四种膳食纤维抗大鼠脂肝作用的初步形态定量分析

作者比较了5％的魔芋精粉,果胶,褐藻胶和琼脂抗脂肝作用。结果表明,魔芋精粉组全肝组织总胆固醇,游离胆固醇及甘油三酯显著低于高脂组,还低于其余3个实验组。组织病理学检查和形态计量分析显示,魔芋精粉和褐藻胶具有抗脂肝作用,以前者效果较显著。     

中药复方脂肝乐抗大鼠脂肪肝的作用

目的:观察中药复方脂肝乐(ZGL)对高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组均给予高脂饲料,连续12周,第13周开始,ZGL灌胃给药,持续12周.实验结束处死动物,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇含量(T-CH);肝脏TG、T-CH、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;肝脏病理检查,观察显微结构变化.结果:ZGL能显著降低血清T-CH、TG含量,降低肝脏T-CH、TG、MDA含量(P<0.01,P<0.05);升高肝脏GSH含量(P<0.01,P<0.05),病理学变化可得到明显改善.结论:脂肝乐有明显抗脂质过氧化、促进脂质从肝脏排除、减少脂质在肝内蓄积的作用,具有显著抗脂肪肝作用.     

肝脂片抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的：探讨肝脂片防治脂肪肝的疗效及其作用机理。方法：采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,观察肝组织病理形态的变化,测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化,以及肝超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和维生素E(Vit E)含量的变化,并与模型组作比较。结果：肝脂片组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,同时肝内TC和TG含量,及肝内SOD、MDA、GSH和Vit E含量恢复到接近正常。结论：肝脂片对脂肪肝的形成具有明显的防治作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还具有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响

目的:观察月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响。方法:SD健康雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(NC):喂饲基础饲料+2.5ml/kg·d~(-1)生理盐水(NS)灌胃;高脂对照组(HFC):喂饲高脂饲料+2.5ml/kg·d~(-1)NS灌胃;月见草油实验组(LD1):喂饲高脂饲料+月见草油2.5ml/kg·d~(-1)灌胃;月见草油实验组(LD2);喂饲高脂饲料+月见草油50ml/kg·d~(-1)灌胃。实验期30d。结果:月见草油可明显提高大鼠肝脏中T-AOC、CAT、GSH-Px、SOD活性(P<0.05)。形态学提示,月见草油组大鼠肝脏形态改变明显减轻。结论:宁夏产月见草油在适当剂量下,可提高肝中清除自由基酶的活性和减轻对肝脏的过氧化损伤。     

祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的保护作用研究

目的：研究祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的治疗作用及机制。方法：采用高脂饮食（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇＋0．2％胆酸钠）喂养12周造成大鼠脂肪肝模型,分组给药4周,取血检测ALT、AST、TP、ALB、A／G等肝功能指标,同时测定血清MDA、SOD、GSH及总抗氧力,并取肝左叶作组织病理学检查,综合评价祛肝脂合剂对大鼠脂肪肝模型的治疗作用及机制。结果：祛肝脂合剂能改善肝脏功能指标,减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,增强机体的抗氧化作用,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠具有保护作用,抗氧化可能是其作用机理之一。     

大鼠肝内皮细胞脂酶特性的研究

碘代乙酰胺、乙酰咪唑、醋酐-醋酸钠和1,2-环已二酮的预处理对肝内皮细胞脂酶HEL)活性无显著影响,而N-溴代琥珀酰亚胺(NBS)和二异丙基氟磷酸(DFP)预处理分别抑制HEL活性75.2％和68.1％。Ca~(2 )能激活HEL,0.005mol/L Ca~(2 )的激活作用最大。但氯丙嗪可显著地抑制Ca~(2 )的激活作用。HEL在-20℃很稳定,但在室温及4℃都较不稳定。0.1％tritonX-100对HEL活性有显著保护作用。实验结果提示①HEL中组氨酸和丝氨酸残基可能参与HEL活性中心。②Ca~(2 )对HEL的激活作用可能通过钙调控蛋白(Calmodulin)     

祛肝脂合剂对大鼠脂肪性肝炎的降脂保肝作用

目的：观察复方中药祛肝脂合剂的抗肝脂作用。方法：高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。选用雄性SD大鼠，空白对照组给以正常喂养，其余造模动物第12周随机分为模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组和饮食控制组。4周后处死动物，心脏取血检查肝功、血脂及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）和总抗氧化能力，取一部分肝组织做成10％的匀浆以检查肝脂水平，并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能减轻大鼠体重，降低转氨酶，升高白蛋白，降低肝脂及血脂水平，降低MDA，升高SOD、GSH，提高总抗氧化活力。结论：祛肝脂合剂能减轻脂肪肝，减轻肝脏损害。     

高脂高铁致大鼠肝纤维化模型的初探

目的 验证铁是否能够加速大鼠肝脏纤维化的进程。方法 大鼠分为对照组、高脂组、高铁组、高脂高铁组、高脂去铁组,每组24只。分别自由摄取普通饲料和高脂饲料的同时,高铁组、高脂高铁组大鼠隔天肌注右旋糖酐铁50 mg/kg;高脂去铁组大鼠处死前一个月尾静脉注射甲磺酸去铁铵30 mg/kg,3次/周;干预第4、5、6月分别选取8只大鼠,检测透明质酸（hyaluronic acid,HA）、Ⅳ型胶原（collagen type IV,COL-IV）、层粘连蛋白（laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（procollagen Ⅲ,PC Ⅲ）;Masson染色观测肝脏病理改变。结果 干预第5个月高脂高铁组HA水平高于对照组与高脂组;第6个月高脂高铁组COL-IV、LN水平高于高脂组,干预第6月高脂高铁组血清PC Ⅲ水平达到高脂饲料组的1.63倍。第6个月高脂高铁组肝脏标本Massom染色见显著的胶原沉积,但其他组未见胶原沉积。结论 铁可加速高脂所致的大鼠肝脏纤维化进程。     

细菌RNA聚合酶抑制剂的分子生物学机制研究进展

细菌RNA聚合酶抑制剂利福霉素类药物是治疗结核病的一线药物,随着利福霉素类药物耐药菌的出现,开发能杀灭利福霉素类药物耐药菌且生物利用度高的新型RNA聚合酶抑制剂已迫在眉睫。细菌RNA聚合酶与不同抑制剂复合物的晶体结构和冷冻电镜结构研究揭示了RNA聚合酶抑制剂主要具有以下分子生物学作用机制：①阻止短RNA延伸;②与底物竞争;③阻止“桥螺旋”变构;④阻止蟹钳打开;⑤阻止蟹钳关闭。本文综述了这五类重要RNA聚合酶抑制剂的研究进展,以期为已有RNA聚合酶抑制剂的修饰改造和新型RNA聚合酶抑制剂的开发提供参考。     

高脂膳食大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果　经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论　高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关     

细菌耐利福定与RNA多聚酶的关系

以药物梯度平皿筛选得到金黄色葡萄球菌NCTC6571、大肠杆菌NCTC10418及普通变形杆菌1065的耐利福定菌株。利福定能明显抑制~3H-尿苷掺入敏感菌株,而对耐药菌株的RNA合成无明显影响;利福定与利福平对标准RNA多聚酶活性的抑制随着药物剂量的增加而加强;提取及纯化RNA多聚酶,利福定能明显抑制敏感菌的酶活性,而对金黄色葡萄球菌NCTC6571与大肠杆菌NCTC10418耐药菌株的酶活性无明显影响。     

白血病细胞株耐药与核因子κB蛋白质诱导表达的关系

目的:探讨慢性粒细胞性白血病细胞K562与其耐药株K562/ADR细胞中IκB-α和NF-κB的表达,以及三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡的关系.方法:应用不同浓度的As2O3诱导K562和K562/ADR细胞凋亡,以Western-blot免疫印迹电泳检测NF-κB、IκB-α的表达,流式细胞术检测细胞凋亡及分析IκB-α的阳性表达率变化.结果:As2O3诱导K562/ADR细胞凋亡率明显低于K562细胞,当As2O3浓度为1 μmol/L时,两种细胞凋亡率分别是(6.33±1.51)%、(13.25±1.83)%,当As2O3浓度增高到4 μmol/L时,细胞凋亡率则分别为(8.00±1.47)%、(50.56±8.62)%(P＜0.05).在K562细胞胞浆中,IκB-α阳性表达率则由(88.07±0.99)%减少到(49.21±0.95)%(P＜0.01),胞核中P65量逐渐增加;而K562/ADR细胞中无明显变化.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,伴有IκB-α的降解及NF-κB的激活;K562/ADR细胞NF-κB表达增加,对As2O3诱导的反应无明显改变.     

依托咪酯的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A型受体的关系

目的:探讨依托咪酯(etomidiate,ET)的遗忘作用及其与GABAA受体的关系。方法:小鼠静脉注射(intravenous injection,iv)不同剂量的ET后,静脉注射不同剂量的GABAA受体阻断药一叶秋碱(securinine,Se)。在跳台和避暗实验中,分别观察跳台和避暗的潜伏期(latancy)及错误次数(number of errors)的变化。结果:ET能剂量依赖性地缩短跳台和避暗潜伏期、增加跳台和避暗错误次数;Se能部分拮抗以上作用。结论:ET可以产生遗忘作用,GABAA受体可能是ET遗忘作用的重要靶位。     

胰岛素抵抗与脑血管病危险因素聚集性关系的研究

目的：探讨胰岛素抵抗与脑血管病危险因素聚集性的关系。方法；采用常规方法测定９１例动脉硬化性脑梗死和６８例高血压性脑出血患者和４０例健康人的空腹血糖、胰岛素、血脂、ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ－Ｉ和血压水平。结果：研究对象按脑血管病危险因素数目分为４组，随着危险因素增加，各组胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）逐渐降低。脑卒中患者抵抗与脑血现危险因素聚集性密切相关（Ｐ〈０．０１），与ＨＤＬ正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：胰     

丙型肝炎病毒抗体与丙型肝炎病毒核糖核酸的关系

目的:研究丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)与丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV RNA)的关系。方法:对38例抗-HCV阳性的丙型肝炎(HC)病人,用酶标仪测血清抗-HCVOD值,同时用逆转录-套式-聚合酶链反应(RT-nesled-PCR)检测血清HCVRNA。结果:38例抗-HCV阳性的HC病人中23例HCV RNA阳性,即60％的HC病人存在病毒血症;在不同的抗-HCV OD值范围内HCV RNA检出率不等。HCV RNA检出率随抗-HCV OD值增高而增加(P<0.01)。结论:①血清抗-HCV与血清HCV RNA之间有较好的一致性;②抗-HCV OD检测对HC的诊断及判断HC病人是否存在病毒血症有一定价值。     

胰岛素抵抗与脑梗死关系的临床研究

目的 探讨胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系。方法 30例单纯脑梗死组、40例高血压合并脑梗死组及30例正常对照组患者进行空腹血胰岛素(INS)、血糖(BG)、胆圊醇(TC)和甘油三酯(TG)及体重指数(BMI)水平测定。结果 两组脑梗死患者分别与对照组比较,其INS明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著降低,差异有极显著性(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗与脑梗死有着密切关系,可能是脑梗死一个重要的危险因素。     

微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断指标 ,近年作为心血管疾病的独立危险因素日益受到关注。有研究表明 ,微量白蛋白尿的发生与胰岛素抵抗有关。至于微量白蛋白尿与胰岛素抵抗有直接的病理生理联系 ,还是仅与该综合征的某些代谢紊乱有关 ,目前尚不清楚。作者对有关的研究进展作一综述     

抗生素的过量使用与细菌耐药性关系研究

目的：探讨过量使用抗生素与细菌耐药性的关系,为临床上合理使用抗生素提供依据。方法：2005年1月～2010年12月,对我所G-感染菌药敏试验进行连续观察。病原菌培养按常规方法培养分离,获纯菌后鉴定到种,共培养出337株致病菌（真菌除外）。结果：选取的305例细菌感染患者使用第三代头孢菌素居第一位（41.39%）,其次为喹诺酮类（29.80%）;5种细菌对头孢呋肟的耐药性最高。从305例患者标本中共分离培养出337株病原菌,依次为铜绿假单胞菌183株、肺炎克雷伯菌70株、大肠埃希菌46株、阴沟杆菌22株、金黄色葡萄球菌16株。结论：临床过量应用抗生素不合理可使细菌产生耐药性,G-菌对头孢一、二代及青霉素有较高耐药性,而对三代头孢菌素、喹诺酮类耐药性逐渐增加。