肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展,人们的生活水平得到了不断的提高,生活节奏越来越快,人群的老龄化也越来越严重,心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,心室随即发生进行性扩张和外型的改变,主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄,以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能,引起心脏内各方向压力的重新分布,使得整个心室整体扩张、变形,致使心功能严重降低,进而导致心功能衰竭。所以,延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后,经过一系列复杂的变化引发了心室重构,在这些复杂的变化当中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素,在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

The angiotensin II (AT II) levels in plasma were measured 68 times by using radio-immunoassay in 30 patients with viral hepatitis B (HB) and in 35 healthy persons as the control group. The results showed that the AT II levels of patients with HB were much higher than those of the control group (P less than 0.001). They were 219.25 +/- 91.31 ng/L and 60.70 +/- 10.73 ng/L, respectively. These indicated that the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) of the patients was in exciting state. The levels of 8 cases of severe chronic active hepatitis (SCAH) (AT II = 270.40 +/- 106.55 ng/L, 6 cases of subacute fulminant hepatitis (SFH) (AT II = 332.80 +/- 140.12 ng/L), and 4 cases of hepatocirrhosis (HC) (AT II = 218.50 +/- 97.64 pg/ml) were all higher than those of 8 cases of chronic active hepatitis (CAH) (100.50 +/- 83.81 ng/L) and those of 4 cases of acute icteric hepatitis (A1H) (123.33 +/- 64.97 ng/L). These findings showed that the levels of AT II were directly related with the severity of the illness. The AT II levels of 8 cases of HRS (270.50 +/- 66.31 ng/L) were higher that those without HRS (174.50 +/- 78.48 ng/L). After treatment with captopril (CPT), the renal function of the patients returned to normal and the patients got better, while the AT II levels decreased greatly. The results suggested that high AT II levels in plasma may be one of the causes aggressing the HRS. The CPT may inhibit the produce of AT II and there are some therapeutic effects for the HRS.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验

高血压是常见病,诊断并不困难,但在治疗上要取得最佳疗效,就应该找出原因,进行病因分类,然后有针对性地进行治疗。因此在高血压性质的鉴别中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的检验显得非常重要。     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

高原对成人血压、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展

高海拔是一种极端环境,低压缺氧、寒冷、空气干燥和高紫外线辐射等都可能给人的适应造成困难。急慢性暴露高原低氧环境会引起血压增高,增加心血管疾病风险,但暴露高原不同海拔间血压变化、儿茶酚胺及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等调节高原血压机制研究以国外居多,国内相关研究较少。本文就高原对成人血压、儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展进行综述。     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

采用放射免疫分析技术（RIA）分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平，并与20例正常孕妇比较。结果表明，子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低，与正常孕妇相似。与正常孕妇比较，分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低，两者有统计学意义（P〈0．05），肾素／醛固酮比值升高1．75倍；分娩后，两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。