± 6.05)和CON组(68.13 ± 6.64,P < 0.05)?WST-1法检测转染后72 h KD3(si-CLU)组细胞生长速度较NC组及CON组明显下降(P < 0.05),各组间差异(P < 0.05),均有统计学意义?流式细胞仪检测KD3(si-CLU)组与NC组?CON组细胞凋亡率分别为(6.23 ± 2.51)%?(1.05 ± 0.30)%和(1.17 ± 0.29)%,KD3(si-CLU)组与NC组?CON组相比凋亡率增加(P < 0.05),差异有统计学意义?肾癌786-O细胞的增殖?迁移受到抑制,而凋亡率增加?【结论】 筛选出能稳定干扰CLU基因表达的siRNA序列和肾癌786-O细胞株?CLU慢病毒干扰载体可有效沉默肾癌786-O细胞的内源性CLU基因,抑制肾癌786-O细胞的增殖?迁移并促进细胞凋亡?     

慢病毒介导RNA干扰Clusterin基因表达载体的构建及其在肾癌786-O与ACHN细胞系中的表达

目的:应用慢病毒介导的RNA干扰技术,建立Clusterin(CLU)基因稳定干扰的人肾癌细胞系,为CLU基因的功能研究奠定基础.方法:以人CLU mRNA编码序列作为干扰靶点,与pGCSIL-GFP载体连接真核表达载体.另外构建不针对任何已知mRNA的阴性对照shRNA表达质粒.利用包装细胞293T获得重组慢病毒,分别感染人肾癌786-O细胞株及ACHN细胞株.应用Real time-PCR及Western blot检测不同组别CLU表达的变化.结果:成功构建CLU shRNA慢病毒载体CLU-RNAi-LV并获得相应的慢病毒,病毒悬液滴度＞4×1011TU/L.Real Time-PCR、Western blot结果显示干扰组CLU mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低.结论:慢病毒介导的CLU基因干扰能稳定有效地表达于肾癌细胞,筛选出能稳定干扰CLU基因表达的siRNA序列和肾癌786-O细胞株.     

姜黄素对肾癌786-O细胞增殖及凋亡的实验研究

目的观察姜黄素对肾癌786-O细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP蛋白)表达水平以及细胞凋亡的影响,研究姜黄素对肾癌细胞的生长抑制作用并探讨其分子机制,进一步揭示姜黄素对肾癌的治疗作用。方法不同浓度姜黄素作用人肾癌786-O细胞24、48、72 h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素对人肾癌786-O细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率;免疫细胞化学检测姜黄素对786-O细胞HIF-1α和XIAP表达的影响。结果姜黄素对人肾癌786-O细胞有明显的抑制作用,可引起细胞凋亡,并且存在剂量和时间依赖;不同浓度姜黄素作用细胞48 h后,HIF-1α和XIAP蛋白表达量下降。结论姜黄素通过下调HIF-1α和XIAP的表达抑制人肾癌786-O细胞的增殖,诱导人肾癌786-O细胞的凋亡。     

应用RNAi技术沉默survivin基因对肾癌786-O细胞的影响

目的 运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术特异性阻断肾癌786-O细胞系中survivin基凶的表达,并研究survivin沉默后对786-O细胞的影响.方法 用真核转录载体pcDNA~(TM)6.2-GW/EmGFPmiR构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体法转染肾癌786-O细胞,通过RT-PCR、免疫组化分别检测survivin基因的mRNA和蛋白水平的表达,MTT法检测细胞生长的影响.结果 干扰载体有效地阻断了786-O细胞中survivin基因在mRNA与蛋白水平上的表达,细胞活性受到抑制.结论 RNAi技术沉默survivin基因可以下调肾癌786-O细胞survivin基因的表达,抑制细胞的活性.     

Livin反义寡核苷酸诱导人肾癌细胞凋亡及其机制的研究

目的 探讨Livin反义寡核苷酸(ASODN)对人肾癌细胞株786.O Livin mRNA及蛋白表达的抑制作用以及对细胞凋亡的影响.方法 设计合成全硫代磷酸化修饰的Livin ASODN,脂质体辅助转染至786-O细胞内.采用RT-PCR检测转染后Livin mRNA的变化,细胞免疫化学、激光扫描共聚焦显微镜观察Livin蛋白在细胞内的分布、转染后表达的变化及细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化,激酶法测定Caspase3活性的变化.结果 转染Livin ASODN后,RT-PCR显示786-O细胞表达Livin mRNA减少(P＜0.01),激光扫描共聚焦显微镜下见细胞表达Livin蛋白减少、细胞形态发生变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),Caspase3活性明显增加(P＜0.01).结论 Livin ASODN能明显下调786-O细胞Livin基因的表达,诱导细胞凋亡.抑制Caspase3活性是Livin抑制细胞凋亡的途径之一.     

米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究

目的探讨米非司酮（MIF）对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果 5、10、20μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。     

反义硫代寡核苷酸对786-O细胞survivin基因的表达及生长抑制作用

目的研究survivin反义寡核苷酸对肾透明细胞癌786O细胞表达survivin蛋白、细胞凋亡、增殖的影响。方法设计并合成特异性靶向survivin的反义寡核苷酸(ASODN)。肾透明细胞癌细胞株786O分为6组:空白对照组、脂质体转染对照组、正义链转染对照组、200、400和600nmol/LASODN转染组。作用24h后收获各组细胞。倒置显微镜及透射电子显微镜观察细胞形态变化,免疫组化法检测各组细胞survivin表达情况和流式细胞术检测各组细胞周期变化和凋亡指数,MTT法检测survivin反义寡核苷酸对各组细胞的生长抑制率。结果电镜下可以见到典型凋亡样改变,而各对照组细胞生长良好;各ASODN转染组细胞survivin表达有不同程度减弱;各ASODN转染组细胞凋亡指数明显高于各对照组(P<0.05),以600nmol/LASODN转染组最为明显(P<0.05),而各对照组间差异无显著性(P>0.05)。结论不同浓度survivinASODN转染后能下调survivin蛋白表达,诱导肾透明细胞癌786O细胞凋亡,抑制786O细胞增殖。     

siRNA干扰BIRC6对肾癌786-O细胞凋亡和自噬的影响

目的 研究杆状病毒IAP重复序列蛋白6（BIRC6）在肾癌组织中的表达,并探讨BIRC6沉默对786-O细胞凋亡和自噬的影响。方法 收集2016年2月~2018年12月梅州市人民医院肾癌手术切除标本20例,通过免疫组化检测BIRC6蛋白在肾癌组织中的表达水平。将肾癌786-O细胞分为两组,对照siRNA组和BIRC6 siRNA组;通过lipofectamine 2000将BIRC6小干扰RNA（BIRC6-siRNA）及其对照siRNA（con-siRNA）转染到肾癌786-O细胞,Western blot检测转染后BIRC6蛋白表达水平,CCK8和流式细胞术分别检测BIRC6-siRNA和5-FU人肾癌786-O细胞活力和凋亡的影响,Western blot检测细胞自噬相关蛋白Beclin和LC3A/B的表达水平。结果 免疫组化结果显示BIRC6蛋白在肾癌组织中的表达显着高于正常肾组织,转染BIRC6-siRNA后786-O细胞的BIRC6蛋白表达水平显著降低。12.5、25、50、100和200 μg/mL的5-FU诱导786-O细胞后,BIRC6-siRNA组细胞增殖抑制率显著高于con-siRNA组,差异具有统计学意义（P<0.01）;流式检测结果显示,BIRC6-siRNA组肾癌786-O细胞凋亡率显著高于con-siRNA组,差异具有统计学意义（P<0.01）;BIRC6-siRNA组肾癌786-O细胞Beclin和LC3A/B蛋白表达显著低于con-siRNA组。结论 siRNA干扰BIRC6能够抑制肾癌786-O细胞自噬,促进5-FU诱导的细胞凋亡,促进肾癌786-O细胞对5-FU的敏感性。     

PDE5基因沉默对肾透明细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨PDE5基因对肾透明细胞癌细胞株786-O细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计、合成PDE5 siRNA序列,按照HiPerFect转染试剂盒操作手册转染786-O细胞.采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)和Western blot法检测转染后PDE5 基因的表达,通过WST-1法检测细胞增殖情况,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性.结果 与空白对照组和阴性对照组相比较,PDE5 siRNA转染组的mRNA及蛋白表达水平显著降低,786-O细胞增殖能力明显受到抑制,caspase-3活性明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 siRNA干扰PDE5基因表达可抑制肾透明细胞癌细胞株786-O细胞的增殖并促进凋亡.     

肿瘤细胞中ASPP2 mRNA的表达及意义

目的 建立p53凋亡刺激蛋白基因(ASPP2)mRNA丧达水平的RT-PCR测定方法；并应用该方法测定AS-PP2mRNA在正常人血液单核细胞与人淋巴瘤细胞株jurkat及成纤维细胞和结肠癌细胞株HT-29的表达水平。方法 应用单核细胞分离液分离正常人血液单核细胞。用DMEM培养液培养细胞株jurkat、成纤维细胞和结肠癌细胞株HT-29，所得细胞用Tripure分离试剂提取总RNA。最后用RT-PCR俭测ASPP2 mRNA的表达水平。结果 ASP2mRNA在正常人血液单核细胞中的表达水平比人淋巴瘤细胞株jurkat的表达水平高，而正常人成纤维细胞中ASPP2的表达水平比结肠癌细胞株HT-79低。结论 ASPP2的mRAN表达量是在p53野生型的肿瘤细胞中降低而不是在p53突变型的肿瘤细胞中，说明ASPP2调节着p53的肿瘤抑制功能。