欧前胡素对哮喘气道慢性炎症及气道重塑的抑制作用

[目的]探讨欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症及气道重塑的抑制作用.[方法]取40只雄性BALB/C小鼠,随机分为5个组,利用卵清蛋白(OVA)诱导制作小鼠哮喘气道重塑模型,分别给予10,30mg/kg欧前胡素及0.5mg/kg地塞米松治疗.在最后1次激发结束24h后处死小鼠,取肺泡灌洗液(BALF)及肺组织备用.取肺组织行包埋切片后行HE,PAS,Masson染色,观察肺组织病理学变化,行Diff-Quick染色对BALF中的细胞进行分类和计数,利用ELISA法检测BALF中IL-4,IL-5,IL-13和IFN-γ含量,利用Western blot法对肺组织中的!-SMA表达水平进行定量分析.[结果]欧前胡素可明显抑制哮喘模型小鼠肺组织中炎性细胞浸润、杯状细胞增生,减少黏液分泌及胶原沉积;亦可减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中IL-4,IL-5,IL-13水平,升高IFN-γ水平,抑制!-SMA表达水平,与OVA哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]欧前胡素可抑制哮喘模型小鼠气道炎症反应及气道重塑.     

鼻内滴入卵白蛋白诱导大鼠免疫耐受模型的建立

目的 应用鼻内滴入卵白蛋白（OVA）法建立大鼠免疫耐受模型。方法 OVA免疫耐受组连续3d鼻内滴入卵白蛋白。继之致敏和激发；哮喘组直接致敏和激发。于末次激发24h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF），计数细胞总数并分类；应用ELISA检测上清中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量；采集血清并用ELISA法检测OVA特异性IgE含量；应用HE染色行肺组织病理学检查。结果 鼻内滴入OVA后大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）、淋巴细胞和中性粒细胞百分率明显减少，血清中OVA特异性IgE含量及BALF上清中IL-4和IL-5的含量明显降低，IFN-γ的含量明显升高，肺组织中细支气管周围炎症细胞浸润和黏液的过度分泌明显减轻。结论 鼻内滴入OVA可以成功建立大鼠免疫耐受模型。     

干扰素-γ对小鼠哮喘模型气道炎症和肺T淋巴细胞及血浆IgE的影响

[目的]探讨干扰素-γ(IFN-γ)对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症及肺T淋巴细胞和血浆中IgE的影响。[方法]C57BL／6小鼠随机分为正常对照组(A组,10只)、哮喘模型组(B组,10只)、IFN-γ注射组(C组,10只)。采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏、雾化建立哮喘模型,B组、C组分别在致敏同时第1、3、5、9、15、17、20 d,1次／d腹腔注射生理盐水(0.1 m1)和IFN-γ(1 500U)。第22 d收取肺泡灌洗液(BALF)并取其肺T淋巴细胞体外培养及血浆中IgE。分析小鼠BALF和肺部淋巴细胞产生的细胞因子IL-4、IL-5及血浆中IgE水平的变化。[结果]A组无症状,B组哮喘鼠症状重,C组哮喘鼠症状轻。在BALF中嗜酸性粒细胞百分比(EOS％)计数A组0,B组20.1±7.0,C组0.7±0.2。哮喘模型组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著低于哮喘模型组(P<0.01)。[结论]IFN-γ可以抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制之一可能与是抑制肺T淋巴细胞产生的IL-4、IL-5,降低血清中总IgE水平有关。     

IL-27对哮喘小鼠血清IgE的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白（OVA）激发哮喘小鼠血清IgE的影响。方法 24 只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1 μg IL-27（溶于 50 μl PBS中）滴鼻给药,ELISA法测定小鼠血清IL-4和 IFN-γ 浓度,荧光酶标法测定小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数量。结果 IL-27 组小鼠血清IL-4浓度为（45.6±10.1）μg/L,明显低于哮喘组的（79.3±14.8）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27 组小鼠血清IFN-γ浓度为（63.8±11.5）μg/L,明显高于哮喘组的（25.7±8.2）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27组小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度分别为（2.77±0.51）KU/L、（0.48±0.09）KU/L,均明显低于哮喘组的（5.88±0.86）KU/L、（1.89±0.15）KU/L（P均〈0.05）;IL-27组小鼠 BALF中嗜酸粒细胞数量为（2.21±0.33）×107/L,明显低于哮喘组的（12.82 ± 2.17）×107/L（P 〈 0.01）。结论 IL-27可能通过促进IFN-γ合成、抑制IL-4合成,降低哮喘小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度,降低BALF中嗜酸粒细胞数量。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变。方法6周龄断乳雌性BALB／c幼鼠（n=37）随机分为3组,分别为空白对照组（n：12）,食物过敏组（n=13）和哮喘组（n=12）。造模结束后各组均采用卵清蛋白（OVA）雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞（EOS）数量。取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润。结果食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4／INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组（P〈0．05）,哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组（P〈0．05）,而两组间IgE水平差异无统计学意义（P〉0．05）;食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组（P〈0．05）。肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加（P〈0．05）,支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组（P〈0．05）。结论食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Th1／Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的 研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变.方法 6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n:37)随机分为3组,分别为空白对照组(n=12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12).造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量.取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润.结果 食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P<0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P<0.05).而两组间IgE水平差异无统计学意义(P>0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P<0.05).肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P<0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P<0.05).结论 食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Thl/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制.     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠IL-10、IL-12的影响

[目的]观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒（RSV）感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中细胞因子IL-10、IL-12水平的影响及其抑制气道炎症反应的作用,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘发作的作用机制。[方法]70只BALB/c小鼠随机分成7组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、急支糖浆组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组10只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺部标本行常规病理观察,并取血清采用ELISA法测定各组IL-10、IL-12的表达水平。[结果]平喘I号各剂量组较利巴韦林组和急支糖浆组IL-10、IL-12表达水平均有明显升高（P〈0.05）。其中以平喘I号高剂量组升高最为突出。高剂量组较中剂量组和低剂量组对IL-10和IL-12的调节作用更为显著（P〈0.01）。同时,平喘Ⅰ号能明显减少气道浆细胞和嗜酸性粒细胞（EOS）等炎症细胞的浸润。[结论]平喘Ⅰ号能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的表达,抑制支气管哮喘气道炎症,并具有量效关系,由此推测,这种对抗炎因子表达的正性作用是治疗哮喘的作用机制之一。     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-4、干扰素-γ及免疫球蛋白E水平测定及临床意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）及免疫球蛋白E（IgE）水平与支气管哮喘发生、发展的关系。方法对支气管哮喘组92例支气管哮喘患儿（急性发作期组46例、缓解期组46例）血清IL-4、IFN-γ及IgE水平进行检测,并与健康对照组的40例健康儿童进行比较分析。结果与健康对照组比较,支气管哮喘组血清IL-4、IgE水平显著升高,IFN-γ水平显著降低,组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）;与缓解期组比较,急性发作期组血清IL-4、IgE水平均显著升高,而IFN-γ水平显著降低,组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）;支气管哮喘患儿血清IFN-γ水平与IL-4、IgE水平呈负相关（r=-0．49、-0．52,均P〈0．05）,IL-4水平与IgE水平呈正相关（r=0．60．P〈0．05）。结论测定支气管哮喘患儿血清IL-4、IFN-γ及IgE水平对患儿哮喘病情判断及治疗具有重要的临床意义。     

隐丹参酮对哮喘模型小鼠呼吸道炎症的作用

[目的]观察隐丹参酮对哮喘模型小鼠呼吸道炎症的作用.[方法]取雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、隐丹参酮低、高剂量(15,30 mg/kg)组,给予相应处理.采用鸡卵白蛋白致敏和激发的方法制作哮喘小鼠模型,末次激发24 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,测定总炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量及IL-4,IL-5,IL-13水平.[结果]与正常组比较,哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中总炎性细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量及IL-4,IL-5,IL-13水平均显著升高(P<0.05);与哮喘组比较,隐丹参酮低、高剂量组上述各项指标均明显降低(P<0.05).[结论]隐丹参酮具有抗哮喘作用,其机制可能与下调Th2细胞因子、减少炎性细胞浸润有关系.     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.     

生三七粉调节哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的实验研究

目的观察三七的民间常用剂型生三七粉对哮喘小鼠气道炎症及Th亚群相关细胞因子的影响,初步探索三七防治哮喘的效果及可能的作用机制。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,生三七粉低、中、高剂量组5组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中Th亚群相关细胞因子白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IL-17)的变化。结果 (1)药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎细胞浸润减轻。(2)生三七粉可以升高哮喘小鼠血清中IFN-γ的浓度,生三七粉中剂量组与哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,生三七粉可以明显降低哮喘小鼠血清中IL-4的浓度,差异具有统计学意义(P0.01)。与哮喘模型组比较,生三七粉各剂量组均有降低哮喘小鼠血清中IL-17浓度的作用趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)生三七粉对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎症状态。(2)生三七粉防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,进而促进Th0向Th1分化,抑制Th0向Th2分化,恢复Th1/Th2平衡。     

白细胞介素15在小鼠支气管哮喘发病中的作用

目的：通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15（IL-15）的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法：30只健康雌性BALB　C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）,OVA致敏、激发并予激素治疗组（B组）及正常对照组（C 组）共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果：① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高（P<0.01）,而血清IFN-γ水平较对照组降低（P<0.01）,以及IL-4／IFN-γ二者呈负相关关系(r=－0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平［（77.97±2.75）ng·L^-1］高于对照组［（34.63±1.44）ng·L^-1］（P<0.01）;血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r＝0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组（P<0.01）;哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组（P<0.01）。结论：IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。     

哮喘鼠白细胞介素23水平变化及其作用机制

目的：通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23（IL-23）在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法：将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组（B组）和正常对照组（C 组）。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果：① 小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及 IL-4 显著增高而 IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。② A组小鼠血清中IL-23 的水平 ［(155.56±12.50) ng·L^-1］ 高于C组［(51.49±6.34) ng·L^-1］,而B组小鼠血清IL-23 的水平 ［(88.00±6.43) ng·L^-1］ 低于A组（P＜0.01）。③ IL-23与IL-17含量成正相关关系(r= 0.763,P＜0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论：IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1 类细胞因子IFN-γ及 Th2 类细胞因子IL-4均无明显调节作用。     

γ-干扰素对哮喘小鼠血清白细胞介素-4和免疫球蛋白E水平的影响

目的研究γ-干扰素治疗对哮喘小鼠血清IL-4及IgE水平的影响。方法30只小鼠随机分为三组,即以10只健康小鼠为对照组,制备20只小鼠哮喘模型,分为治疗组和哮喘组。治疗组使用γ-干扰素治疗,哮喘组未予治疗。用ELISA双抗体夹心法测定三组小鼠血清IL-4、IgE水平,并行相关分析。结果与对照组相比,哮喘组血清IL-4、IgE水平高,其差异均有统计学意义（P〈0.05）;经γ-干扰素治疗后,治疗组血清IL-4、IgE检测值明显低于哮喘组水平,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后IL-4和IgE水平与对照组水平差异无统计学意义（P〈0.05）。结论γ-干扰素能有效降低哮喘小鼠血清IL-4和IgE水平。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的调控作用

[目的]探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）的作用机理。[方法]将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组、氯雷他定组。卵蛋白（OVA）建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清总IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的水平。[结果]与正常组比较,模型组IgE、IL-4、组胺水平显著升高、IFN-γ水平明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高剂量组能显著降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.01）,消风宣窍汤中、低剂量组、氯雷他定组能降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平（P〈0.05）。[结论]消风宣窍汤能促进IFN-γ的产生,抑制IL-4的形成,促进Th1/Th2分泌的细胞因子之间恢复平衡,从而减轻EOS的活化,减少IgE的合成,减少组胺的释放,从多方面阻止变应性鼻炎的炎症反应,达到治疗效果。     

Th1、Th2 细 胞及其分泌的相关因子失衡与哮喘患者预后的相关性

目的 探讨哮喘患者外周血Th1、Th2细胞及其分泌的白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素10（IL-2、IL-4、IL-10）、1干扰素（IFN-γ）等相关因子的失衡情况,分析其与哮喘患者预后的关系。方法 2012年5月～2014年1月于温州市鹿城区人民医院门诊就诊的62例首诊急性哮喘发作期患者[急性组,此组按病情再分为轻度组（22例）、中度组（18例）及重度组（22例）3个亚组]及58例哮喘缓解期患者（缓解组）采用流式细胞仪与ELISA免疫法测定两组患者外周血Th1细胞浓度及其分泌的细胞因子（IL-2、IFN-γ）和Th2细胞浓度及其分泌的细胞因子（IL-4、IL-10）以及血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白E（IgE）水平。并与60例同期正常健康体检者（对照组）进行比较。结果 急性组患者Th1[（5．25±3．18）％]、IL-2[（124．52±42．14）ng／L]、IFN-γ[（133．12±10．25）ng／L]、Th1／Th2（0．59±0．08）水平显著低于缓解组[Th1（9．15±2．85）％、IL-2（195．32±45．13）ng／L、IFN-γ（58．96±12．14）ng/L、Th1／Th2（0．82±0．06）]及对照组Th1（12．98±0．67）％、IL-2（215．36±51．32）ng／L、IFN-γ（64．98±10．42）ng／L、Th1／Th2（1．15±0．18）],而Th2[（22．15±4．58）％]、IL-4[（127．52±57．14）ng／L]、IL-10[（90．25±21．04）ng／L]、IGE[（412．63±212．15）×10^3U／L]、IGG[（228．21±112．46）×10^3U/L]水平则高于缓解组[Th2（15．68±3．12）％、IL-4（51．25±14．35）ng/L、IL-10（46．78±11．98）ng／L、IgE（212．48±115．62）×10^3U／L、IgG（125．14±45．85）×10^3U／L]及对照组[Th2（1．48±0．65）％、IL-4（46．79±13．57）ng／L、IL-10（34．52±8．15）ng／L、IgE（48．75±22．95）×10^3U／L、IgG（42．36±18．96）×10^3U／L1,差异均有统计学意义（P〈0．05）。急性组中,重度组患者Th1、IL-2、IFN-γ水平显著低于轻度组、中度组,而Th2、IL-4、IL-10、IgG、IgE水平则高于轻度组和中度组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。哮喘急性发作期患者血清IL-4、IL-10与IgG、IgE均呈正相关,而IL-2、IFN-γ均与IgG、IgE均呈负相关。结论 Th1／Th2细胞的失衡是哮喘的主要原因与关键环节;Th1/Th2细胞因子分泌失衡与哮喘病程进展关系密切,在哮喘防治过程中应重视对Th1／Th2失衡细胞因子的调节。     

黄芪多糖对哮喘模型小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制

目的：研究不同相对分子质量黄芪多糖（APS）对哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐述其作用机制。方法：选取30只BALB/c雌性小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组（模型组）,低、中和高相对分子质量APS组,每组6只。模型组和APS组小鼠采用卵白蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型。低、中和高相对分子质量APS治疗组小鼠OVA雾化激发前30min给予腹腔注射0.1mL相对分子质量为4 500、15 000和30 000的APS,正常对照组小鼠采用等量生理盐水代替雾化致敏液和腹腔注射。雾化期间观察各组小鼠行为学变化,光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）总数和炎症细胞分类计数,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,流式细胞小球微阵列术（CBA）检测小鼠血清和BALF中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平;提取分选脾脏CD4⁺ T细胞,培养后流式细胞术检测Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例,CBA检测细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素10（IL-10）水平。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠出现明显打喷嚏、抓口鼻和气促等哮喘样症状,肺组织炎性浸润明显,气道黏膜水肿,平滑肌增厚,血清和BALF中IL-4水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ水平明显降低（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显降低（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显升高（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显降低（P<0.05）。与模型组比较,APS组小鼠抓口鼻、气促和烦躁等哮喘样症状有不同程度缓解,肺组织炎性细胞浸润和管壁增厚等明显改善,血清和BALF中IL-4水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ水平明显升高（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显升高（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显降低（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显升高（P<0.05）。不同相对分子质量APS组间比较,低相对分子质量APS组小鼠哮喘症状和肺组织炎症浸润改善最明显,血清和BALF中IL-4水平及Th2和Th17细胞比例降低最明显（P<0.05）,血清和BALF中IFN-γ水平及Th1和Treg细胞比例升高最明显（P<0.05）。结论：APS通过调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡、降低IL-4和IL-17水平、增加IFN-γ和IL-10水平发挥抗哮喘作用,且低相对分子质量APS作用最明显。     

细菌溶解产物胶囊对小儿哮喘及血清IL4、IFN-y、IgE的影响

目的：探讨细菌溶解产物胶囊（泛福舒）对小儿哮喘疗效以及对血清中白细胞介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFNγ）以及免疫球蛋白E（IgE）的影响.方法：将64例急性发作期支气管哮喘患儿随机分为观察组（n=31）和对照组（n=33）,对照组予支气管扩张剂及吸入糖皮质激素等常规治疗,观察组在此基础上加用泛福舒治疗,观察两组患儿治疗前后肺功能及血清IL-4、IFN-γ以及IgE的变化.结果：治疗3个月后两组患儿第1秒时间肺活量（FEVl）、呼气峰流速（PEF）水平均有显著提高,但观察组上述指标明显优于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;对照组血清IL-4、IFN-γ及IgE水平较治疗前后无明显变化（P＞0.05）,但观察组治疗后IL-4、IgE明显下降,IFN-γ明显提高,较治疗前差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：泛福舒能够改善哮喘患儿的肺功能,降低血清IL-4、IgE水平,升高IFN-γ水平,纠正辅助性T细胞1辅助性T细胞2（Th1/Th2）的偏移,调整患儿的免疫异常.