小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3~+ CD4~+及CD3~+ CD8~+T淋巴细胞亚群的差异

目的:探索小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞亚群是否存在差异,并为治疗提供参考。方法:选取肺癌晚期患者共65例,其中包括小细胞肺癌14例,非小细胞肺癌51例以及20例健康对照。用流式细胞仪检测研究对象外周血淋巴细胞表面CD3+CD4+及CD3+CD8+的表达情况。结果:CD3+CD4+T细胞所占比例无论是小细胞还是非小细胞肺癌晚期的患者都较健康对照显著降低;CD3+CD8+T细胞所占比例在肺癌晚期的患者较健康对照并无显著变化;CD4+/CD8+比值在小细胞肺癌晚期患者较健康对照显著下降。结论:无论是小细胞还是非小细胞肺癌晚期的患者CD3+CD4+T细胞的水平较健康人都显著降低,说明肺癌晚期患者细胞免疫功能严重受损。     

非小细胞肺癌患者的肿瘤转移与肿瘤浸润的CD8~+T细胞数量负相关

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者原位肿瘤中浸润T细胞数量与临床转移及患者临床预后的关系。方法选取肺癌组织共140例(其中发生转移的43例),采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中CD4~+ T细胞和CD8~+ T细胞在肿瘤组织的浸润情况,对比未转移和转移患者肿瘤组织CD4~+T细胞和CD8~+ T细胞的浸润数量,采用生存分析对比不同CD4~+ T细胞和CD8~+ T细胞浸润数量对患者临床预后的影响。结果两组患者肿瘤组织CD4~+ T细胞比例差异不大,转移组患者肿瘤组织CD8~+ T细胞数量显著低于转移组,且未转移组CD8/CD4比例显著高于转移组, CD8~+ T细胞数量多和CD8/CD4比例高的患者总体生存率显著优于CD8~+ T细胞数量少和CD8/CD4比例低的患者。结论出现转移的NSCLC患者肿瘤组织CD8~+ T细胞浸润数量、 CD8/CD4比例均显著下降,与NSCLC转移患者预后差密切相关。     

小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3~- CD19~+ B细胞表达的差异

目的:探索小细胞和非小细胞肺癌晚期患者CD3-CD19+B细胞是否存在差异。方法:选取肺癌晚期患者共65例,其中包括小细胞肺癌14例,非小细胞肺癌51例以及20例健康对照。用流式细胞仪检测研究对象外周血淋巴细胞表面CD3-CD19+的表达情况。结果:非小细胞肺癌晚期的患者较健康对照CD3-CD19+B细胞的百分比显著降低;小细胞肺癌晚期的患者较健康对照CD3-CD19+B细胞的百分比无显著性差异;非小细胞肺癌和小细胞肺癌晚期患者CD3-CD19+B细胞的百分比无显著性差异。结论:非小细胞肺癌晚期患者CD3-CD19+B细胞的百分比降低,体液免疫在细胞免疫严重受损时也削弱,但具体机制有待进一步的研究。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者中的表达差异

目的:比较CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者外周血及肿瘤微环境中的表达差异。方法:46例初诊、初治的非小细胞肺癌患者根据有无淋巴结转移分为两组,采用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,Real-time PCR检测Foxp3基因的表达,免疫组化法检测肿瘤微环境中Foxp3的表达情况,ELISA法检测外周血及肿瘤组织匀浆中的TGF-β和IFN-γ水平。结果:Foxp3基因在转移淋巴结中的表达明显强于无转移的淋巴结,有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中的Foxp3表达明显强于无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,前者肿瘤组织匀浆中的TGF-β水平也明显高于后者,差异均具有显著性。两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例、Foxp3基因的表达及TGF-β、IFN-γ水平比较无显著性差异。结论:有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中存在Foxp3基因表达增强及TGF-β水平增高的现象,提示该类患者存在较为严重的局部肿瘤免疫抑制状态。     

乙型肝炎外周血淋巴细胞CD3~+、CD3~+HLA-DR~+的表达

T淋巴细胞的CD3分子为成熟T淋巴细胞所特有的膜表面分子 ,它可代表T淋巴细胞总数。HLA DR是MHCII类分子 ,具高度多态性 ,在调控抗原递呈细胞 (APC )激活的T细胞活化的程度和特异性中起着重要作用。成熟T淋巴细胞受抗原激活后可表达MHCIl类分子 ,因此HLA DR分子可作为T细胞的活化标志。为观察乙型肝炎成熟T细胞量的变化及活化情况 ,我们测定了一些病人外周血CD3 、CD3 HLA DR 的表达。1　材料与方法1 1　临床资料　检测对象为 2 0 0 1年收治的乙型肝炎共 38例 ,男 34例 ,女 4例 ,平均年龄 36岁。慢性乙型肝炎 32例 ,其中轻度…     

外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞影响先兆流产的妊娠预后

分析先兆流产患者妊娠结局与外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的联系。对先兆流产患者采用黄体酮针40mg im qd,HCG针2000 u im qod,地屈孕酮片1片Bid po,维生素E丸1粒Tid po的治疗方案保胎;采用细胞内染色流式细胞术,分析外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞亚群。结果:28例先兆流产患者经用以上治疗方案保胎后,18例成功,10例失败。经治疗后,保胎成功组外周CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+、CD4~+Foxp3~+、CD25~+Foxp3~+T细胞比例显著高于保胎失败组(P0.05),并显著高于保胎治疗前(P0.05)。外周调节性T细胞升调节有利于成功妊娠。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞和肿瘤免疫

近期研究发现一个有独特免疫调节功能的T细胞亚群 :CD4 + CD2 5 + 调节性T细胞 ,不仅能抑制自身免疫性疾病发生 ,还可能参与肿瘤免疫的调节。这群细胞具有免疫无能和免疫抑制特性 ,通过与细胞直接接触发挥作用 ,而不依赖于其分泌的细胞因子。肿瘤环境中CD4 + CD2 5 + 调节性T细胞比例增加 ,导致肿瘤免疫失调 ,去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫 ,为肿瘤治疗提供了一种新的方法。     

CD3、CD4、COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD3、CD4及环氧化酶-2(COX-2)的表达及临床意义。方法:用免疫组化法检测37例NSCLC手术标本中CD3、CD4、COX-2的表达情况,用Spearman秩和检验分析它们与患者总生存(OS)间的关系。结果:NSCLC患者组织中CD3平均面密度、CD4平均光密度均与患者OS相关(P<0.05),CD3高表达者OS较长,CD4低表达者OS更长。COX-2表达与患者术后生存时间无关(P>0.05)。结论:CD3表达越强,患者术后OS时间越长;CD4表达越强,患者术后生存时间越短;COX-2的表达强度与患者生存时间无明显相关。     

初发系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+和CD4~+CD25~-Foxp3~+T细胞

目的：研究初发系统性红斑狼疮患者（Systemic lupus elythematosus，SLE）外周血CD4^＋T细胞中CD25和Foxp3表达及其在SLE发病中的意义。方法：根据SLE疾病活动积分（SLEDAI）将初发SLE患者分为活动组（10例）和不活动组（11例），流式细胞仪检测治疗前后外周血CD4^＋T细胞中CD25、Foxp3和CD127表达百分率，并对其与SLE临床活动度、尿蛋白、补体和anti-ds-DNA相关性进行研究。结果：初发活动组和不活动组SLE患者CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞表达百分率分别为（1．91％～6．75％）和（2．74％～7．01％），与正常对照（2．11％～9．90％）相比没有统计学差异（P=0．524，P=0．794）；且初发SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞在体外增殖反应和增殖抑制功能与正常对照相比无明显差别（P=0．174，P=0．689）；外周血CD4^＋CD25^-Foxp3^＋T细胞百分率在初发活动组（3．71％～10．94％）和不活动组（2．97％～7．69％）SLE患者均比正常对照（1．01％～3．62％）显著增高（P〈0．01和P〈0．01）；而CD4^＋CD2^＋Foxp34^-T百分率在初发活动组SLE患者（1．19％～9．23％）显著低于正常对照（2．67％～11．26％）和初发不活动组SLE患者（3．73～8．27％）（P=0．039，P=0．048）；与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞类似，90％左右的CD4^＋CD25一Foxp3^＋T细胞不表达或低表达CD127，其百分率与anti-ds-DNA浓度呈正相关，且尽管未达到统计学意义，但激素和免疫抑制治疗后其水平下降。结论：初发未经治疗的SLE患者CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞数量和功能无明显异常，而CD4^＋CD25^-Foxp3^＋T细胞数量增多，与SLE疾病活动相关，可能具有调节功能。     

Tubacin上调小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞Foxp3表达并增强其抑制功能

目的分析组蛋白去乙酰化酶6抑制剂(HDAC6i)tubacin在体外对调节性T细胞(Treg)的叉状头转录因子3(Foxp3)表达的影响,并鉴定经tubacin处理后的Treg的免疫生物学特性。方法用磁珠双阳性分选的方法从C57BL/6J小鼠脾脏细胞中获得CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25-T细胞,应用tubacin对天然型Treg(n Treg)及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导分化的诱导型Treg(i Treg)进行诱导培育,鉴定各群细胞Foxp3的表达状况,并通过混合淋巴细胞培养(MLC)实验分析各群细胞的免疫抑制活性及相关机制。结果小鼠n Treg及i Treg经tubacin孵化后Foxp3表达均明显增强,通过MLC实验证实,n Treg及i Treg经tubacin培养诱导后可获得更强的免疫抑制活性,能显著抑制同基因CD4+CD25-T细胞的活化。结论组蛋白去乙酰化酶6抑制剂tubacin可上调CD4+CD25+Treg的Foxp3表达,并增强其细胞免疫抑制活性。     

PD-1和TIM-3在胃癌病人免疫组织CD3~+T细胞中的表达分析

目的探讨在胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织中T细胞上PD-1和TIM-3的表达状况及意义。方法应用流式细胞术检测来自胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织及正常供体外周血的CD3+T细胞,分析PD-1和TIM-3的表达水平。结果PD-1和TIM-3在胃癌病人T细胞上表达水平明显高于正常供体。相比胃癌病人外周血,肿瘤组织TIL的PD-1和TIM-3表达水平更高。另外,PD-1和TIM-3的表达水平与胃癌病人的年龄和肿瘤大小存在相关性。通过阻断PD-1和TIM-3信号通路可以增强TIL抗肿瘤细胞毒性。结论 PD-1和TIM-3可能与胃癌的恶变有关。单克隆抗体靶向阻断PD-1和TIM-3通路有希望成为胃癌免疫治疗的新方法。     

CD4~+CD25~+CD127~(low)识别人外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞的优势

目的:探索可用于检测人外周血中CD4+CD25+Treg 细胞的最佳标记物.方法:以 52 名健康人和 47 名非血液系统肿瘤患者为研究对象,采用多色免疫荧光素标记和多参数流式细胞术同时检测外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+FoxP3+和 CD4+CD25+CD127lowT 细胞,并以经典指标CD4+CD25high 和 CD4+CD25+FoxP3+为标准,分析和比较CD4+CD25+CD127low作为识别CD4+CD25+ Treg 细胞的可行性及其优势.结果:健康人和肿瘤患者外周血 CD4+CD25high、CD4+ CD25+FoxP3+和CD4+CD25+CDl27+lowT 细胞占CD4+T 细胞百分比分别为(1.769±O.682)%和(2.958±1.392)%;(2.905±1.772)%和(5.128±2.227)%以及(5.396±1.306)%和(7.175±2.565)%.三者呈相同的趋势,即肿瘤患者组>健康人组,且三者之间呈显著正相关(P<0.05).用两种不同标记法高纯度分选CD4+ CD25high 和 CD4+CD25+CD127lowT 细胞群后,FoxP3 阳性率分别为90.9%和92.7%.结论:CD4+CD25+CD127low 三标记法可以帮助识别 CD4+CD25+Treg 和部分激活的 CD4+T 细胞,提高CD4+CD25+Treg细胞的可检出数量,并且不影响细胞活性度,是反映CD4+CD25+Treg 细胞更理想的指标.     

CD4~+IL-22~+T细胞和MDSCs细胞在肺癌患者免疫微环境中的表达及其在预后评估中的价值

目的分析CD4~+IL-22~+T细胞、MDSCs细胞在肺癌患者免疫微环境中的表达及在预后质量评估中的应用价值。方法将我院2017年1月至2019年1月间收治的108例行手术治疗的肺癌患者作为研究对象,同期选择50例行肺部手术治疗的非肿瘤患者作为对照组。采用流式细胞术检测组织中CD4~+IL-22~+T细胞、MDSCs细胞水平;采用Cox回归模型分析CD4~+IL-22~+T细胞、MDSCs细胞水平与患者预后的关系,绘制生存曲线分析患者生存情况。结果观察组患者肺癌微环境中CD4~+IL-22~+T细胞和MDSCs细胞水平明显高于对照组(P0.05);CD4~+IL-22~+T细胞高表达和MDSCs细胞高表达患者生存质量均明显低于CD4~+IL-22~+T细胞低表达和MDSCs细胞低表达患者(P0.05);肺癌微环境中CD4~+IL-22~+T细胞、MDSCs细胞水平是影响患者生存质量的独立性威胁因素(P0.05)。结论 CD4~+IL-22~+T细胞、MDSCs细胞在肺癌患者免疫微环境中处于异常高表达状态,且两指标高表达导致患者生存质量恶化。     

非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达

背景：非小细胞肺癌肿瘤组织中干细胞标志物CD133表达会呈现出一定的变化,并与疾病的发生和发展存在一定的联系。目的：探讨非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达情况,分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。方法：收集135例非小细胞肺癌组织标本和60例正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测两组标本CD133的表达,并分析非小细胞肺癌肿瘤组织中CD133蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。结果与结论：①非小细胞肺癌组CD133蛋白阳性表达率显著高于正常对照组(P < 0.05)。②CD133蛋白阳性表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型无关(P > 0.05);随着非小细胞肺癌肿瘤组织分化越差,CD133蛋白阳性表达呈现出不断上升趋势(P < 0.05);CD133蛋白阳性表达率在不同临床分期以及淋巴结有无转移之间差异也有显著性意义(P < 0.05)。③CD133以及TNM分期是非小细胞肺癌患者预后独立影响因素(P < 0.05),CD133蛋白表达阳性组中位生存时间显著短于阴性组(P < 0.05)。以上结果表明CD133参与非小细胞肺癌的发生和发展以及浸润和转移,对疾病的进展以及预后判断有重要的临床意义。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Stathmin在非小细胞肺癌中表达增强

目的探讨stathmin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中和正常肺组织中的表达,了解其与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法用免疫组化与RT-PCR方法,检测43例NSCLC术后癌组织及正常肺组织标本中stathmin蛋白与基因的表达。结果 Stathmin蛋白和基因在NSCLC中阳性表达率分别为62.79%和67.44%,显著高于正常肺组织的16.28%和20.93%(P<0.01),其表达与肿瘤细胞分化程度和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 Stathmin在NSCLC的发生发展过程中起了重要作用,可能成为预测NSCLC恶性程度的新的生物学及个体化治疗的敏感指标。     

人CD4~+CD25~+调节性T细胞体外扩增研究

目的:建立有效的体外培养扩增人CD4+CD25+Treg细胞的体系,为临床输注供者来源的CD4+CD25+细胞抑制急性移植物抗宿主病(Auctegraft versus host disease,aGVHD)提供实验基础。方法:用免疫磁珠分选法从健康人外周血淋巴细胞中得到CD4+T细胞、CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+Treg细胞。分别进行长期培养、扩增;流式分析其表型及FOXP3表达,MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。结果:经过3周培养,三组细胞均有明显的扩增。磁珠分选后的CD4+CD25+Treg细胞的扩增倍数为(20±8)倍,细胞纯度由89.28%±2.43%下降到76.36%±2.38%。CD4+CD25-T细胞组扩增迅速,倍数为(110±21)倍,并且CD4+CD25+Treg细胞的比例由培养前0.55%±0.27%增加到53.73%±3.81%。CD4+T细胞组扩增倍数为(89±8)倍,并且CD4+CD25+Treg细胞的比例由10.63%±3.87%增加到70.93%±1.71%。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用,并且随着效靶比浓度的降低而降低。而且其各浓度梯度的抑制作用在自体和异体之间无明显的差异。结论:我们在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg细胞,并且具有免疫抑制功能,其中CD4+T细胞组扩增倍数大,细胞数量多,细胞纯度有很大提高,方法简便,有望应用于临床试验。     

TIM-3在胃癌肿瘤浸润γδT细胞与NK细胞中的表达及其临床意义

检测T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecules 3,TIM-3)在胃癌患者固有免疫细胞(γδT细胞与NK细胞)中的表达率,探讨其与临床病理特征及术后中位无进展生存期(progress free survival,PFS)的关系。收集临床病理资料齐全的胃癌患者26例,经流式细胞技术检测TIM-3在胃癌组织、癌旁组织及外周血γδT细胞、NK细胞中的表达率,并分析其与临床病理因素及中位PFS的相关性。结果发现,TIM-3在胃癌组织和癌旁组织中γδT细胞上均表达,而2类组织中γδT细胞上TIM-3的表达率差异无统计学意义(P=0.074),但均显著高于其在外周血γδT细胞上的表达水平(P<0.001;P<0.001)。TIM-3在外周血NK细胞中表达率较高,且TIM-3在外周血中NK细胞表达率显著高于胃癌组织及癌旁组织(P<0.001;P<0.001),而癌组织与癌旁组织之间差异无统计学意义(P=0.097)。NK细胞中TIM-3的表达率分别与肿瘤浸润深度和TNM分期相关(P<0.01),γδT细胞中TIM-3表达率与TNM分期有关(P<0.01)。γδT细胞及NK细胞中TIM-3表达率较低的胃癌患者比TIM-3表达率较高的胃癌患者的中位PFS更长(P=0.014;P=0.028),提示TIM-3在胃癌的进展过程中起到重要作用。     

GARP在CD4~+ CD25~+调节性T细胞中的表达及功能分析

Foxp3+调节性T细胞对免疫反应的抑制作用主要依赖于其细胞表面的TGF-beta,GARP(glycoprotein A repetitions predominant)是一种富含亮氨酸重复序列的蛋白,与TGF-beta的激活密切相关。为探讨GARP与Foxp3+调节性T细胞的关系,本研究通过RT-PCR方法检测Foxp3+调节性T细胞GARP的mRNA水平、用流式细胞仪分析Foxp3+调节性T细胞表面GARP的表达。结果证实Foxp3+调节性T细胞在激活后其GARP分子mRNA的转录明显增加并在细胞表面表达,而效应T细胞(CD4+CD25-)在激活后没有表达。为了进一步分析GARP表达后对Foxp3+调节性T细胞抑制功能的影响,本研究在体外激活Foxp3+调节性T细胞后进行功能试验,结果发现激活的Foxp3+调节性T细胞在体外抑制效应细胞增生的能力大幅增加且不被TGF-beta的中和性抗体阻断。本研究结果提示GARP是Foxp3+调节性T细胞的特异性细胞表面分子并与其免疫调节功能密切相关。     

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞在子宫内膜癌患者外周血中的表达及意义

探讨在子宫内膜癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的表达情况及意义。采用流式细胞术检测84例术前子宫内膜癌患者及40例子宫肌瘤患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+细胞比例及Foxp3平均荧光强度,采用qRT-PCR检测两组患者外周血中Foxp3的mRNA表达情况,同时采用ELISA检测外周血中TGF-β1和IL-17含量。与子宫肌瘤组比较,子宫内膜癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例虽略有升高但没有统计学意义(P=0.08),而CD4+CD25+细胞内Foxp3的平均荧光强度明显升高(P<0.001)。子宫内膜癌患者外周血中Foxp3的mRNA表达要明显多于子宫肌瘤组(P<0.001)。子宫内膜癌患者外周血中TGF-β1、IL-17的含量要多于子宫肌瘤组。子宫内膜癌患者外周血中的Foxp3+Treg细胞表达增多,这些细胞可能通过增加细胞因子TGF-β和IL-17的分泌从而调节机体对肿瘤细胞免疫反应的方向,最终促进子宫内膜癌的发生和发展。     

香烟烟雾提取物抑制树突状细胞诱导CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞

目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)暴露及抑制CD40-CD40L路径对小鼠髓源性树突状细胞(BMDC)诱导CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)的影响。方法使用40 ng/m L重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rm GM-CSF)和10 ng/m L重组小鼠白细胞介素4(rm IL-4)联合诱导无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠骨髓来源的单个核细胞分化为树突状细胞(DC),流式细胞术检测小鼠BMDC表面CD40分子的表达,再采用免疫磁珠分选的方法从BALB/c小鼠脾脏细胞分离出CD4~+T细胞。将所培养出的小鼠BMDC与正常对照组小鼠脾脏细胞分选的CD4~+T细胞共培养,加入CSE及拮抗性CD40抗体,作用24 h;流式细胞术观察各组细胞CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg的变化,液相芯片技术检测细胞上清液白细胞介素10(IL-10)、IL-6的水平。结果 BMDC与CD4~+T淋巴细胞共培养可以促进CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg分化,经CSE刺激后,流式细胞术检测显示小鼠BMDC与CD4~+T细胞共培养后分化的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg数量降低,细胞上清液IL-10降低、IL-6的水平升高;而加入拮抗性CD40抗体细胞共培养组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg增加,液相芯片检测细胞上清液IL-10上升、IL-6的水平下降。结论 CSE减少CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg数量,体外使用拮抗性抗CD40抗体阻断CD40-CD40L通路可以促进CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg。