中药脑溢安改善脑出血大鼠神经元有氧代谢的药效机制

目的通过观察脑出血大鼠诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在星形胶质细胞中的表达及中药脑溢安的影响,探讨脑出血的机制和中药的脑保护作用。方法100只动物按数字表法随机分成假手术组(25只)、手术组(75只)。其中手术组造模后又随机分入模型组、脑溢安治疗组、AG治疗组,每组25只。采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,以免疫荧光双标组化法和蛋白质印迹法观察脑出血后iNOS的表达情况。结果脑出血后,模型组大鼠表达iNOS的反应性星形胶质细胞主要是分布在基底核血肿上部周边;蛋白印迹结果显示,模型组大鼠基底核区iNOS从12h,1d阳性信号逐渐增强(t=15.3,P<0.01),4d达峰值(t=36.4,P<0.01),7d信号稍弱(t=27.73,P<0.01);脑溢安组和氨基胍组的阳性信号较前者弱。结论脑出血后,患侧基底核反应性星形胶质细胞中的iNOS表达增强;脑溢安可能通过抑制星形胶质细胞中的iNOS表达,实现其脑保护作用。     

实验性脑出血6个月内神经行为学和神经胶质细胞的变化

目的 观察实验性脑卒中恢复期的神经行为学得分、患侧病灶周围以及健侧相应区域的神经胶质细胞的变化情况，为研究脑出血后遗症期工作打基础。方法 用高血压大鼠缺作脑出血模型，根据Bederson评定方法记录脑出血后1，3，6个月的神经行为学改变得分；同时在640倍镜下，在患侧脑病灶周围选5个视野对病灶周围的神经胶质细胞进行计数，然后算每个视野的均数和标准差；在健侧脑的同样部位也进行同样的计数和统计。结果 （1）3个月内，正常血压脑出血组神经行为学得分从7.2&;#177;0.7下降到6.3&;#177;1.5(t=3.0689,P&;lt;0.01），6个月时下降到5.8&;#177;1.8(t=8.0134,P&;lt;0.01）。（2）所有脑出血组术后6个月出现脑萎缩和脑皮质变薄。（3）所有脑出血组1，3，6个月时病灶周围及健侧相应区域的胶质细胞数量均较术前大量增加（P&;lt;0.01），且以3个月时为高峰。（4）神经行为学改变与患侧、健侧胶质细胞数变化之间存在明显相关性联系r=0.9879(P&;lt;0.01）和r=0.734(P&;lt;0.01）。结论 （1）脑出血后确实存在着自然恢复的现象。但同时出现的脑萎缩，脑皮质变薄的现象提示假科神经行为学的改善与脑皮质的功能关系并不大。（2）6个月内病灶周围的胶质细胞的增生反应都一直存在。（3）神经行为学改善与神经胶质细胞的增生性反应之间存在明显相关。     

脑溢安颗粒对实验性大鼠脑出血后神经干细胞增殖的影响

目的：探讨中药脑溢安颗粒对脑出血后神经干细胞反应的影响。方法：72只雄性SD大鼠单纯随机分为假手术组、模型组、脑溢安组。采用Roeenberg方法复制大鼠脑出血模型。分别给予不同处理。于术后1，12h，1，3，5，7d处死动物。运用免疫组织化学。Western blot方法检测脑出血后各组的nestin表达。结果：脑出血后，nestin阳性细胞增多，ld达高峰，然后逐渐降低，维持到第7天，nestin阳性细胞主要分布在海马、皮质区，且脑溢安组与模型组1d前各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。3d后各时间点差异有显著性意义(t分别为3．081，8．034，5．833,P&;lt;0．05～0.01)；nestin蛋白表达有相同趋势。结论：正常脑组织中存在一定数量的神经干细胞，脑出血后神经干细胞被激活增殖。中药脑溢安能维持促进增殖，这种作用可能是通过调节细胞外因子来实现。     

中药对脑出血后含铁血红素氧合酶-1蛋白表达的影响

目的:研究脑出血后脑内含铁血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达以及中药脑溢安的干预作用.方法:用Ⅶ型胶原酶立体定位注入法制备脑出血大鼠模型.100只大鼠随机分为假手术组(20只)、模型组(40只)和脑溢安组(40只,脑溢安4.92 g·kg-1·d-1).各组分别于术后12、24 h及2、4、7 d用免疫荧光双标技术检测脑组织HO1的表达部位和表达细胞种类;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)评价HO1蛋白的表达变化.结果:HO-1免疫阳性细胞主要分布在模型组动物患侧基底节,以小胶质细胞为主.Western blot显示:脑出血后HO-1蛋白在12 h即有表达,2 d达高峰,而后逐渐减弱;脑溢安治疗组的表达趋势与模型组相同,2 d时表达水平明显高于以后的时间点.结论:中药脑溢安可促进HO-1的表达,这可能是其通过活血化瘀治疗脑出血、实现脑保护的机制之一.     

吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响

目的 观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法 雄性SD大鼠6只，随机分为两组：吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气，持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注，取脑，固定，冷冻切片机冠状切片；对照组大鼠不给予吸氧预处理，吸空气24h，余同吸氧预处理组。用免疫组化法（ABC法）进行免疫组化染色，观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达，比较两组大鼠的表达差异。结果 吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多（P&;lt;0.05），包括枕皮质（t=8.32）、压后部皮质（t=6.l7）、顶皮质（t=4.76）、额皮质（t=4.93)、皮质前（t=6.17）和后肢区（t=7.48）等，细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同：胞体肥大，突起粗而长，染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布，阳性细胞的胞体小，突起细而短，染色浅淡。结论 吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生，使星形胶质细胞处于激活状态，与诱导脑缺血耐受的产生有关。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织病理改变及一氧化氮生成的影响

目的探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)治疗脑出血的作用机制.方法立体定位内囊注射胶原酶(Ⅶ型)诱导大鼠脑出血模型,Griess法检测血肿周围大脑皮质内一氧化氮(nitricoxide,NO)含量,光镜观察脑组织病理改变.结果模型组大鼠大脑皮质NO含量显著高于手术对照组(P<0.01).脑溢安组大鼠大脑皮质NO含量较模型组相应时间点明显降低(P<0.01).结论脑溢安可能通过减少脑内NO产生,对脑出血损伤发挥保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞的活化及桂哌齐特对神经功能的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑星形胶质细胞的不同活化状态的动态变化及桂哌齐特对鼠神经功能的影响，探讨星形胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制。方法：健康成年雄性SD大鼠24只，单纯随机分为3组：假手术组(n=6)、模型组(n=8)和桂哌齐特组(n=8)。采用免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后22h和70h梗死灶周边区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达及药物的影响，并进行神经功能评分。结果：大鼠再灌注后22h皮质及纹状体梗死周边区的星形胶质细胞大量增生，细胞突起缩短增粗，染色增强；桂哌齐特组GFAP表达为8484．46&;#177;787．45，与模型组9565．17&;#177;1105．52比较显著减少(P&;lt;0．05)。再灌注后70h相应脑区域内星形胶质细胞GFAP的表达较22h有所减弱，桂哌齐特组GFAP表达显著增强(P&;lt;0.05)，神经功能评分均明显减少(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血损伤后GFAP的活化反应在不同的时间具有双向作用，桂哌齐特显著改善神经功能，可能与其调节反应性星形胶质细胞的活性有关。     

安脑丸对急性脑出血大鼠OX42、脑源性神经营养因子及突触素表达的影响

目的:观察安脑丸对大鼠脑出血后OX42、脑源性神经营养因子(BDNF)及突触素(SYN)表达的影响。方法:SD大鼠190只随机分为正常组10只,假手术组、模型组、安脑丸组各60只;后3组又随机分为造模后12h、1d、2d、4d、7d、10d共6个时间点,各10只。模型组制作脑出血模型,安脑丸组加用安脑丸灌胃。于各时间点采用免疫组化法及western blot法检测OX42、BDNF及SYN表达情况。结果:模型组及安脑丸组OX42及BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于正常组及假手术组(P<0.01),安脑丸组OX42阳性细胞数显著少于模型组(P<0.01),BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:小胶质细胞的激活、BDNF及SYN的表达与脑出血密切相关,安脑丸可显著减少脑出血后小胶质细胞的活化,增加BDNF及SYN的表达。     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞的影响

目的：观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率和无血清条件培养液蛋白含量的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法：先对分离纯化培养的星形胶质细胞进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立，然后采用MTT法对星形胶质细胞的活性和存活率进行测定以及用Bradform法对星形胶质细胞条件培养液中蛋白质含量进行测定。结果：体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率、无血清条件培养液蛋白含量的变化具有一定的规律性，可分细胞损伤期、功能代偿期、功能低下期和功能恢复期。抗呆Ⅰ号可使受损的星形胶质细胞的活性明显增强(与模型组相比多数时间点比较(t=2．074，P&;lt;0．05)。存活率显著提高(与模型组相比多数时间点P&;lt;0．05，t&;gt;2．219)，使其条件培养液中的蛋白含量迅速增高(与模型组相比多数时间点，t&;gt;5．087，P&;lt;0．001)。结论：抗呆Ⅰ号可能通过保护星形胶质细胞免受损伤或使其分泌功能增强，从而间接地发挥星形胶质细胞对神经元的保护和修复作用。     

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达

目的：多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白，观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法：实验于2004—09／11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只，假手术组40只，模型组40只，脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型，假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，正常对照组不造模。给药：正常对照组与模型组不给药，假手术组颅内注射2μL生理盐水，脑溢安组行脑溢安浸膏（主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等）灌胃，2mL／次，2次／d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1，3，5，7，10，14，21，28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只，取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察，以阳性细胞数作为观察指标。结果：125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1，3，5，7，10，14，21，28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达，7d达高峰，10d开始下降，至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少，并完全集中在血肿近侧脑室及海马处，两组变化趋势相同，阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组（t=2．984，P=0．017），至28d仍显著高于模型组（t=-3．99，P=0．004）。结论：脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子，呈阳性表达，证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。     

CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧（HBO）治疗对上述两种胶质细胞表达的影响，分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型，用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，用免疫组织化学方法，采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上，正常对照组大鼠脑内细胞形态正常，DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区，海马锥体细胞层稀疏，可见点片状坏死；HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示，与对照组比较，DNS组GFAP表达明显增多（P〈0．05），且阳性细胞形态发生改变；RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少（P〈0．05）；HBO组GFAP较7d组表达减少（P〈0．05），RIP较7d组表达增多（P〈0．05）。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用，高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。     

脑溢安对大鼠缺氧神经干细胞保护作用

目的：观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activated eysteinyl aspartate specific protease-3，Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响，探讨该药抗脑损伤的作用机制。方法：用分离、培养的神经干细胞(neural stem cells NSC)造成缺氧模型，以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预，用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞，以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验，检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法[terminal(TdT)-mediatedd UTP-biotin nick end labeling，TUNEL]检测细胞凋亡情况。结果：正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞，脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少。而未缺氧的神经干细胞没有表达，脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少，差异有显著性意义(t=6．5826，6．6245，P(0.05)。脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少，差异有显著性意义(t=4．2653，5．0131，P&;lt;0.05)。无血清、正常血清缺氧神经干细胞组比较差异无显著性意义(t=0．5190，0.2657，P&;gt;0．05)。结论：脑溢安血清干预缺氧损伤的神经干细胞后，可下调活化的Caspase-3，减少缺氧的神经干细胞凋亡，发挥脑保护作用。     

脑溢安颗粒对实验性大鼠脑出血后神经干细胞增殖的影响

目的:探讨中药脑溢安颗粒对脑出血后神经干细胞反应的影响。方法:72只雄性SD大鼠单纯随机分为假手术组、模型组、脑溢安组,采用Rosenberg方法复制大鼠脑出血模型,分别给予不同处理,于术后1,12h,1,3,5,7d处死动物,运用免疫组织化学,Westernblot方法检测脑出血后各组的nestin表达。结果:脑出血后,nestin阳性细胞增多,1d达高峰,然后逐渐降低,维持到第7天,nestin阳性细胞主要分布在海马、皮质区,且脑溢安组与模型组1d前各时间点差异无显著性意义(P>0.05),3d后各时间点差异有显著性意义(t分别为3.081,8.034,5.833,P<0.05～0.01);nestin蛋白表达有相同趋势。结论:正常脑组织中存在一定数量的神经干细胞,脑出血后神经干细胞被激活增殖,中药脑溢安能维持促进增殖,这种作用可能是通过调节细胞外因子来实现。     

针刺对脑缺血再灌注损伤后星型胶质细胞增生的 影响

目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。 方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2 d和7 d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果脑缺血再灌注后2 d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），脑缺血再灌注后7 d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。 结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达

目的:多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白,观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法:实验于2004-09/11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只,假手术组40只,模型组40只,脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型,假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,正常对照组不造模。给药:正常对照组与模型组不给药,假手术组颅内注射2μL生理盐水,脑溢安组行脑溢安浸膏(主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等)灌胃,2mL/次,2次/d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1,3,5,7,10,14,21,28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只,取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察,以阳性细胞数作为观察指标。结果:125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1,3,5,7,10,14,21,28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达,7d达高峰,10d开始下降,至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少,并完全集中在血肿近侧脑室及海马处,两组变化趋势相同,阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组(t=-2.984,P=0.017),至28d仍显著高于模型组(t=-3.99,P=0.004)。结论:脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子,呈阳性表达,证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内BDNFm RNA表达的影响

目的 观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子mRNA（BDNF mRNA）的分布以及中药脑溢安对其影响。方法 通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶0．4u制作脑出血模型，用原住杂交法观察脑出血后2、6、12h和l、4、7d共6个时间点BDNF mRNA的表达变化．以阳性细胞计数作为观察指标。结果 正常组、假手术组大鼠脑内皮质、海马、纹状体等处有BDNFmRNA的表达。脑出血后2h上迷部位BDNFIrIRNA的表达增高，但血肿中心区域未见表达信号，6h后上述部位表达信号继续增强，ld后达高峰，4d后表达开始减弱，7d后其表达水平继续下降但仍高于正常，14d后BDNFmRNA阳性细胞数量厦表达水平降至基础水平。两者的阳性细胞主要表达于神经元，其中在6h、1d,4d3个时间点上，两组阳性细胞计数比较有显著性差异（P〈0.01）。结论 脑溢安可促进脑出血后BDNF mRNA的表达。     

金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响

目的：研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)表达的影响。方法：选用雄性Wistar大鼠72只。制作大鼠慢性应激抑郁模型，应用敞箱法、跳台法、免疫组织化学染色研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学、脑病理学的影响。结果：慢性应激抑郁大鼠的走格数与站立数显著少于对照组(P&;lt;0.01)，贯叶连翘提取物150．0，75．Omg／kg组大鼠走格数与站立数明显多于模型组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；贯叶连翘提取物37．5mg／kg组大鼠走格数(27&;#177;14)明显多于模型组(18&;#177;5)(P&;lt;0．05).慢性应激抑郁大鼠跳台行为学出现明显变化，表现为逃避反应的获得欠缺而停留期显著延长(P&;lt;0．05)，贯叶连翘提取物150.0，75．0mg／kg组大鼠错误反应的停留期明显少于模型大鼠(P&;lt;0．05).5-羟色胺、NA在贯叶连翘提取物150．0，75.0mg／kg组大鼠脑内的表达明显强于模型组(P&;lt;0．01)。结论：贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内5-羟色胺、NA表达，改善抑郁症状．     

鼠脑出血后海马内皮素-1变化与脑出血继发性损伤

目的：研究脑出血后脑内内皮素（ET—1）表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型，SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶4，24，48，72h组及假手术组，通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马ET-1表达和脑出血灶周围脑组织水含量。结果：给大鼠尾亮核注射胶原酶0.5IU,4h后即可见直径约2.5mm的血肿，脑水含量即明显升高，24h达高峰；与此同时脑出血后4h海马CAI[37.6&;#177;7.3）个/切片]、CA3区[（41.3&;#177;3.7)个/切片]的阳性细胞数较假手术组[（18.3&;#177;4.0),(27.1&;#177;4.3)个/切片]明显增加，24h[(75.8&;#177;6.6),(88.4&;#177;9.6)个/切片]最为显著，阳性细胞数及平均截面积除72h组外，明显高于对照组，均有统计学的显著性意义（t=2.306-5&;#215;10^6,P&;lt;0.01或P&;lt;0.05),72h后阳性细胞数已逐渐接近正常。结论：大鼠脑出血后脑内ET-1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一。     

脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预

背景：临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的：观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法：用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18h。结果与结论：缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1mRNA表达水平（P〈0.05）。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病在脑黑质细胞及神经递质方面的作用机制。方法：运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型，通过随机分组，观察抑颤汤对帕金森病大鼠行为特征的影响；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化，并分别用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞的形态学变化。结果：治疗后40min旋转次数抑颤汤组为(61．63&;#177;17.93)次，生理盐水组为（340.90&;#177;52．97)次，表明抑颤汤能明显改善帕金森病模型大鼠的旋转行为(t=2.762，P&;lt;0.01)；帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3，4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，治疗后抑颤汤组含量则明显高于生理盐水对照组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)，而未损毁侧各递质的含量3组比较差异均没有统计学意义(P&;gt;0.05)；病理学观察，大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量抑颤汤组明显比生理盐水组多，且神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论：抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度，促进其修复，改善黑质纹状体系统的分泌功能，提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量，从而改善帕金森病大鼠的旋转行为。