牛磺酸抗藜芦碱实验性心律失常作用

大白鼠静脉注射藜芦碱(Veratrine)1mg/kg 可诱发实验性心律失常,并能被阿托品部分对抗,表明心律失常的发生与迷走神经活动增强相关。本实验结果证明,牛磺酸(Ta-urine)可以预防藜芦碱引起的心律失常,使其发生率减少,持续时间缩短,机制尚不清楚。曾有报道;牛磺酸具有抗中枢胆碱能神经作用,故其抗心律失常作用也可能与其减弱迷走神经的活动有关。牛磺酸是体内重要的氨基酸,中枢神经系统含量较多,心肌组织亦较丰富,约占心肌所含氨基酸的1/2。有报道牛磺酸治疗地高辛、肾上腺素所致实验性心律失常有效。本实验观察不同剂量牛磺酸防治藜芦碱心律失常的作用,并对其作用机制进行初步探讨。     

北豆根总碱注射液抗实验性心律失常作用

采用五种实验动物心律失常模型观察了北豆根总碱（Ｔｏｔａｌ Ａｌｋａｌｏｉｄ ｏｆ Ｍｅｎｉｓｐｅｒｍｕｍ Ｄａｕｒｉｃｕｍ,简称ＴＡＭＤ）注射液的抗心失常作用。结果表明ｉｖ ５ｍｇ／ｋｇ＾－１ＴＡＭＤ对氯化钡诱发大鼠心失常的治疗作用明显优于１０ｍｇ／ｋｇ＾－１奎尼丁,对乌头碱诱发心失常预防作用优于利多卡因,对抗喹因诱发豚鼠的心律失常与利多卡因相似,对氯仿诱发小鼠室颤有保护作用且优于硅尼丁;对大鼠冠     

君子兰水提液抗实验性心律失常的作用

目的：观察君子兰水提液(WELC)的抗心律失常作用.方法：制备大鼠心律失常模型.结果：君子兰水提液6,12 g•kg 1能明显对抗乌头碱20 μg•kg 1,BaCl2 2 mg•kg 1和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常.WELC也能明显对抗CaCl2 Ach(CaCl2 0.6%＋Ach 0.002 5%)混合液10 mL•kg 1诱发小鼠心房纤颤或扑动.WELC 对大鼠心电图的影响试验证明有负性频率作用及负性传导作用.这些作用可能是WELC抗心律失常作用的药理基础.结论：君子兰水提液对大鼠有明显的抗心律失常作用.     

普罗帕酮与奎尼丁及其合用抗实验性心律失常作用

目的：研究普罗帕酮与奎尼丁对实验动物心律失常的作用。方法：从药效动力学和药代动力学两方面考察小剂量普罗帕酮（Pro）和奎尼丁（Qui）合用，对抗肾上腺素（EP）所致家兔心律失常的作用。结果：Pro（3mg／kg）和Qui（6mg／kg）静脉注射全量合用及半量合用，可明显推迟室性心律失常（VA）和室速（VT）的发作，缩短持续时间，并减少两者的发生率。结论：半量Pro和Qui联合用药后抗心律失常作用明显增强，采用高效液相色谱法测定Qui与Pro的血药浓度，药物动力学参数均无显著影响。     

莲心碱衍生物抗实验性心律失常的作用

目的:研究4种莲心碱衍生物抗心律失常的药理作用.方法:采用哇巴因、氯化钙、乌头碱3种抗心律失常模型.结果:4种莲心碱衍生物(5 mg•kg 1,iv)均能显著提高哇巴因致豚鼠、乌头碱致大鼠发生室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)及心脏停搏(CA)的用量,延长CaCl2诱发大鼠心律失常的出现时间,缩短生存大鼠的窦性心律恢复时间,减少死亡率.结论:4种莲心碱衍生物均有广泛的抗心律失常作用.     

苦参总碱抗实验性心律失常的作用

目的：研究苦参总碱抗实验性心律失常的作用。方法：本研究采用冠脉结扎,BaCl2肾上腺素,乌头碱,哇巴因诱发的心律失常模型。结果：苦参总碱能明显对抗大鼠冠脉结扎后诱发的早期缺血性心律失常;对BaCl2诱发的大鼠心律失常有预防和治疗作用;缩短静注肾上腺素诱发的家兔心律失常持续时间;增加乌头碱诱发大鼠心律失常的剂量;增加哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：苦参总碱对多种心律失常模型有预防或治疗作用,其抗心律失常机制是多方面的。     

牛磺酸锌抗实验性心律失常的初步研究

牛磺酸 (ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ)和锌 (Ｚｎ)各具有不同程度抗心律失常作用[1,2 ] 。据此合成牛磺酸锌配位化合物 (ｔａｕｒｉｎｅ ｚｉｎｉｅｃｏｏｒｄｉｎａｔｉｏｎｃｏｍｐｏｕｎｄ ,ＴＺＣ) ,研究其对氯化钙所致心律失常的防治作用。1　材料与方法　　体重 (2 0 4± 11)ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,♀♂不拘。随机分为ＴＺＣ(11 8ｍｇ·ｋｇ-1)、Ｔａｕ(7 7ｍｇ·ｋｇ-1)、ＺｎＳＯ4 (10ｍｇ·ｋｇ-1)、Ｔａｕ(7 7ｍｇ·ｋｇ-1) ＺｎＳＯ4 (10ｍｇ·ｋｇ-1)、维拉帕米(Ｖｅｒ 1 5ｍｇ·ｋｇ-1)、生理盐水 (ＮＳ)等实验组。 2 0 %乌拉坦…     

卡维地洛抗实验性心律失常作用

目的　评价卡维地洛（ＣＶＤ）抗实验性心律失常作用,并与β受体阻断剂普萘洛尔（ＰＲＯ） 进行比较。方法　采用氯仿致小鼠室颤（ＶＦ） , 哇巴因、乌头碱致豚鼠、大鼠心律失常,肾上腺素致豚鼠心律失常, 以及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常等５ 种模型。结果　与溶媒对照组相比, ＣＶＤ１ ｍｇ·ｋｇ－１ 显著降低氯仿诱发的小鼠ＶＦ 发生率〔１８－７５ ％（３／１６） ｖｓ８１－２５％ （１３／１６）,Ｐ＜ ０－０１〕,此作用与ＰＲＯ 相似。１ ｍｇ·ｋｇ－１ ＣＶＤ 和ＰＲＯ 均显著提高致室早（ＶＥ） , 室速（ＶＴ）, ＶＦ, 心搏停止（ＣＡ） 所需哇巴因和乌头碱用量（ Ｐ＜０－０１ ｖｓ 溶剂对照组） ;ＣＶＤ 对抗哇巴因的致心律失常作用较等剂量ＰＲＯ 显著（ Ｐ＜ ０－０１ ,ＣＶＤ ｖｓ ＰＲＯ）。ＣＶＤ 剂量依赖性地显著缩短ｉｖ 肾上腺素４０ μｇ·ｋｇ－ １ 所致心律失常持续时间,有效减少结扎冠脉诱发的缺血性心律失常ＶＴ,ＶＦ,ＣＡ 的发生率并缩短ＶＴ 的持续时间。结论　ＣＶＤ 具有抗多种实验性心律失常作用,该作用在等剂量时至少与ＰＲＯ 相近,或强于ＰＲＯ。ＣＶＤ的这种作用最终将有益于接受其治疗的原发性高血压、冠心病、充血性心力衰竭患者     

甲基莲心碱及与牛磺酸合用对大鼠血小板聚集和血栓形成的影响

甲基莲心碱(Nef)ig抑制大鼠血栓形成,单用Nef及与牛磺酸(Tau)合用抑制率分别为53.31%和74.30%;对ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集抑制率,Nef及Nef+Tau分别为55.8%和73.4%,43.45%和59.3%,65.33%和78.5%。两药对血浆纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间均无明显影响。Nef能有效抑制ADP诱导的血小板TXA₂释放,与Tau合用抑制作用增强,而对血浆PGI2含量无作用,Nef在iv后30min内对大鼠血清总胆固醇含量亦无影响,但与Tau合用后能降低血清总胆固醇水平。     

甲基莲心碱及与牛磺酸合用对大鼠血小板聚集和血栓形成的影响

甲基莲心碱（Ｎｅｆ）ｉｇ抑制大鼠血栓形成，单用Ｎｅｆ及与牛磺酸（Ｔａｕ）合用抑制率分别为５３．３１％和７４．３０％；对ＡＤＰ、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集抑制率，Ｎｅｆ及Ｎｅｆ＋Ｔａｕ分别为５５．８％和７３．４％，４３．４５％和５９．３％，６５．３３％和７８．５％。两药对血浆纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间均无明显影响。Ｎｅｆ能有效抑制ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２释放，与Ｔａｕ合用抑制作用增强，而对血浆ＰＧＩ２含量无作用，Ｎｅｆ在ｉｖ后３０ｍｉｎ内对大鼠血清总胆固醇含量亦无影响，但与Ｔａｕ合用后能降低血清总胆固醇水平。     

硫酸锌对实验性心律失常的影响

用6种实验性心律失常动物模型,观察ZnSO_4的抗心律失常作用。ZnSO_4 iv10mg/kg能明显对抗乌头碱和BaCl_2诱发大鼠心律失常,显著缩短CHCl_3-肾上腺素引起家兔心律失常的持续时间.ZnS0_4ip20μg/10g可降低CHCl_3引起小鼠室颤率。但ZnSO_4不能降低CaCl_2引起大鼠室颤率,减少哇巴因引起室性早搏和心室颤动的阈剂量和致死量。     

乌头碱及其类似物的毒性和对心脏收缩功能的影响

本文报告了乌头碱及其类似物的毒性和对心脏收缩功能的影响,以及这二者与结构之间的关系。结果表明,小鼠ⅳLD₅₀为ACH₅,C-8-OCOCH和OH基的多少和位置以及OH基改变为OCOCH₃基有关。AC,IA,3-AAC,3-AIA,BA和DAIA均引起心律失常;A,PA,TAPA和PAA则无致心律失常作用。实验证明,C-14-OCOC₆H₅是AC致心律失常必不可少的。除AC外的其它8个化合物,在不引起心律失常的剂量下均有降压和抑制心肌收缩力的作用,这种作用无明显的构效关系。对心律无明显影响。     

乌头碱及其类似物的毒性和对心脏收缩功能的影响

本文报告了乌头碱及其类似物的毒性和对心脏收缩功能的影响,以及这二者与结构之间的关系。结果表明,小鼠ⅳLD_(50)为AC相似文献   

峨嵋唐松草碱抗实验性心律失常作用

峨嵋唐松草碱10mg/kg,可以显著提高乌头碱诱发大鼠及哇巴因诱发豚鼠致心律失常用量;能明显地预防氯仿所致小鼠心室纤颤的发生;能显著对抗大鼠心肌缺血复灌引起的心律失常。峨嵋唐松草碱对大鼠心电图的影响,表现为显著的减慢大鼠心率,延长P—R及Q—Tc间期。     

Kappa-晒化卡拉胶对实验动物的抗心律失常作用

Kappa-硒化卡拉胶是一含硒有机化合物。ip 9 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d或单次ig 35,70,140mg·kg~(-1)能显著提高乌头碱致大鼠HA的阈剂量,此作用可与Na_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d ip比拟.随着Kappa-硒化卡拉胶ig剂量增加,尚可提高乌头碱所致VE,VT和VF的阈剂量。ip 9mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d或ig 70mg·kg~(-1)能提高BaCl_2致大鼠或哇巴因致豚鼠HA的阈剂量。对BaCl_2致大鼠VF或哇巴因致豚鼠VE的阈剂量,分别在ig70mg·kg~(-1)与140mg·kg~(-1)时有提高,而ipNa_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d无此明显影响。     

Kappa-晒化卡拉胶对实验动物的抗心律失常作用

Kappa-硒化卡拉胶是一含硒有机化合物。ip 9 mg·kg^-1·d^-1×5d或单次ig 35,70,140mg·kg^-1能显著提高乌头碱致大鼠HA的阈剂量,此作用可与Na₂SeO₃ 1 mg·kg^-1·d^-1×5d ip比拟.随着Kappa-硒化卡拉胶ig剂量增加,尚可提高乌头碱所致VE,VT和VF的阈剂量。ip 9mg·kg^-1·d^-1×5 d或ig 70mg·kg^-1能提高BaCl₂致大鼠或哇巴因致豚鼠HA的阈剂量。对BaCl₂致大鼠VF或哇巴因致豚鼠VE的阈剂量,分别在ig70mg·kg^-1与140mg·kg^-1时有提高,而ipNa₂SeO₃ 1 mg·kg^-1·d^-1×5d无此明显影响。     

关附甲素对实验性心律失常和心肌收缩性的影响

关附甲素(GFA)浓度为20～3oμg·ml^-1时,可以降低无K⁺高Ca²⁺液灌流离体大鼠心脏诱发VT和VF的发生率。清醒大鼠ivGFA2.5～10mg·kg^-1,可依剂量性显著增加北草乌头碱引起室性早搏的用量。清醒犬ivGFA10mg·kg^-1,可逆转哇巴因引起VT,并对麻醉犬(10～20mg·kg^-1),由ACh诱发房颤有明显的抑制作用。GFA10mg·kg^-1iv可明显减慢麻醉犬或清醒犬心率,对心肌收缩性(V_max和V_pm)只有轻度而短暂的抑制,但对左室收缩压,心搏量和心输出量无明显影响。     

牛磺酸对豚鼠心脏实验性“缺血”和再灌注时心肌电生理的影响

用离体豚鼠心室乳头肌的细胞电生理实验观察牛磺酸在心肌模拟缺血和再灌注状态下的电生理保护作用。结果表明１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸对正常灌注时的心肌跨膜电位无明显影响；“缺血”１０ｍｉｎ恢复对各组的ＡＰＤ均缩短，但至“缺血”３０ｍｉｎ时２０ｍｍｏｌ牛磺酸组ＡＰＤ完全恢复；再灌注５ｍｉｎ时１０￣２０ｍｍｏｌ牛磺酸使ＲＰ分别恢复至（９５．６８±７．５３２）％、（９４．４３±２．８）％，２０ｍｍｏｌ牛磺酸使Ａ