远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者神经功能保护作用的临床研究

目的　探讨远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者的神经保护作用。方法　选择衡水市哈励逊国际和平医院神经内科2016年1月—2017年6月收治的200例缺血性脑卒中患者,依据随机数字表法分为试验组（n=100）和对照组（n=100）。对照组仅采用基础药物治疗,试验组采用基础药物治疗加远隔缺血后适应治疗。记录两组治疗前及治疗12个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及偏利现象发生率。结果　治疗前试验组与对照组NIHSS评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗12个月后试验组NIHSS评分〔（13.3±2.1）分〕较对照组〔（15.2±1.8）分〕明显降低（P<0.05）。治疗前两组偏利现象发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗12个月后试验组偏利现象发生率高于对照组（P<0.05）。结论　远隔缺血后适应治疗能够明显提高缺血性脑卒中患者神经功能水平,促进侧支循环建立,具有神经保护作用,值得在临床中推广应用。     

缺血后适应对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

后适应是在缺血后再灌注早期机械地阻断血流从而减轻器官缺血/再灌注损伤的一种现象.本文对后适应对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制作一综述.     

缺血后适应对缺血再灌注脑组织的保护作用

缺血后适应可显著减轻脑缺血再灌注损伤、缩小脑梗死体积、改善脑梗死后神经功能。脑缺血后适应具有缺血预适应等同效应,临床可操作性强,更具潜在的实际应用价值,尤其在急性脑梗死早期实施溶栓治疗或经皮血管内介入治疗时,适时予以脑缺血后适应干预,可有效地赢得溶栓时间窗、减轻缺血再灌注损伤程度。本文旨在简述缺血后适应在缺血再灌注脑组织的保护作用、相关机制和临床应用,为急性脑梗死的临床治疗提供新的策略。     

缺血后适应对减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展

再灌注是治疗急性心肌梗死的有效方法,对于减少心肌梗死面积、降低病死率有重要意义。但随着研究的深入发现,再灌注治疗也会导致心肌梗死面积增大、心律失常等,严重威胁患者的生命安全。缺血后适应(IPost C)是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,通过对病变血管、远隔血管床或药物进行短暂的缺血再灌注治疗,从而降低再灌注损伤,根据作用的部位分为原位IPost C、远隔IPost C以及药物IPost C。大量的临床研究表明,IPost C能显著降低急性心肌梗死患者的再灌注损伤,提高患者的生存率、改善预后,但IPost C的作用机制以及最佳作用血管以及药物还需要进一步研究。     

远隔缺血后适应对脑梗死患者临床疗效及脑保护作用的影响

目的 探讨远隔缺血后适应（RIPC）对脑梗死患者临床疗效、脑保护作用的影响。方法 选取本院2022年1月—2022年12月收治的110例脑梗死患者,采用随机数字表法分为常规组（脑梗死常规治疗）和RIPC组（常规组治疗基础上+RIPC）,每组55例。比较两组疗效及两组治疗前后神经功能评分、脑血流动力学指标［搏动指数（PI）和动脉平均血流速度（Vm）］、血清炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）和转化生长因子-β(TGF-β)］、胱抑素C（CysC）和血清尿酸（UA）水平,记录脑缺血症状再发生及不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,RIPC组总有效率显著高于常规组（P＜0-05）;治疗前两组美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分和Barthel评分比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组NHISS评分均较治疗前降低,Barthel评分升高（均P＜0-05）,且RIPC组和常规组NHISS评分和Barthel评分比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组Vm和PI比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组Vm均较治疗前升高,PI均较治疗前降低（P＜0-05）,且RIPC组和常规组Vm和PI比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组IL-6、CRP和TGF-β比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组IL-6、CRP均较治疗前降低,TGF-β升高（均P＜0-05）,且RIPC组和常规组IL-6、CRP和TGF-β比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组CysC及UA比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后,两组CysC及UA均较治疗前降低（P＜0-05）,且RIPC组和常规组比较差异有统计学意义（P＜0-05）;两组间脑缺血症状再发生及不良反应比较差异无统计学意义（P＞0-05）。结论 RIPC对脑梗死患者临床效果肯定,可发挥较好脑保护作用,有效改善患者神经功能和炎症反应,调节机体UA及CysC水平,且安全有效,值得临床推广应用     

长期远隔后适应对脑缺血再灌注大鼠脑组织神经中丝200表达的影响

目的研究长期远隔缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经中丝200(NF200)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注即刻给予远端肢体缺血后适应,即双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次。此后每天给予一次远端肢体缺血后适应。实验分为4组:缺血再灌注7 d组(C7组);缺血再灌注后适应7d组(P7组);缺血再灌注28 d组(C28组);缺血再灌注后适应28 d组(P28组)。每组6只大鼠。采用免疫印迹法研究各组大鼠脑组织中NF200蛋白的表达水平,并采用免疫荧光法观察大鼠脑组织NF200蛋白的表达部位。结果 P7组大鼠脑组织内NF200表达比C7组明显增高(P<0.05),P28组大鼠脑组织内NF200表达比C28组及P7组明显增高(P均<0.05),而C28组大鼠与C7组相比脑组织内NF200表达无明显变化。免疫荧光染色结果显示NF200在神经元胞体及轴突中均有表达。结论长期远隔缺血后适应可增加大鼠脑组织内NF200的表达,可能与减轻脑缺血损伤相关。     

远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨下肢远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:将10头猪随机分为对照组(C组)和处理组(R组)2组,每组5头.2组都接受冠状动脉左前降支闭塞30 min然后再灌注6 h的处理.R组在冠状动脉开始再灌注的同时对双侧股动脉实施4次缺血5 min再灌注5 min的远隔缺血后处理.实验过程中,连续监...     

远隔缺血预适应对脑缺血疗效的SPECT评价

目的通过单光子发射计算机断层成像术(single photon emission computed tomography,SPECT)观察远隔缺血预适应组与对照组中风患者治疗前后脑血流灌注变化,了解SPECT在远隔缺血预适应中的价值。方法 50例患者入选,按照治疗方法不同分成两组:远隔缺血预适应组33例,对照组17例。经颅多普勒超声检查证实患单侧颅内动脉中重度狭窄或闭塞,磁共振成像检查除外脑占位病变及脑出血性病变。对两组患者治疗前后脑血流灌注显像结果分别进行分析。结果 1)远隔缺血预适应组患者额、颞、顶、枕叶皮质,患侧与对侧相应区域放射性计数比值治疗前后比较,差异无统计学意义,基底节和丘脑治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2)对照组上述各部位,患侧与对侧相应区域放射性计数比值的差异均无统计学意义。结论远隔缺血预适应能改善缺血脑组织对缺血的耐受,通过SPECT检查发现经缺血预适应治疗的患者基底节和丘脑血流灌注改善明显。SPECT可为临床判断疗效提供客观的影像学依据。     

缺血预适应和缺血后适应在脑缺血耐受中的作用

急性缺血性脑血管病是中老年人死亡与致残的主要病因之一,至今尚未发现有令人满意的治疗方法使神经细胞损伤得到有效的保护或者相应的神经功能改善。所以脑缺血耐受（brainis-chemictolerance,BIT）成为内源性神经保护的研究热点,而缺血预适应和缺血后适应则是诱导脑缺血耐受的重要手段。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

肢体缺血后处理对脑缺血-再灌注过氧化损伤的影响

目的: 探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制。方法: 32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R+LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠。小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P < 0.01)。与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P < 0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA含量明显降低(P < 0.05),SOD活性明显升高(P < 0.05)。结论: LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关。     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:100只雄性SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、丙泊酚组、LIPC组和联合治疗组(丙泊酚+LIPC),每组20只。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血再灌注模型。测定神经功能缺陷评分,脑梗死面积,MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及IL-6、TNF-α水平。结果:5组大鼠以上指标相比,差异均有统计学意义(P<0.001);低剂量丙泊酚和LIPC均能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,降低IL-6水平、TNF-α水平及MDA含量,抑制SOD、GSH-Px活性的下降,而丙泊酚与LIPC联合应用效果更为明显(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚联合LIPC可通过抑制氧化应激和炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤,两者合用具有协同效果。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏凋亡相关酶活性的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注造成细胞凋亡及凋亡相关酶活性的影响。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡水平,比色法检测心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)水平,分光光度法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9活性。结果 缺血再灌注造成大鼠心肌组织抗氧化能力明显降低(P＜0.01),心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01),Caspase-3、Caspase-9酶活性以及MDA水平明显升高(P＜0.01),缺血后处理能够改善上述表现(P＜0.05)。结论 缺血后处理可通过抑制凋亡相关蛋白酶活性减轻缺血再灌注造成的大鼠心肌细胞损伤。     

脑缺血后适应的基础研究及其临床应用前景

缺血后适应的提出源于缺血预适应,脑缺血后适应是指在脑缺血后给予一次或多次反复短暂的动脉闭塞后再灌注以期达到减轻脑组织缺血再灌注损伤的目的。相对于预适应,后适应具有临床治疗的可行性。近年来诸多研究发现其具有明显的脑保护作用,主要对其发现、发展、脑保护作用机制及其临床应用前景进行综述。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

不同血糖水平缺血后适应下心肌缺血再灌注损伤差异及其机制研究

目的探讨不同血糖水平对离体心脏缺血后适应下血流动力学、心梗面积的差异及其机制。方法12周龄C57／BI。雄性小鼠,利用Langendorff灌流装置建立小鼠心肌缺血后适应（IPC）模型。K—H缓冲液临用前配制,方案分正常葡萄糖水平组（NBG组）：11．1mmol／L和高葡萄糖水平组（HBG组）：22．2mmol／L,其他成分两组一致。IPC采用60min全心缺血,再灌注之前给予3次IPC循环,每次10S,再灌注120min。沿左心房置人顶端球囊测压导管进行心脏血流动力学检测;采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围;采用Western印迹检测心肌组织RISK信号通路。结果和NBG组比较,HBG组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）差异无统计学意义（P〉0．05）,心肌梗死范围增加,差异有统计学意义（P〈0．01）;两组ERK1／2信号通路显著抑制,Akt信号通路表达无明显差异。结论正常水平血糖较高血糖状态下进行缺血后适应处理更能有效地减轻心肌缺血冉灌注损伤。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。