钙通道阻滞剂及L－精氨酸对肺动脉高压的影响

采用常压间竭低氧模型，观察了钙通道拮抗剂尼群地平（Ｎｉｔ）、硝苯吡啶（Ｎｉｆ）、内皮依赖性血管舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａ）对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。结果提示：三者均能预防低氧性肺动脉高压形成和减轻低氧引起的右室肥大；Ｎｉｔ、Ｎｉｆ与Ｌ－Ａ比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ｎｉｔ对低氧性肺动脉高压的降压作用较Ｎｉｆ稍好。     

扎鲁司特对低氧性肺动脉高压大鼠的影响

探讨扎鲁司特降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只随机分为４组,每组１０只：（１）正常对照组;（２）低氧性肺动脉高压模型组;（３）扎鲁司特预防组;（４）扎鲁司特治疗组。各组实验完毕,分别用心导管法测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）,检测ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３胶原、过氧化脂质、超氧化物歧化酶。     

L—精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡？…

目的 探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１９）随机分为对照组（ｎ＝７）、低氧组（ｎ＝６）及低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝６）。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）比值，以分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量，通过ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ     

N^ω——硝甘——L——精氨酸甲酯增强大鼠慢性缺氧性肺高压的研究

目的：建立大鼠慢性氧性肺动脉高压（ＣＨＰＨ）模型，通过注入Ｎ＾ω－－硝基－－Ｌ－－清氨酸甲酯（Ｌ－－ＮＡＭＥ）探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）地ＣＨＰＨ的调节作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝３０）进行１周及２周缺氧，每时程缺氧大鼠按性别、年龄、体重配伍、分至对照组、缺氧组、缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组。缺氧采用常压氧舱法（Ｏ２１１％，ＣＯ２〈３％），缺氧前腹腔注射Ｌ－ＮＡＭＥ。在１周及２周缺结束时对肺动脉平均     

对－呋喃硝苯啶对豚鼠心脏乳头状肌动作电位参数的影响

对－呋喃硝苯啶（Ｐ－Ｎｉｆ）是新近合成的一种药物，为钙拮抗剂硝苯啶的呋喃衍生物。本文采用微电极技术，在离体豚鼠乳头肌上，就Ｐ－Ｎｉｆ对乳头肌细胞跨膜动作电位离子流的影响进行了观察。发现３０μｍｏｌ／Ｌ的Ｐ－Ｎｉｆ可缩短快反应细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及ＡＰＤ，缩短ＥＲＰ，同时明显降低慢反应动作电位的幅度和ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｖｍａｘ，提示Ｐ－Ｎｉｆ的作用和Ｎｉｆ相似，主要是阻断钙通道。     

克罗吗啉对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压和血浆内皮素水平的影响

克罗吗啉对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压和血浆内皮素水平的影响程德云陈文彬肖欣荣内皮素（ＥＴ）和离子通道改变在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的发病中可能起重要作用。为探讨ＥＴ和钾通道在ＨＰＨ发病中的相互作用，我们对ＨＰＨ大鼠采用三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾...     

银杏苦内酯B对大鼠常压低氧性肺动脉高压的影响

银杏苦内酯Ｂ对大鼠常压低氧性肺动脉高压的影响程德云，陈文彬低氧血症可引起血小板激活因子（ＰＡＦ）合成明显增多，长期给动物应用ＰＡＦ可导致肺动脉高压和肺血管重建。应用特异性ＰＡＦ受体拮抗剂有助于深入了解ＰＡＦ在肺动脉高压中的作用，并探讨了ＰＡＦ受体拮抗...     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

前列腺素E1联合氧疗对肺动脉高压的作用

前列腺素Ｅ＿１联合氧疗对肺动脉高压的作用郭振辉，叶曜芩，景炳文，罗文侗，宋志芳，邹霞英低氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）存在着严重低氧血症，组织氧供（ＤＯ＿２）不足，并因ＰＡＨ的存在而产生肺心病。长期低流量氧疗可降低ＰＡＨ或延缓其进一步升高。我们曾应用不同剂...     

慢性缺氧大鼠碱性成纤维细胞生长因子血清含量的观察

建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附分析法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）含量，用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达，以探讨ｂＦＧＦ在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用机制。材料与方法...     

急性缺氧抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钙ATP钾通道

目的研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的影响，以探讨钾通道活性改变在急性低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）反应中所起的作用。方法应用膜片钳单通道技术，在对称性高钾溶液中，于急性酶分离的大鼠单个肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片（ｉｎｓｉｄｅｏｕｔｐａｔｃｈ）上，记录外向性钾通道电流，并用常氧和低氧的细胞浴液持续灌流肺动脉平滑肌细胞，以观察其对外向性钾通道电流的影响。结果在记录的外向性钾电流中，证实了一种电流为钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）；用低氧的细胞浴液灌流肺动脉平滑肌细胞可明显抑制这种钙、ＡＴＰ激活性钾通道的活性（Ｐ＜０．０１）。而钾通道开放剂卡吗克啉（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对低氧所抑制的肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道具有明显的激活作用（Ｐ＜０．０１）。结论急性低氧可通过对钙、ＡＴＰ激活性钾通道的抑制作用，使肺动脉平滑肌细胞膜发生去极化，肺动脉收缩而导致急性肺血管阻力增加，进而产生肺动脉高压。肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道活性的降低，可能在低氧性肺血管收缩反应中起着重要的作用。Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可作为拮抗低氧性肺血管收缩的有效药物之一。     

8—甲氧基补骨脂素对人离体肺动脉收缩的影响

目的通过观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对人肺动脉收缩的影响，探讨８－ＭＯＰ舒张肺动脉的作用和机制，为８－ＭＯＰ进一步用于降低肺动脉高压提供客观依据。方法采用离体肺动脉平滑肌收缩的实验方法。结果（１）２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ可使１０－６ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素（ＮＡ）所致收缩的肺动脉环舒张原张力的８８％，其中７例无血管内皮者舒张８３％，４例内皮细胞完好者舒张９７％；（２）经２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ预处理肺动脉环后，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＮＡ收缩肺动脉环张力被抑制８９％；（３）上述浓度的８－ＭＯＰ可使ＮＡ收缩肺动脉环的累积量－效曲线不平行右移，最大收缩反应被抑制５５％，抑制参数ＰＤ′２为４．７９。结论提示８－ＭＯＰ有理想的舒张人肺动脉作用，其作用可不依赖于肺动脉内皮细胞的存在，８－ＭＯＰ有可能会成为一种有效降低肺动脉高压药物。     

ATP钾通道开放剂对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用

目的：研究ATP敏感性钾通道开放剂左旋克罗卡琳（levcromakalim)和克罗卡啉（cromakalim)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道（KATP)和低氧性肺动脉高压的作用。方法：90只Wistar大鼠随机分为正常对照组（15只）和低氧组（75只）。应用膜片钳技术，在对称性高钾溶液中，将急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片上，分离出ATP敏感性KATP电流。应用右心插管技术，测定给药前、后大鼠平均肺动脉压（mPAP)。结果：慢性低氧3周大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道活性与正常组大鼠比较无明显变化。但钾通道开放剂levcromakalim和cromakalim可明显激活慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP电流。给低氧大鼠静脉注射levcromakalim和cromakalim，可对其mPAP产生剂量依赖性的降压作用，而对平均体动脉压也有一定的降低作用。结论：虽然KATP可能没有直接参与大鼠慢性低氧性肺动脉高压的产生，但levcromakalim和cromakalim可通过激活KATP通道而拮抗低氧对其它钾通道的抑制作用，levcromakalim和cromakalim可降低慢性缺氧大鼠低氧性肺动脉高压。     

低氧复氧对豚鼠心肌细胞钾通道电流及钙通道电流的影响

目的：建立豚鼠心肌细胞低氧复氧模型，研究低氧复氧对心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道及Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响，以探讨心肌低氧时动作电位时程（ＡＰＤ）缩短的机制。方法：采用膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞动作电位、钾通道电流及钙通道电流。结果：发现低氧５～２０分钟后豚鼠心肌细胞ＡＰＤ明显缩短（由３８４±６５ｍｓ降至１８８±４６ｍｓ，Ｐ＜０．０５），外向性钾电流明显增加，电流－电压曲线随去极化增加呈线性变化，且能被优降糖所抑制，显示ＡＴＰ敏感性钾通道开放。低氧可抑制ＩＣａ－Ｌ，ＩＣａ－Ｌ峰值降低（由１．３５±０．１８ｎＡ降至０．７６±０．２１ｎＡ，Ｐ＜０．０５），电流－电压曲线上移，复氧后ＡＰＤ可很快恢复，ＩＣａ－Ｌ则不能恢复。结论：本研究提示低氧时豚鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短不仅为ＡＴＰ敏感性钾通道开放所致，而且尚有内向性钙电流抑制过程参与。     

COPD肺动脉高压患者红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性观察

ＣＯＰＤ肺动脉高压患者红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性观察李为民陈文彬吴兆锋左凤琼慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）继发肺动脉高压的发病机制，目前尚未完全阐明。现已明确，血管平滑肌细胞内游离Ｃａ２＋的增高，在低氧性肺血管收缩中起着重要的作用，而Ｃａ２...     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及分布变化的观察

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，测定肺血流动力学及肺小动脉显微形态计量学，用免疫组化方法观察ｂＦＧＦ在大鼠肺组织的表达和分布。结果缺氧组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比（ＭＴ％）分别为３．９６±０．４７ｋＰａ、３４±４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肺小动脉壁ｂＦＧＦ染色明显强于对照组（Ｐ＜０．０１），并和ＭＴ％呈正相关。结论（１）慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压。（２）ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。     

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子A、B链基因表达的变化(摘要)

低氧大鼠肺组织中血小板源生长因子Ａ、Ｂ链基因表达的变化（摘要）黄群华孙仁宇本研究旨在探讨大鼠低氧性肺动脉高压形成过程中，肺组织血小板源生长因子Ａ、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ）基因表达的分布及量的变化，阐明调控间质细胞增殖的ＰＤＧＦ在肺血管壁构型重建中的...     

肝素对肺动脉高压大鼠的治疗研究

肝素对肺动脉高压大鼠的治疗研究武宗寅徐正喻林升蔡孔长应用慢性常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型，观察肝素对其血浆内皮素（ＥＴ）－１浓度、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉中膜厚度（ＭＴ）、右心室重量、右心室与全心室重量比（ＲＶ／ＴＶ）及右心室游离...     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达及分布的研究

建立大鼠常压低氧性肺动脉高压模型，观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡ在肺内表达及分布的变化，测定肺组织匀浆中ｂＦＧＦ含量，以探讨ｂＦＧＦ对慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控作用。一、材料与方法１体重２００ｇ左右的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３...     

辛伐他汀对大鼠低氧性肺动脉高压的作用

低氧性肺动脉高压至今仍缺乏有效的治疗，因而其常呈进行性发展并导致患者死亡。近年来，羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂在肺动脉高压治疗中的作用日益受到重视。本研究中我们采用HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀对低氧大鼠进行干预，旨在进一步阐明辛伐他汀对低氧性肺动脉高压的作用。