心肌脂肪酸代谢高血压性心脏病左室肥厚的独立性预告

高血压是病理性左室肥厚 (LVH)的最常见的病因。人们认为高血压性LVH的发生可能是使室壁紧张力正常和维持心功能的一种适应性反应 ;然而 ,时间过长 ,LVH就适应不良 ,从而导致左室增大和 (或 )左室功能障碍 (LVD)。左室质量(leftventricularmass)的增加是高血压性LVH和LVD的特点。然而高血压患者以同心性肥厚为特点 ,心力衰竭者为典型的偏心性重塑。至今引起心脏肥厚/或功能障碍的病理性重塑的分子机制还很不清楚。压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭的动物模型及特点性扩张型心肌病病人的心肌脂肪酸利用 (MFAV)和氧化(MFAO)降低 ,从…     

厄贝沙坦对高血压病患者左室肥厚及心功能改变的影响

心脏是原发性高血压(essential hypertension,EH)最常累及的靶器官,主要表现为左室肥厚(1eft Ventncular hypertrophy,LVH)和左室舒张功能不全。高血压伴左室肥厚(LVH)患者存在心脏体积和功能上的变化,并与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系。因此,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标。     

超声心动图评价高血压左室心肌肥厚

原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)是高血压累及心脏的主要并发症之一,由于EH形成机制的不同,LVH中可有不同类型的结构改变。作者利用二维超声心动图对30例EH患者的左室心肌重量指数(LVMI)进行了检测,初步分析了LVH的发生率及类型。     

高血压心脏病的疗效观察

高血压心脏病是由于原发性高血压长期血芽刂撇涣?使左心室负荷逐渐加重,左心室代偿肥厚和扩张形成器质性心脏病[1].本病的主要危险因素为左室肥厚(LVH),研究表明:LVH是心血管疾病的独立危险因素.     

左心室肥厚逆转的药物治疗近况

左心室肥厚(LVH)是心脏对慢性压力和容量负荷过重的适应性反应,以心脏的质量、形状,心肌数量和质量以及室壁细胞排列发生改变为特征的心室重构,是高血压的常见并发症。长期左心室肥厚可引起心肌缺血,最终致心力衰竭和心律失常。防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要指标。     

贝那普利对高血压左心室肥厚和左心室舒张功能的影响

长期持续的高血压可造成左心室肥厚(LVH),LVH是高血压病心脏受累最常见的病理表现,在早期即可导致左心室舒张功能不全。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一种良好的降压药,同时对高血压病左心室肥厚及心功能不全有良好的治疗作     

血管活性物质与老年单纯收缩期高血压患者左室肥厚的相关性

<正>收缩期高血压(ISH)占老年高血压半数以上,为老年高血压的一种常见类型。左心室肥厚(LVH)作为高血压的常见并发症是心血管事件的独立危险因素,血管活性物质除影响血液动力学外,其本身也直接参与心肌肥厚的形成过程。本文旨在探讨老年ISH患者血管活性物质在高血压LVH发生中的作用,以期为临床治疗提供参考。     

前胡丙素对肾性高血压左室肥厚大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响

观察前胡丙素对肾性高血压左室肥厚(LVH)大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响。用两肾一夹肾性高血压动物模型,ig前胡丙素(Pra-C)9周。结果,与LVH组相比,Pra-C组的CF/HWW及CO/HWW分别增加31.3%和28.9%;LVSP和-dp/dt_max负值分别增加16.7%和27.8%;LVEDP和T值分别降低34.9%和36.5%;P-V曲线接近正常组水平;左室肌羟脯氨酸降低23.8%。提示Pra-C可提高LVH大鼠心脏收缩及舒张功能,改善心肌顺应性。     

前胡香豆素组分对心脏肥厚大鼠心脏血流动力学、心肌顺应性及胶原含量的影响

目的　从中草药中寻找更有效的既能降压又能改善左心室重构及功能的药物。方法　用两肾一夹方法制作肾血管性高血压左心室肥厚 (LVH)大鼠模型。前胡香豆素组分预防组和逆转组分别从术后第 6周和第 9周开始给药 ,30mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 9周。制备大鼠离体工作心脏 ,观察心脏收缩及舒张性能、血流动力学和心肌顺应性变化 ,并测定心肌羟脯氨酸含量。结果　与LVH对照组相比 ,前胡香豆素组分预防组和逆转组大鼠 -dp/dtmax分别增加 19.4 %和 15 .3% ;LVEDP分别降低 32 .5 %和2 5 .6 % ;两组左室压力 容积曲线均向右下移位 ;左室心肌羟脯氨酸含量分别降低 2 2 .6 %和 2 3.4 %。结论　前胡香豆素组分可改善LVH大鼠心脏舒张功能 ,提高心肌顺应性 ,降低心肌胶原含量     

高血压伴左室肥厚患者冠状动脉病变分析

高血压是导致多种心血管病事件和死亡的主要危险因素之一,可导致动脉硬化的发生和进展,减少冠状动脉(冠脉)储备能力,损害心脏功能。心脏是高血压累及的主要靶器官,高血压导致的左心室肥厚(LVH)是心血管发病和死亡的独立危险因素,及早发现并防治高血压患者靶器官损害对     

左心室肥厚及其药物治疗的新进展

高血压常引起心脏、肾脏、血管内皮的病理生理改变,其中左心室肥厚(LVH)是高血压常见并发症之一,可诱发各种心血管并发症。而通过开展逆转LVH的高血压治疗,能有效减少心血管疾病发生率,对改善临床预后有重要的临床价值,为此本文从高血压引起LVH发病机制入手,着重对药物逆转左心室肥厚治疗进展作一综述。     

应用卡托普利与倍他乐克对逆转左室肥厚高血压患者的临床观察

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)与 β受体阻滞剂联合应用在逆转左室肥厚中的作用。方法　对 60例高血压并左室肥厚患者采用心脏多普勒检测出左室肥厚 (LVH)并计算出左室重量指数 (LVMI) ,治疗前后LVMI数据进行统计学处理。结果　治疗前后有显著性及高度显著性差别。结论　ACEI与β受体阻滞剂合用可有效逆转LVH ,改善心血管功能。     

间硝苯地平与硝苯地平对肾血管性高血压大鼠血流动力学影响

问硝苯地平(m-Nif)和硝苯地平(Nif)20mg·kg~(-1)·d~(-1),ig,9wk,对大鼠银夹左肾动脉所致肾血管高血压模型能明显降低高血压,预防和逆转肾血管高血压所引起的心肌肥厚,在离体工作心脏,心肌的收缩和舒张功能及血流动力学参数均得到明显改善,心脏湿重减轻,表明m-Nif和Nif具有防治高血压心肌肥厚,改善心脏血流动力学的作用。     

超声心动图、心电图对高血压病左心室肥厚的诊断比较

左心室肥厚(LVH)是高血压病患者心脏主要的继发改变之一,可导致心脏舒张功能不全及充血性心力衰竭等,因此早期诊断LVH具有重要的临     

贝那普利对高血压病左心室肥厚和左心室舒张功能的影响

长期持续的高血压可造成左心室肥厚(LVH),LVH是高血压病心脏受累最常见的病理表现,在早期即可导致左心室舒张功能不全.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一种良好的降压药,同时对高血压病左心室肥厚及心功能不全有良好的治疗作用.本文观察了64例原发性高血压病应用贝那普利治疗6个月的疗效,现报告如下.     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

论中医药治疗高血压优势——以高血压左心室肥厚为例

在高血压病人中，约有三分之一会出现左室肥厚（LVH），部分高血压患甚至LVH首先出现。高血压左室肥厚除了是心脏负荷过度而产生的通应性良性代偿过程外，亦是多种因素共同作用的结果。大量流行病学研究证明：LVH并非有益的代偿机制，而是增加心衰，心律失常，心肌梗塞，猝死等心血管事件发生率之独立危险因素。因此，近年来对高血压LVH之研究及LVH的逆转问题备受关注。     

粉防己碱对DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠心脏血流动力学的影响

粉防己碱可显著降低DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠的血压,左室湿重;在工作心脏研究中发现其改善肥厚心室的收缩(AP,LVSP,+dp/dt_max)舒张(一dp/dt_max,LVEDP,T值)性能,尤以舒张性能改善明显,并恢复泵功能(CO)和冠脉流量(CF);在左室压力容积关系法研究显示有改善肥厚心室左室顺应性和左室僵硬度的作用。提示:Tet有逆转心肌肥厚和改善肥厚心肌舒张收缩功能,左室顺应性和心肌劲度的作用。     

前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.