钙在嗜铬细胞瘤细胞缺氧性脑损伤中的作用研究

目的 观察缺氧后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞内游离钙的浓度（[Ca^2 ]i)，环磷酸腺苷（cAMP），钙调蛋白（CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca^2 /CaM-PKⅡ）。方法 采用放免技术，从细胞水平进一步观察缺氧对PC12细胞的毒性，细胞内[Ca^2 ]i变化，cAMP,CaM和Ca^2／CaM-PKⅡ的。结果 缺氧组PC12细胞cAMP,CaM含量在缺氧后24h明显高于正常对照组：Ca^2 /CaM-PKⅡ活性明显低于正常对照组。结论 [Ca^2 ]i,cAMP,CaM和Ca^2 /CaM-PKⅡ在缺氧PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P>0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P<0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P<0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P<0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P<0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实犤Ca2+犦i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正犤Ca2+犦i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的犤Ca2+犦i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元犤Ca2+犦i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元犤Ca2+犦i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。     

谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用

目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变。结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。     

阿普卡林对低氧-复氧乳鼠心肌细胞保护作用的机制

目的探讨低氧/复氧(H/R)对心肌细胞内Ca浓度(犤Ca犦i)的影响,以及阿普卡林减轻H/R过程中钙超载的作用。方法采用SD大鼠乳鼠(n=80)进行心肌细胞培养,用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载30min,然后分3组:(1)正常对照组;(2)H/R组:细胞低氧30min/复氧30min;(3)阿普卡林组:先加入终浓度为100μmol/L的阿普卡林,再行低氧30min/复氧30min。于两个实验组接受低氧处理前及刚开始复氧时、复氧30min后用激光共聚焦显微镜技术检测3个组心肌细胞犤Ca2+犦i的变化。实验重复8次,共观察24个细胞。结果对照组心肌细胞犤Ca2+犦i荧光强度和荧光光密度值较低,分别为645.5U,80.3U及0.5%,0.3%。低氧30min后复氧即刻,犤Ca2+犦i荧光光密度值开始增加,复氧30min后犤Ca2+犦i荧光强度和荧光光密度值显著增高(与对照组比较,P<0.01)。而阿普卡林组细胞内荧光光密度值显著低于H/R组(χ2=20.51,P<0.01)。结论心肌细胞H/R导致钙超载;而阿普卡林有明显减轻心肌细胞H/R时Ca2+超载的作用,从而保护心肌细胞。     

MCMV感染对小鼠海马[Ca2+]i及线粒体膜电位的影响

目的:观察鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠海马细胞内游离Ca2+浓度(犤Ca2+犦i)及线粒体膜电位的影响。方法:将BALB/C乳鼠同母鼠随机分为实验对照组(24只)和病毒组(35只),感染后56d应用荧光分光光度计和流式细胞仪分别检测两组小鼠海马的犤Ca2+犦i及线粒体膜电位。结果:病毒感染组小鼠海马犤Ca2+犦i增高及线粒体膜电位明显下降,与实验对照组比较差异有显著性(P值均<0.01)。结论:巨细胞病毒感染所引起的小鼠海马犤Ca2+犦i及线粒体膜电位的改变可能是其导致神经系统功能紊乱的机制之一。     

枸杞糖肽对缺氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究低氧心肌细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)浓度的变化,枸杞糖肽减轻缺氧诱导的心肌细胞钙超载以及对缺氧心肌的保护作用。方法:实验选用出生两三天的SD乳大鼠80只进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分3组:对照组;缺氧组:细胞缺氧6h;枸杞糖肽组:先加入终浓度为50mg/L的枸杞多糖,再行缺氧6h。以Fluo/AM荧光指示剂负载,通过激光扫描共聚焦显微系统和Flou-3/AM荧光指示剂标记技术,观察枸杞糖肽对缺氧心肌细胞游离钙含量的影响。结果:心肌细胞经缺氧处理6h后,细胞之间相互连接减少,大部分细胞肿胀,折光性减弱,部分细胞甚至呈圆形,少部分细胞胞膜破裂,提示心肌细胞损伤。枸杞糖肽处理组心肌细胞经缺氧后,可见部分细胞肿胀,内有颗粒,折光性减弱,但较缺氧模型组有一定的改善作用。心肌细胞Fluo-3/AM负载后在激光共聚焦显微镜下观察,细胞的分布和外形与倒置显微镜下所见相符,呈不规则棱形、多角形、星形细胞,轮廓清晰,成群的细胞出现自发性,同步性、有节律的搏动。经Flu3-AM标记后,细胞出现规律性闪烁。对照组心肌细胞犤Ca2+犦i荧光强度和吸光度(A值)较低,缺氧6h荧光强度明显增加(P<0.05);枸杞糖肽组心肌细胞犤Ca2+犦i荧光密度(62.86±28.71)低于缺氧组(156.76±55.39)(P<0.01)。结论:低氧导致心肌细胞钙超     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05),而海马组     

剪切应力作用下血小板活化反应对血栓形成的影响

目的:通过剪切应力对血小板细胞骨架和细胞内游离钙离子浓度(犤Ca2+犦i)及血栓形成的影响,探讨物理作用下血小板活化机制。方法:利用锥板式血小板聚集仪、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法观察剪切应力对血小板聚集、细胞支架和胞浆内犤Ca2+犦i变化。结果:剪切前肌动蛋白纤维含量为(40.16±15.03)%,细胞内犤Ca2+犦i浓度为(29.88±8.89)nmol/L,低剪切与高剪切作用1min后肌动蛋白纤维含量分别达(47.42±18.00)%与(48.62±18.04)%,而细胞内犤Ca2+犦i浓度升高达(57.32±18.32)nmol/L及(128.28±56.28)nmol/L,与剪切前相比差异均有显著性意义(P<0.05或0.01),此外,钙调蛋白抑制剂阻碍血小板肌动蛋白纤维的形成及血小板聚集。结论:剪切应力作用下血小板发生了肌动蛋白纤维含量及细胞内游离钙水平的增高,并与剪切诱导的血小板聚集存在着平行关系,物理作用对体内血栓形成的机制有助于对血栓形成和一级康复干预的进一步认识。     

谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用

目的：探讨谷氨酸（Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法：实验采用氨基酸分析和放免技术，研究缺氧后12，24，48h脑组织Glu和钙调蛋白（CaM) 含量的变化以及钙／钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca^2 /CaM-PKⅡ）活性的影响及其机制。结果：缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12，24h和对照组；缺氧组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12，24h和对照组；而N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂地佐环平（MK－801）和钙通道拮抗剂尼莫地平（nimodipine)可对抗这种改变。结论：缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca^2 /CaM-PKⅡ的活性下降，主要由NMDA受体介导和胞外Ca^2 内流增加有关。     

Ca2+-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用

背景:毒蕈碱受体在调节逼尿肌细胞收缩过程中起重要作用,其受体亚型M3R直接介导逼尿肌细胞收缩。Ca2 是刺激逼尿肌细胞收缩的直接因素,Ca2 有数十种受体结合蛋白质,Ca2 通过与不同受体蛋白结合调节不同反应。目的:探讨Ca2 -钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。设计:以逼尿肌细胞为观察对象,对比观察。单位:解放军第三军医大学西南医院泌尿中心。材料:实验在重庆西南医院中心实验室完成,实验动物选择健康雌性Wistar大鼠。方法:将原代培养逼尿肌细胞分为实验组和对照组,接种于6孔培养板上培养,实验组培养细胞70%融合时加入1×10-4mmol/L卡巴胆碱和毒蕈碱受体亚型M2R拮抗剂,分别阻断M3R、M2R,采用Ca2 浓度和钙调蛋白活性检测试剂盒分别测定两组逼尿肌细胞Ca2 浓度和钙调蛋白活性。主要观察指标:两组细胞内[Ca2 ]i浓度、钙调蛋白活性变化。结果:实验组的[Ca2 ]i和钙调蛋白的平均通道荧光对数值高于对照组(3.26±0.38,2.06±0.12,P<0.01);(2.87±0.34,2.14±0.24,P<0.05)。结论:实验结果提示Ca2 -钙调蛋白以信号传导途径参与了M3R介导逼尿肌细胞收缩的调节过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病钙平衡紊乱与脑损伤的相关性研究

目的检测新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic．ischemicencephalopathy,HIE）患儿红细胞内外钙浓度及红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,研究所检测指标与脑损伤程度之间的关系,并探讨出现低钙血症时能否钙剂治疗,从而最大限度地提高HIE的疗效,减少死亡和伤残。方法采用流式细胞仪测定86例不同程度新生儿缺氧缺血性脑病患者红细胞内Ca2＋浓度,以I-STAT1-Analyzer测定血浆游离钙,以化学比色法测定红细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性;以30例足月新生儿作为对照组,均为羊水吸入和咽下综合征患者。将HIE组中部分患儿再分为补充钙剂组与未补充钙剂组,当补充钙剂疗程结束后再次检测各组相关指标。结果HIE急性期血浆游离钙浓度水平均明显低于对照组,（P〈0．05）,红细胞内Ca2＋浓度水平均明显高于对照组（P〈0．05）,红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显低于对照组（P〈0．05）;这些指标的变化与脑损伤的严重程度相关;在补充钙剂后红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋ATPase活性及红细胞内Ca2＋浓度均与未补充钙剂组差异无统计学意义（P〉0．05）,而血浆游离钙浓度较未补钙组显著升高（P〈0．05）。结论HIE时红细胞内钙超载,血浆游离钙降低,且红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性降低;补充钙剂后红细胞内游离钙浓度并未明显上升,故而HIE时对有低钙血症临床表现的患儿补充钙剂是可行的,但本研究并未解决补充钙剂后是否会延长细胞内钙超载的持续时间,因此提出以短期应用为妥,一旦临床表现缓解即可停止补充,血浆游离钙仅做为参考。     

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在预适应心肌保护中的相关性研究

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺血预适应及腺苷预适应中的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为6组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺血预适应组、腺苷预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+缺血预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+腺苷预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活指数及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺血预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数明显上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性提高(P<0.01)。腺苷预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数显著上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性无明显提高(P>0.05)。5-HD+缺血预适应组较缺血预适应组LDH释放增多(P<0.05),细胞存活指数下降显著(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性下降(P<0.01)。而5-HD+腺苷预适应组较腺苷预适应组LDH释放无明显改变(P>0.05),细胞存活指数下降不显著(P>0.05),肌浆网钙ATP酶活性下降不明显(P>0.05)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺血预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。但腺苷预适应的心肌保护作用与肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放无明显相关性。     

反向模式钠钙离子交换体抑制剂降低造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的 探讨反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943是否对造影剂肾损伤具有保护作用.方法 培养大鼠肾小管上皮细胞分别与不同浓度KB-R7943(10-5,10-6 mol/L)作用12 h后,加入造影剂作用1 h.采用LDH检测细胞损伤,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,共聚焦显微镜测定细胞内钙和反应氧产物水平,RT-PCR检测钠钙离子交换体mRNA表达.相同渗透压甘露醇作对照.数据以均数±标准差(x±s)表示,统计采用方差分析和q检验,简单直线相关分析两者相关性,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 造影剂作用1 h诱导了明显细胞损伤和细胞凋亡,细胞内钙和反应氧产物增加,KB-R7943降低了细胞内钙和反应氧产物水平,同时降低了细胞损伤和细胞凋亡并呈剂量效应;钠钙离子交换体mRNA表达无变化.结论 KB-R794对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用.     

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05);心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.     

Role of the calcium/calmodulin-dependent protein kinase II in the regulation of the renal basolateral PAH and dicarboxylate transporters

The aim of the present study was to investigate whether the activities of the renal basolateral organic anion transporter (PAH transporter) and the sodium-dependent dicarboxylate transporter are modulated by the calcium/calmodulin-dependent multifunctional protein kinase II (CaM kinase II). The studies were performed on isolated S2 segments of proximal tubules microdissected from rabbit kidneys without the use of enzymatic agents. 3H-PAH was used as marker substance of the anion transporter, and 14C-glutarate as a marker of the sodium/dicarboxylate cotransporter. Because the tubules were not perfused, and hence were collapsed, the tubular uptake of the marker substances reflects transport across the basolateral cell membrane. To obtain uptake rates most closely related to initial transport rates, 30 s tubular uptake measurements were performed. The results show that a selective inhibitor of CaM kinase II, KN93, inhibited tubular PAH uptake. The smallest effective dose was 10(-7) M. An inactive analogue of KN93, KN92, was without effect, even at the high concentration of 10(-5) M. In contrast to PAH transport, tubular 14C-glutarate uptake was not affected by KN93 (10(-5) M). PAH transport was also inhibited after elevation of intracellular Ca2+ by the Ca(2+)-ionophore A 23187 and by the polycationic antibiotic neomycin, but not by the intracellular Ca2+ modulators thapsigargin and ryanodine. The effect of the Ca(2+)-ionophore could be abolished by KN93, but not by Rp-cAMPs, an inhibitor of protein kinase A, indicating that this event was mediated by CaM kinase II, but not by PKA. The results provide the first evidence that, in addition to the protein kinases A and C (previous studies from this lab), CaM kinase II has a role in the regulation of the renal basolateral PAH transporter, whereas the renal basolateral dicarboxylate transporter does not depend on CaM kinase II activity.     

二苯乙烯苷对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H₂O₂)所致PC12细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞给予H₂O₂(100 μmol/L)诱导细胞凋亡,实验分为空白对照组、H₂O₂损伤组、高剂量组(TSG 120 μg/L+H₂O₂）、中剂量组(TSG 60 μg/L+H₂O₂)和低剂量组(TSG 30 μg/L+H₂O₂)。TSG处理2 h后,加入H₂O₂损伤细胞,4 h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,免疫组织化学方法检测bcl-2的蛋白表达。结果TSG能提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率(P<0-05)。0-1～1 μmol/L TSG处理后bcl-2的蛋白表达降低(P<0-05)。结论TSG能减少H₂O₂对PC12细胞的损伤。     

高血压合并冠心病患者平滑肌细胞内Ca2+水平和血管紧张素Ⅱ1型受体表达的观察研究

目的 观察高血压合并冠心病患者与正常血压冠心病患者平滑肌细胞内Ca2+水平和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的表达情况.方法 ①收集首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉,进行细胞培养,分为高血压搭桥组和正常血压搭桥组.②用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激后2组的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况.③提取培养的平滑肌细胞总RNA、RT-PCR,观察2组AT1受体的表达情况.结果 经AngⅡ刺激后人平滑肌细胞内Ca2+均迅速升高.在高血压搭桥组AngⅡ刺激后平滑肌细胞胞内Ca2+荧光吸光度较正常血压搭桥组明显升高(P＜0.05).在平滑肌细胞观察到高血压搭桥组AT1受体表达较正常血压搭桥组略高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca2+的变化.高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者平滑肌细胞存在AT1受体表达差别.     

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。     

下坡运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响

目的：观测研究下坡(离心)运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性,Ca2+摄取与释放在量与时程上的影响。此外,测定离子载体的刺激作用,即测定在含与不含(Ca2+离子载体)A23187时Ca2+-ATP酶活性的比值,用以评定囊泡的完整性。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照与离心运动组, 离心运动的大鼠分别于运动后即刻, 4, 24, 48, 72 和144h后取样 (n=7). 离心运动方式采用90min持续跑台下坡运动(-16°;15m/min)。取大鼠红股肌制备组织匀浆, 测定肌浆网Ca2+-ATP酶活性,Ca2+摄取与释放。结果：与对照组[19.25±1.38 nmol ·min-1·(mg protein)-1]相比, 肌浆网Ca2+摄取分别于运动后即刻和4h下降了29% and 36% (P<0.05), 24h依然降低(P<0.05). 肌浆网Ca2+释放与对照组[31.06±2.36 nmol·min-1·(mg protein)-1] 相比,也分别于运动后即刻和4h下降了37% and 39% (P<0.05), 24h持续降低(P<0.05). 用含离子载体测定的肌浆网Ca2+-ATP酶活性运动后4h降低了31%(P<0.05), 并于运动后24h仍然降低 (P<0.05)。运动后, 含与不含A23187时测定的Ca2+-ATP酶活性的比值未见显著性改变, 表明该运动没有明显改变肌浆网膜的完整性。结论：一次性低强度，长时间下坡运动导致肌浆网功能长时间降低, 运动后恢复期两天尚未完全恢复, 亦可构成离心运动诱导的骨骼肌某些功能降低的基础。提示这些变化可能产生于离心收缩时肌节长度不匀一性所造成的张力应激。