大鼠局灶性脑缺血后神经功能评分与脑梗死体积相关性分析

目的探讨大鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的神经功能评分与脑梗死体积的相关性。方法 20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为5组,采用线栓法制作短暂性MCAO模型,于缺血再灌注后24 h、3 d、7 d、14 d、30 d进行三种神经功能评分(Longa 5分法、前肢踩空实验、Ludmila Belayev 12评分法),取脑组织后行HE染色。计算各组大鼠脑梗死体积相对百分比,采用方差分析及相关性分析统计结果。结果缺血再灌注后24 h到30 d,三种神经功能评分均有降低,7 d组与30 d组的前肢踩空实验和Ludmila Belayev 12评分法的评分结果相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死体积随着时间延长有所降低,但各组之间差异无统计学意义。三种神经功能评分中,缺血再灌注3 d组及30 d组,Ludmila Belayev 12分法评分的结果与脑梗死体积呈显著相关(P<0.05),其余时间点与三种神经功能缺失评分均无显著相关性。结论在线栓法制作的SD大鼠短暂性MCAO模型中,Ludmila Belayev 12评分法与缺血再灌注后第3 d、30 d的梗死体积有显著相关性,该评分法可用于评估这两个时间点的大鼠脑梗死损伤程度。     

4种神经功能评分法在大鼠局灶性脑缺血模型中的比较研究

目的：对比研究前肢踩空实验、Longa 5分、Ludmila Belayev 12分及提尾悬空摇摆实验（EBST）4种神经功能评分法在大鼠缺血性卒中模型恢复期的适用情况。方法 SD 大鼠随机分为大脑中动脉栓塞（MCAO）组与假手术组（Sham）。线栓法制作大鼠MCAO缺血90min后再灌注模型,Sham组插栓至大脑中动脉后立即拔出线栓。于造模后2h,1d,3d,7d,10d,14d,17d,21d,24d,28d采用4种神经功能评分法进行神经功能缺损评估,对评分结果进行统计学分析。结果 MCAO组与Sham组间4种行为学评分比较,前肢踩空实验（ P＜0．05）、Longa 5分（P＜0．01）、Ludmila Belayev 12分（P＜0．01）3种评分法随时间点变化有统计学差异,EBST随时间变化没有统计学差异（ P＞0．05）。对两组间每个时间点的行为学评分进行两两比较结果显示,Longa评分法在7d,10d,14d,17d,21d,24d,28d没有统计学差异（P＞0．05）,EBST在21d,24d,28d没有统计学差异（P＞0．05）。结论前肢踩空实验、12分评分法均能较好地评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。 Longa评分、EBST不能有效评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。     

环王巴明加剧大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨环王巴明(Cyc)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 60只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注对照组(Con组)和脑缺血再灌注Cyc干预组(Cyc组),每组20只.于脑缺血再灌注后3h腹腔注射Cyc(10 mg/kg)或无水乙醇,连用7d.采用Longa评分法行脑缺血后1d和14d神经功能缺损评分.脑缺血24 h时,干湿质量法检测脑含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测脑梗死体积,H-E染色观察病理改变,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.免疫化学法检测缺血后24 h NeuN、caspase-3蛋白及14 d时胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 Cyc和Con组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞计数、caspase-3和GFAP蛋白表达均高于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更高(P＜0.05).Cyc和Con组NeuN蛋白表达低于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更低(P＜0.05).组织病理见Cyc组细胞和间质水肿、神经细胞变形、核固缩、细胞坏死等重于Con组.结论 Cyc可加剧大鼠脑缺血再灌注损伤.     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

异丙嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察异丙嗪对大鼠脑缺血损伤病理变化及神经功能的影响。方法:用改良的Longa氏法制备大鼠可再灌注大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为缺血2 h后再灌注1、6 h,1、3、7 d对照组,并与之时间点相对应的异丙嗪组,对比观察各组脑缺血再灌注(IR)后的脑梗死灶体积并对神经功能缺损进行评分。结果:异丙嗪能显著改善IR 1 d后大鼠神经功能缺损症状及脑梗死灶(P<0.05)。结论:异丙嗪可阻抑大鼠局灶性脑缺血神经元的损伤并可发挥脑保护作用。     

灯盏生脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究灯盏生脉胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组和灯盏生脉胶囊组。采用改良的Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血后24 h灌胃给予灯盏生脉胶囊,于缺血后7、14、21 d分别测定神经功能缺损评分和体重增长率,于缺血后21 d采用TTC法测定脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：与模型组比较,灯盏生脉胶囊组神经功能缺损评分、体重增长率、脑梗死体积百分比及VEGF的表达差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其促进VEGF表达有关。     

术后24 h给予莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对血管新生相关因子及神经功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/kg)、中(90 mg/kg)、大(270 mg/kg)剂量组,术后24 h开始给予莫诺苷,每天灌胃1次,连续给药7 d。通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加(P0. 001),给药7 d后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分(P0. 01),且能显著降低脑梗死体积(P0. 05)。与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达均增加(P0. 05,P0. 05)。与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达显著增加(P0. 05,P0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1的表达(P0. 05)。结论莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34及Ang-1血管新生相关蛋白有调节作用。     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2及GAP-43表达变化的影响

目的 观察缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2和GAP-43表达变化的影响.方法 50只成年健康雄性SD大鼠随机分为缺血2h再灌注组（n=25）、缺血4.5 h后适应组（n=25）.线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,Lumila Belayev12分、Zea Longa5分和悬吊实验术后24 h进行神经功能评分,TTC法染色后测量脑梗死体积,免疫组织化学方法和Western Blot检测Bcl-2及GAP-43蛋白.结果 与缺血2h再灌注组相比,缺血4.5 h后适应组神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）.缺血4.5 h后适应组Nogo-A表达降低,GAP-43表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 缺血后适应能够改善神经功能损伤,减小脑梗死体积,增加GAP-43的表示以及减少Nogo-A的表达,对缺血的脑组织起保护作用.     

基于扩散张量成像初探苍艾挥发油对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

  目的  利用MRI扩散张量成像技术研究经鼻吸入苍艾挥发油对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用。  方法  24只健康成年雄性 SD 大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组、中动脉阻闭再灌注（middle cerebral artery occlusion, MCAO）组和苍艾挥发油（volatile oil of Cang Ai, VOCA）组。采用Zea Longa评分于造模后即刻和造模后第7天对各组大鼠神经功能损伤程度进行评估。用 7.0T磁共振对3组大鼠在造模成功后3 h、3 d、7 d行冠状位扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）扫描,对最大梗死层面的纹状体区和运动平层区DTI的表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）和各向异性分数（fractional anisotropy, FA）进行测量,然后计算相对表观扩散系数(rADC)和相对各向异性分数（rFA）。造模7 d后采用 TTC 染色法对各组大鼠脑梗死体积进行评估,并对rFA、rADC与神经功能缺损评分进行相关性分析。  结果  假手术组苏醒后无神经功能缺损,MCAO组与VOCA组均有不同程度神经功能缺损,造模后7 d时VOCA组神经功能缺损评分小于MCAO组（P<0.05）。DTI扫描结果显示,造模后3 h以及3 d,VOCA组大鼠纹状体rADC值均高于MCAO组（P<0.05）,7 d时3组无明显差异（P>0.05）。VOCA组运动皮层区rADC值在造模后3 h高于MCAO组（P<0.01）,3 d、7 d时差异无统计学意义。VOCA组纹状体rFA值在造模后3 d和7 d均高于MCAO组（P<0.05）。MCAO组与VOCA组大鼠运动皮层区rFA值在3个时间点的组间差异均无统计学意义。TTC染色结果显示假手术组无梗死区,VOCA组脑梗死体积小于MCAO组（P<0.05）。相关性分析显示MCAO组和VOCA组大鼠纹状体rFA值（r=?0.847）、运动皮层rADC值（r=?0.647）、运动皮层rFA值（r=?0.660）与神经功能缺损评分均呈明显相关性（P<0.05）。  结论  VOCA在脑缺血再灌注后能有效通过降低缺血区细胞的毒性水肿及加快神经纤维束恢复来保护MCAO大鼠的神经功能。rFA、rADC值可作为评价脑缺血再灌注后神经功能恢复的有效指标。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响

目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

远隔肢体缺血后适应对大鼠 MCAO 模型血管重塑的影响

目的：研究缺血后适应对大鼠急性缺血性脑卒中脑血流恢复、脑血管直径及脑梗死体积的影响。方法将SD大鼠随机分为后适应组（ MCAO＋后适应）、对照组（ MCAO）及假手术组（ Sham）。线栓法建立大鼠永久性MCAO缺血模型,于缺血前、缺血第1天及缺血第7天对对照组和后适应组进行脑血流检测,于缺血第1天和第7天行神经功能评分,在缺血第7天行脑梗死体积检测、大脑前动脉和大脑后动脉直径检测。结果缺血第1天后适应组与对照组神经功能评分无明显差异（P＞0．05）,第7天实验组较对照组神经功能明显改善（P＜0．05）;第7天后适应组较对照组脑梗死体积明显缩小（P＜0．01）;第7天对照组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01）,后适应组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01）,后适应组血管直径与对照组相比明显增粗（P＜0．05）;缺血第1天和第7天实验组脑血流量较对照组均有明显提高（P＜0．05）。结论实验结果显示缺血后适应能提高神经功能评分,减少脑梗死体积,促进缺血早期脑血流恢复,促进脑血管重塑。     

大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化及通心络的影响

目的观察大鼠脑缺血后缺血区BDNF mRNA及蛋白表达水平的变化及通心络对其的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、通心络高剂量(2.24g.kg-1.d-1)、低剂量(1.12g.kg-1.d-1)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)局灶性脑缺血模型,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测脑缺血后3h、24h、72h、7d缺血区BDNF mRNA及蛋白表达的变化以及通心络的作用。结果(1)大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化:大鼠局灶性脑缺血后3h缺血区BDNF mRNA表达略有上升,而24h表达下降,72h后又开始上升,至缺血后7d达高峰;免疫组化染色显示:在脑组织缺血区,BDNF主要在小神经元阳性表达,表达趋势与mRNA基本吻合。(2)通心络对缺血区BDNF表达的影响:与模型组相比,通心络高剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h、7d均有显著提高(P<0.01,P<0.05);通心络低剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h有明显升高(P<0.01,P<0.05);在缺血后7d,高剂组BD-NF mRNA的表达与低剂组相比明显升高(P<0.01)。在缺血后各时间点,通心络各组BDNF阳性神经元数量增多。结论局灶性脑缺血可促进缺血区内源性神经保护因子BDNF高表达;通心络可增强和延长缺血区BDNF高表达,发挥对脑缺血的保护作用。     

失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损及脑组织PI3-K和AKT表达的影响

目的探讨失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后神经功能缺损恢复程度以及皮质缺血周围区磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）表达的影响。方法 169只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组（阳性药物对照组）和失荅剌知丸组,后3组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24h、72h、7d组,共13组,每组13只。采用Zea Longa评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测24h脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠脑内PI3-K和AKT的表达情况。结果与假手术组比较,模型及各药物组神经功能评分均降低（P〈0.05）;与模型组比较,各用药组24h、72h和7d神经功能恢复明显,神经功能评分上调,以72h和7d点改善尤为明显（P〈0.01）;失荅剌知丸72h、7d组神经功能评分较金纳多组显著提高（P〈0.01）。24h脑细胞凋亡情况显示：失荅剌知丸组在24h组凋亡阳性细胞数明显低于金纳多组和模型组（P〈0.01）。与假手术组比较,模型组、各药物组PI3-K和AKT的表达增高（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组PI3-K和AKT的表达增高（P〈0.01）;与金纳多组比较,失荅剌知丸组PI3-K和AKT的表达增高,其中24h、72h、7d表达明显（P〈0.01）。结论失荅剌知丸可明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,抑制神经细胞凋亡;上调PI3-K和AKT的表达,激活PI3-K/AKT信号通路,可能是其发挥神经保护作用的机制之一。     

绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响

目的：探讨分析绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为模型组、假手术组和绞股蓝总苷组,每组40只,在复制模型术后的第2 h,3 d,7 d对其神经功能进行评价,在首次给药后2 h和7 d,从每组随机选取5只大鼠进行TTC染色,计算其梗死面积,另取5只对其大脑的干湿重比进行计算。在术后第4,5 w末通过Westernbolt对大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白的表达进行观测。结果：模型大鼠在脑缺血后出现神经功能的障碍、大面积的脑梗死以及组织水肿,在7 d治疗之后,绞股蓝总苷组大鼠的神经功能得到改善,脑梗死面积减少,脑组织的水肿减轻,相比于模型组,差异显著（P〈0.05）。模型组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达在术后第4 w末显著低于假手术组大鼠（P〈0.05）,而在第5 w末,二者间差异已无统计学意义。绞股蓝总苷组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达于第4、5w末均显著低于模型组和假手术组（P〈0.01）。结论：绞股蓝总苷可以使局灶性脑梗死大鼠的神经功能得到改善,梗死面积和脑组织水肿得以减少,ROCK-1和ROCK-2的表达得到抑制。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.     

脑缺血再灌注大鼠脑内Mrp1的表达变化

目的观察脑缺血再灌注后多药耐药蛋白（Mrp1）在脑内的表达变化,探讨其与缺血再灌注的关系.方法 24只大鼠随机分为假手术组（n=6）和缺血再灌注后1、3、7d组（n=6）.应用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,以抗Mrp1抗体进行免疫组化染色,检测缺血再灌注后脑组织中Mrp1的表达变化.结果 Mrp1在正常脑内的神经元及胶质细胞中均有表达.缺血再灌注后1d、3 d、7d组中,缺血再灌注区的皮质、海马及纹状体内可见Mrp1表达升高,阳性细胞数量增多,在3d组达高峰（P〈0.05）.结论大鼠脑缺血再灌注后细胞中Mrp1的表达增高,可能是细胞受损时的自我保护反应,但同时也可能与临床耐药性的发生有关.     

环磷酰胺对脑缺血再灌注海马GFAP表达的影响

目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组（I／R）和环磷酰胺处理组（T）,以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I／R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段（24h、72h和5d）分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少（P〈0．05）。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。