探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制

目的　探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法　将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果　过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论　过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活 ,进而导致气道炎症而诱发哮喘     

鼻息肉中嗜酸粒细胞趋化因子的表达与嗜酸粒细胞活化相关研究

目的探讨鼻息肉中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达与嗜酸粒细胞(Eos)活化的关系;糖皮质激素对其抑制作用。方法设置三组分别为鼻息肉组、鼻息肉地塞米松治疗组及正常鼻黏膜对照组;其中鼻息肉地塞米松治疗组入院后,术前接受地塞米松20mg,静脉滴注,qd×5。Pharma-ciaCAP系统测定样本血清中ECP的水平;HE染色、免疫组织化学技术观察Eos和Eotaxin在标本黏膜中的表达;分别行统计学分析。结果与地塞米松治疗组、正常对照组比较,鼻息肉组血清中ECP水平(16.47±5.38μg/L)及组织中Eotaxin(50.85±32.22)表达明显增强(P<0.05),Eos活化增多;ECP水平与Eotaxin表达相互间呈正相关性(r=0.647);糖皮质激素对鼻息肉血清中ECP水平(6.26±3.13μg/L)及组织中Eotaxin(15.21±11.32)表达有显著的抑制作用(P<0.05);正常对照组血清中ECP水平(3.57±1.49μg/L)及组织中Eotaxin(13.08±10.62)表达水平低;鼻息肉地塞米松治疗组及正常黏膜对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论鼻息肉血清中ECP水平升高,组织中Eotaxin表达增强,且相互之间呈正相关。糖皮质激素能抑制外周血中Eos、组织中Eotaxin表达和Eos活化。     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及其受体(CCR3)在支气管哮喘发病机制中的作用.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为哮喘组和对照组,每组12只.哮喘组采用卵蛋白(OVA)激发哮喘,对照组用生理盐水代替OVA.于末次激发后4～6 h断尾取血,涂片.麻醉动物,制备肺组织标本与骨髓细胞涂片.计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞(Eos)百分率;免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达;原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达.结果:与对照组相比,哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高(P＜0.01);肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P＜0.01),且和肺组织中Eos百分率呈正相关(P＜0.05);肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加(P＜0.01).结论:Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制;在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中,Eotaxin与CCR3起重要作用.     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道炎症疗效的初步观察

目的 :探讨哮喘豚鼠气道内嗜酸粒细胞浸润和牛磺酸的治疗效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分 3组分别给予生理盐水、牛磺酸和地塞米松治疗 ,比较治疗后支气管肺组织嗜酸粒细胞浸润。结果 :3组豚鼠肺实质内嗜酸粒细胞数 (个 /HP)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,与地塞米松组差异非常显著 (P<0 0 1) ;支气管粘膜下嗜酸粒细胞数 (个 /mm2 )哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能有效抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,可能对气道重塑起防治作用。     

哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白表达的变化及地塞米松对其表达的影响

目的探讨哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白MBP mRNA的表达以及地塞米松对其表达的影响。方法30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析。结果各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组MBP mRNA(0.88±0.197)与正常组(0.25±0.089)及哮喘组(1.46±0.208)比较均有显著差异(P<0.01),哮喘组MBP mRNA与正常组比较有显著差异(P<0.01)。结论哮喘豚鼠MBP表达增加;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,抑制MBP表达,治疗哮喘。     

Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用

目的　观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法　32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14～16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果　与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论　哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3     

糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞阳离子蛋白质表达的影响

[目的]观察糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞(EOS)和嗜酸粒细胞阳离子蛋白质(ECP)的影响.[方法]采用HE染色、免疫组织化学技术(SABC法)观察糖皮质激素治疗组(实验组)与未用糖皮质激素治疗组(对照组)鼻息肉组织中EOS计数和ECP表达水平,并进行比较.[结果]实验组组织中EOS浸润数及ECP阳性表达水平均显著低于对照组,相比较差异均具有统计学意义(P<0.01).[结论]糖皮质激素通过减少嗜酸性粒细胞的募集和活化,减轻鼻息肉组织中的炎症反应程度,抑制鼻息肉组织中ECP的表达,达到治疗鼻息肉的作用.     

麻芩咳喘合剂对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞及其阳离子蛋白的影响

[目的]通过观察中药麻芩咳喘合剂对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(Eos)及其阳离子蛋白(ECP)的影响,初步探讨该方治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]二级Hartley雄性豚鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和麻芩咳喘合剂组,镜下观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中Eos数量变化,并采用放免法测定血清ECP浓度。[结果]麻芩咳喘合剂组BALF中Eos计数明显低于模型组和泼尼松组,而血清ECP的分布与模型组比较亦有显著性差异。[结论]中药麻芩咳喘合剂可能具有减少哮喘豚鼠体内Eos数量和抑制Eos活化的双重作用。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

哮喘患者血嗜酸性粒细胞活性指标的检测

嗜酸性粒细胞是哮喘发病中的重要效应细胞为研究哮喘患者体内ＥＣ的激活程度，我们选择血清嗜酸细胞阳离子蛋白浓度和外周血ＥＣ密度作为其活性指标进行检测。哮喘患者外周血低密度嗜酸细胞（３６．３０±１４．８０）％较正常人（１４．７１±８．２０）％增多；患者血清ＥＣＰ浓度（１０．７４±７．２２）ｍｇ／Ｌ也高于正常人（６．３９±４．９１）ｍｇ／Ｌ，哮喘患者血ＨＥ百分比与ＥＣＰ浓度呈显著相关。     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

哮喘患儿血清ECP、T-IgE及外周血嗜酸性粒细胞水平和临床意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationonic protein,ECP）、血清总免疫球蛋白E（total immunoglobuline E,T-IgE）及外周血嗜酸性粒细胞（eosinphils,EOS）水平及临床意义.方法 采用荧光酶联免疫法测定32例支气管哮喘患儿治疗前后血清ECP、T-IgE水平及EOS按常规法计绝对数.结果 哮喘急性发作组血清中ECP 水平明显高于缓解期组和正常组,ECP水平的升高程度与病情严重程度相关,且两者之间呈正相关.哮喘组血清T-IgE水平明显高于对照组,哮喘急性发作期与缓解期无显著差异.而3组的EOS计数无显著性差异.结论 ECP是EOS活化后脱颗粒释放的主要炎性介质,是反映支气管哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一,血清ECP含量的变化与哮喘患儿疾病的状态有关,具有重要的临床价值.     

嗜酸性粒细胞在慢性支气管炎急性发作期浸润气道的研究

目的：为探讨嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在慢性支气管炎急性发作期气道炎症的作用。方法：对１８例慢支急发期患者和１０例缓解期患者进行支气管肺泡灌洗术和支气管粘膜组织活检。计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＯＳ数和测定ＢＡＬＦ中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织化学技术显示粘膜组织的总ＥＯＳ和活化ＥＯＳ（ＥＧ＋２细胞）浸润情况。结果：急发期ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数和ＥＣＰ水平显著高于缓解期对照组，其粘膜组织中ＥＯＳ和ＥＧ＋２细胞亦显著高于对照组。结论：ＥＯＳ参与了慢支急发期气道炎症过程并起重要作用     

吸入白细胞介素—5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数 …

目的 探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气和喘发病机制中的作用。方法 随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－２，并分别于吸入前、吸入后２，２４和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类，并以放射免疫法测定血清中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平。结果 吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平     

支气管哮喘患儿粉尘螨滴剂治疗前后EOS及ECP水平

目的：观察粉尘螨滴剂特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿嗜酸性粒细胞（EOS）及嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）的影响.方法：粉尘螨过敏轻中度支气管哮喘患儿60例,均分成常规治疗组（常规组）和（常规加特异性免疫）治疗组（免疫治疗组）,常规组仅予吸入糖皮质激素治疗,免疫治疗组吸入糖皮质激素的同时加用粉尘螨滴剂舌下特异性免疫治疗;检测治疗前和治疗后6月、12月EOS及血清ECP水平.结果：（1）两组患儿EOS治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗12个月,治疗组EOS低于常规组,P＜0.05;组内比较,治疗12个月与治疗前比较,常规组P＜0.05,免疫治疗组P＜0.01,与治疗6月比较,治疗组P＜0.05;（2）两组患儿ECP治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗6个月和12个月,免疫治疗组ECP低于常规组,P＜0.05及P＜0.01;组内比较,治疗12个月与治疗前比较,常规组P＜0.05,免疫治疗组P＜0.01,与治疗6月比较,治疗组P＜0.01.结论：特异性免疫治疗能降低支气管哮喘患儿EOS及血清ECP水平,且ECP下降更明显,这可能是粉尘螨滴剂特异性免疫治疗对支气管哮喘治疗的有效机制.     

喘息型支气管炎患者血清ECP检测的应用

测定25例慢性单纯型支气管炎患者血清嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophilcationicprotein，ECP）和43例喘息型支气管炎因症状加重而住院者其治疗前后血清ECP水平、血白细胞、嗜酸粒细胞计数和通气功能FEV1／FVC％。结果发现喘息型支气管炎急性发作患者治疗前后ECP水平显著高于慢性单纯型支气管炎患者（P＜0．01）。经积极治疗一周后，ECP水平、血白细胞及嗜酸粒细胞计数则大幅下降（P＜0．05）。但FEV1／FVC％改善不明显（P＞0．05）。血清ECP水平主要取决于嗜酸性细胞激活状态和分泌蛋白的能力，用以反映过敏性疾患的活动情况。本实验提示喘息型支气管炎患者急性发作期间除有感染外，可能与支气管哮喘一样，有过敏因素参与。血清ECP检测可用于监测喘息型支气管炎患者高反应性炎症的程度。     

儿童支气管哮喘96例血清IL-13的研究

目的:探讨血清IL-13水平与儿童哮喘的关系。方法:用ELISA法检测血清IL-13、总IgE水平,采用荧光酶联免疫法测定嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,同时计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS),并对检测结果进行统计学处理。结果:哮喘组患儿血IL-13水平与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),哮喘组血IL-13水平与ECP、总IgE及EOS计数均呈正相关。结论:血IL-13水平与儿童哮喘发病间可能存在着密切的关系。     

Kinetic study of eosinophil apoptosis and its relationship to Th2 cytokines in asthmatic murine model

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔａｉｒｗａｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａ Ｂｏｔｈｉｎａｔｏｐｉｃａｎｄｎｏｎ ａｔｏｐｉｃａｓｔｈｍａ ,ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓａｒｅｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｏｂｅｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｒｙｃｅｌｌｓｗｈｉｃｈｒｅｌｅａｓｅｍａｊｏｒｂａｓｉｃｐｒｏｔｅｉｎ ,ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｃａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎ ,ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ ｄｅｒｉｖｅｄｎ…