多级超滤及亲和超滤法分离纯化NADH工艺的研究

研究出一种经济、高效、简便且容易放大的提取、分离和纯化辅酶NADH的工艺条件并进行优化.使用化学渗透法处理啤酒酵母细胞Saccharomyces cerevisiae粗提NADH,多级超滤及亲和超滤法进一步分离和纯化NADH.选用酵母醇脱氢酶（YADH）作为亲和配体,在pH值8.0,离子强度为0.1 mol/L时,用YADH和细胞渗透液中的NADH亲和.使用MWCO=30 000的滤膜超滤.结果：NADH YADH复合物留在截留液中,从而与其它小分子物质分离.改变pH值和离子强度,NADH-YADH复合物解离,通过MWCO=1 000的滤膜超滤,NADH分离到滤过液中,YADH作为截留而回收,回收率达93%,活性损失15%.试验表明使用化学渗透法处理酵母细胞,用亲和超滤纯化可获得高的NADH产率.和以前的方法相比具有简单、经济、省时、高效等特点,且容易放大.     

氧化应激在动脉粥样硬化病理机制中的作用

活性氧簇(ROS)包括超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)、次氯酸(HClO)、羟自由基(.OH)、一氧化氮自由基(NO-)等。在心血管病及其危险因素状态下,ROS产生过多和(或)抗氧化系统防御不足,氧化、抗氧化系统失衡即为氧化应激(oxidative stress)。过多的ROS除了能氧化修饰损伤脂质、蛋白质、DNA发挥细胞毒性作用外,还能通过影响细胞信号传导系统调控某些基因的表达[1]。已有研究证明,氧化应激在动脉     

ADH对抗X射线照射后L02肝细胞损伤作用

目的　研究抗氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对抗辐射照射后正常细胞损伤。方法　L0 2正常肝细胞在 2 5Gy、5 0Gy、7 5GyX射线照射后立即加入NADH培养 2 4h ,检测细胞生存率、细胞内H2 O2 水平、bcl 2和Bax阳性细胞百分率。结果　NADH能够对抗X射线对L0 2细胞的生长抑制 ,减少辐射后细胞内H2 O2 水平 ,并且能够增加受照L0 2细胞bcl 2蛋白阳性细胞百分率和减少Bax阳性细胞表达率 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　NADH能够对抗X射线对L0 2肝细胞生长抑制作用 ,其作用与减少细胞内H2 O2 水平 ,增加bcl 2和减少Bax阳性细胞百分数有关 ,但其作用机制还需进一步研究     

还原型谷胱甘肽的作用机制及其临床应用

目的探讨还原型谷胱甘肽作用机制及及临床应用。方法查阅我院病历资料,参考国内外资料进行分析总结。结果发现还原型谷胱甘肽能激活多种酶,从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢,在治疗肝病、恶性肿瘤、放射性口腔炎、急性中毒、肺部损伤等方面均取得了显著疗效。结论还原型谷胱甘肽在临床上应用广泛,是一种细胞内重要的调节代谢物质。值得推广应用。     

细胞保护药在抗肿瘤治疗中的应用

多数抗肿瘤药物在治疗的同时，常伴有广泛的急性和蓄积性毒性，对正常骨髓、肾脏、肝脏、神经系统和黏膜上皮等均有毒性。细胞保护药是用来预防或减少肿瘤化学药物治疗(化疗)或放射治疗(放疗)所致不良反应，进而通过提高肿瘤患者在治疗中的顺应性和耐受性而达到提高治疗效果及其生活质量的一类药物。     

还原型谷胱甘肽甘草酸二铵联合治疗慢性乙型肝炎

目的 观察还原型谷胱甘肽和甘草酸二铵联合治疗慢性乙型肝炎的临床疗效及其对血清中免疫球蛋白的影响.方法 2005年5月-2006年1月间在我院消化内科收住的36例慢性乙型肝炎患者,均同时接受还原型谷胱甘肽和甘草酸二铵静脉治疗,经过14～28 d治疗后,抽取患者的外周血,检测患者的各项肝细胞功能指标和各种免疫球蛋白的水平,并评价其临床疗效.结果 接受还原型谷胱甘肽和甘利欣治疗结束后,患者的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素均有显著降低(P＜0.05),临床症状也明显改善.其中8例患者在治疗前后接受肝脏组织活检,发现肝组织炎症细胞浸润也显著降低.而患者血清中的各种免疫球蛋白在治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论 联合还原型谷胱甘肽和甘草酸二铵治疗可有效地改善慢性乙型肝炎患者的肝功能异常,控制临床症状的发生,有效地降低促肝细胞炎症变化.     

还原型谷胱甘肽在重症肺炎治疗中的应用

目的重点探究临床上有关重症肺炎治疗的有效方法。方法对本院重症监护室2011年3月～2012年2月收治的72例重症肺炎患者接受治疗的情况进行分析,将72例重症肺炎患者分为对照组和观察组,两组在治疗过程中都在常规治疗的基础上给予一定的治疗,其中观察组36例在接受常规治疗的同时使用还原型谷胱甘肽（重庆药友制药有限责任公司,国药准字H20050667）注射液进行辅助治疗。经过15d的治疗后,观察两组患者接受治疗的效果。结果观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,同时观察组患者治疗后的各项体测指标亦好于对照组。结论临床上采用还原型谷胱甘肽注射液辅助治疗重症肺炎,有助于提高其临床治愈率,值得推广。     

烟酰胺在皮肤科的应用进展

烟酰胺是皮肤科的常用药,主要用作烟酰胺或烟酸缺乏引起的糙皮病等。近年来,一些试验研究及临床用药发现烟酰胺可用于更加广泛的适应证,例如系统用药治疗天疱疮,局部用于治疗痤疮,降低色素沉着以及调节皮肤光免疫反应等。本文综述了烟酰胺在皮肤科的应用新进展。     

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对小鼠脑血管内皮细胞缺血性损伤的保护作用

目的观察(NAD)对缺糖缺氧引起的脑血管内皮损伤是否具有保护作用。方法采用缺糖缺氧(OGD)作为体外缺血性损伤模型,以(NAMPT)特异性抑制剂降低细胞内的NAD水平,以NAD的前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)增加细胞内NAD水平,观察NAD降低和增加对OGD引起的小鼠来源脑血管内皮细胞(bEnd.3细胞)损伤的影响。结果 FK866时间和浓度依赖的降低细胞内NAD水平及细胞活性,NMN不能增加正常细胞的活性和NAD水平,但可逆转FK866的作用;OGD 70分钟一过性引起细胞活性下降,24 h后细胞活性恢复并伴NAD水平显著下降,降低NAD水平可以增加OGD引起的细胞活性下降,但对恢复无明显影响,NMN对OGD引起的细胞活性及NAD改变均无影响,但可逆转FK866引起的作用;OGD 4 h造成明显的细胞损伤,细胞活性恢复缓慢,但NAD水平不变,降低NAD水平可以增加OGD 4 h引起的细胞损伤并减慢恢复,NMN能增加NAD水平并减轻细胞损伤并促进恢复。结论 NAD对缺糖缺氧引起的小鼠脑血管内皮细胞缺血性损伤具有保护作用,提示NAD可能成为脑缺血的一个保护分子。     

还原型谷胱甘肽在急性有机磷农药中毒中的临床应用

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性有机磷农药中毒(AOPP)引起的肝功能损害的治疗作用。方法:35例中重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组(n=18例),对照组(n=17例)。两组均在常规治疗的同时,治疗组加用GSH治疗,对照组使用综合常规保肝治疗;在治疗前后分别检测丙氨酸转氨酶(ALT)、d-冬氨酸转氨酶(AST) γ-谷氨酰转肽酶(r-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)作为观察指标。结果:GSH治疗组治疗前后自身对照比较有极显著差异(P<0.01);对照组中有少部分患者指标治疗前后有明显差异(P<0.05);治疗后两组总有效率有显著差异(P<0.05)。结论:GSH对急性有机磷农药中毒引起的肝功能损害有确切疗效。     

辅酶A的生化功能和应用

泛酸、泛硫乙胺是辅酶A的组成部分 ,作为前体物质在体内可转化成辅酶A ,起辅酶A的作用。此文主要介绍了辅酶A的生化功能和应用 ,并对开发直接口服用辅酶A的可行性及前景进行了分析     

来氟米特的作用机制及临床应用进展

来氟米特是一种新型的免疫抑制剂，主要用于类风湿性关节炎的治疗。近年的一些临床研究提示，该药物对其他自身免疫性疾病也有一定的疗效。本文综述来氟米特的作用机制和临床研究进展，阐述其最新研究动态和发展趋向。     

痰热清注射液作用机理与临床应用

痰热清注射液处方是由黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘5味中药组成,并采用先进的提取、精制和配制技术制成。它具有清热解毒、止咳化痰、利胆之功效,因其突出的疗效和可靠的安全性,临床应用也日益广泛。1作用机理痰热清注射液处方中,黄芩为君药,其所含以黄芩苷为主的黄酮类成分为其主要有效成分,具有很强的抗病原微生物、抗变态反应和抗炎、降压和镇静及解热作用。熊胆粉、山羊角为臣药,其中熊胆粉为人工引流胆汁的干燥品,药性与天然熊胆相似,其主要有效成分为胆汁酸类,其中牛磺熊去氧胆酸含量最高,其次为牛磺鹅去氧胆酸,经水解后可得到…     

Organoprotection and cytoprotection of histamine differ in rats

Aims  The aim of the present study was to compare the organoprotective (in vivo) and cytoprotective (in vitro) effects of histamine. Methods  In vivo, gastric mucosal damage was produced by intragastric (ig) administration of 1 ml 96% ethanol (EtOH) in Sprague-Dawley rats. The animals were sacrificed 1 h after EtOH administration, when the gastric mucosal damage was measured. Histamine was given subcutaneously (sc) 30 min before administration of EtOH with and without PGI₂Na (5 μg/kg sc). Gastric acid secretion was also measured 1 h after pylorus ligation in control (saline-), histamine- and PGI₂-treated animals. The affinity, intrinsic activity curves and the values of pD₂ and pA₂ were determined in EtOH-treated and in PGI₂-treated animals. For the in-vitro studies, a mixed population of rat gastric mucosal cells was isolated by pronase digestion. Cells were preincubated for 60 min with histamine (10^♪−8-10⁻⁶ mol/L) with or without PGI₂Na (10⁻⁴ mol/L). At the end of this incubation period, cells were treated with 15% EtOH with or without 10⁻⁶-10³ mol/L indomethacin (IND) for 5 min. Cell viability was tested by trypan blue exclusion test and succinic dehydrogenase activity. Results  

他汀类药物的作用机制及应用研究进展

他汀药物是一类强有效的调脂药物,尤其是降低体内低密度脂蛋白胆固醇的水平,在动脉粥样硬化性心血管疾病的防治中具有不可替代的作用。近年来研究发现,他汀类药物还具有众多非降脂的药理效果,这使得他汀类药物的应用更加受到关注。本文将对近年有关他汀类药物的治疗多效性及研究进展进行综述。     

Ulcer formation and cytoprotection by acetazolamide

Acetazolamide, a carbonic anhydrase inhibitor, was administered orally and subcutaneously to rats. Acetazolamide increased the gastric ulcerogenicity of indomethacin, but inhibited gastric ulcers produced by acidified aspirin. When administered alone to fasted rats, it did not produce gastric ulcers. Acetazolamide was also cytoprotective for the stomach (it reduced dose dependently the number of gastric necrotic lesions caused by absolute ethanol given orally) and for the small intestine (it prevented dose dependently intestinal lesions produced by administration of a high dose of indomethacin). Acetazolamide did not prevent the antiulcer effect of PGE2 (against aspirin-induced ulcers) nor the cytoprotective effect of 16,16-dimethyl PGE2 (against ethanol-induced gastric lesions). The degree of gastric cytoprotection increased with time after a single administration of acetazolamide; the optimal effect occurred 60 and 90 min after oral and subcutaneous administration, respectively. Pretreatment with indomethacin completely prevented the cytoprotective effect of acetazolamide; this suggests that the cytoprotective effect may be mediated by endogenous release of prostaglandins by the stomach. All the effects of acetazolamide reported here were observed after either oral or subcutaneous administration. The mechanism by which acetazolamide influences ulcer formation and is cytoprotective is unknown.     

Gastric cytoprotection of aceglutamide aluminium in rats

Aceglutamide aluminium (AGA, KW-110, Glumal) at doses of 30-100 mg/kg p.o. prevented the formation of the gastric lesions induced by three noxious compounds, ethanol, HCl and acidified taurocholate, all dose-dependently. The preventive effect of AGA against taurocholate-induced lesions was more marked than that against the other two noxious agents. AGA at the cytoprotective doses caused almost no decrease of the gastric acid secretion in both pylorus-ligated and non-ligated rats. AGA stimulated gastric mucus secretion and prevented the increment of back-diffusion of hydrogen ion into the mucosa significantly. These data indicate that AGA caused a cytoprotective effect not through the suppression of acid secretion but through the augmentation of the defense of the mucosa against autodigestion by gastric juice. In addition, pretreatment with indomethacin diminished the cytoprotective effect of AGA almost completely. This result suggests that the mechanisms of AGA's cytoprotection may be concerned with endogenous prostaglandins.     

抑制Bax基因表达与细胞保护的研究进展

细胞凋亡是基因控制的细胞死亡，与多种生理和病理过程有关。Bax蛋白是细胞凋亡通路中的促凋亡成员，有6种亚型，抑制其表达或功能可增强细胞的抗凋亡作用，有利于细胞的保护和存活。本就近年来影响Bax蛋白的多种因素，Bax基因敲除后生物效应和以Bax-mRAN为靶点的反义核苷酸的研究进展作一概述。