汉黄芩素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响及机制

目的 研究汉黄芩素（Wog）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠气道炎症的影响及可能机制。方法 将84只大鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，Wog低、高剂量组（灌胃给药，50、100 mg/kg），氨茶碱组（阳性对照，灌胃给药，2.3 mg/kg），重组大鼠受体相互作用蛋白激酶1[rRIPK1，受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)激活剂]组（尾静脉注射给药，8μg/kg）,Wog高剂量+rRIPK1组（灌胃100 mg/kg Wog并尾静脉注射8μg/kg rRIPK1），每组12只。除对照组外，其余各组大鼠均利用烟熏联合气管注射脂多糖的方法构建COPD模型。建模24 h后，进行给药处理；每天给药1次，持续4周。末次给药后，测定各组大鼠的吸气峰流量（PIF）、呼气峰流量（PEF）、每分钟通气量（MV）和第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）比值，测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，观察大鼠肺组织病理形态学变化，测定大鼠肺上皮细胞凋亡率，并测定大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白（MLKL） mRN...     

松果菊苷对尿毒症大鼠肾损伤的影响及机制

目的 研究松果菊苷（ECH）对尿毒症（URE）大鼠肾损伤的影响及机制。方法 采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症（URE）组、ECH低剂量[10 mg/（kg·d）]组、ECH中剂量组[20 mg/（kg·d）]、ECH高剂量组[40 mg/（kg·d）]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组,40 mg/（kg·d）ECH+2 mg/（kg·d）茴香霉素],另设假手术组,每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、血尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平,24 h尿蛋白（24 h UP）和肾组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肾组织病理学变化;检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-上...     

虫草多糖对大鼠肾脏冷冻诱发慢性肾功能衰竭的治疗作用

目的：考察虫草多糖对肾脏冷冻诱发慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用。方法：通过冷冻肾脏复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将实验动物随机分成6组，在造模后第8周，各组大鼠开始给药（每日1次，连续14天），阳性对照组大鼠肌肉注射地塞米松磷酸钠0．1mg/kg，虫草多糖高、中、低剂量组大鼠灌胃给予虫草多糖160、80及40mg/kg。假手术组和阴性模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水。检测给药后各组大鼠的血液生化指标、血清总超氧化物歧化酶和丙二醛含量以及肾脏病理学变化。结果：给药2周后，与阴性模型组比较，阳性对照组和虫草多糖3个剂量组大鼠血清尿素氮、肌酐、钠和磷含量以及血清丙二醛含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01），而血清白蛋白和总超氮化物歧化酶含量显著增加（P〈0．05）；与阳性对照组比较，虫草多糖中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶和丙二醛含量有显著差异（P〈0．05）或P〈0．01）；阳性对照组和虫草多糖高剂量组大鼠肾脏病理损伤明显好转，虫草多糖中、低剂量组则有所好转。结论：虫草多糖能有效预防慢性肾功能衰竭的发生和发展，改善肾功能，纠正代谢紊乱，促进肾单位的修复与再生。     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法高脂高糖饲料喂养1个月后,予小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。将雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、利拉鲁肽100μg／kg组（L100组）、利拉鲁肽200μg／kg组（L200组）4组。NC组与DM组均行生理盐水腹腔内注射,利拉鲁肽组分别予利拉鲁肽100μg／kg或200μg／kg腹腔内注射干预每日2次。干预12周后,测体重、肾重、尿白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮。用光镜、电镜观察各组大鼠肾组织形态、结构的变化。结果利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾重／体重指数（KW／BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）的增加并降低尿蛋白水平,改善其肾功能（P〈0．05）;可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。与L100组相比,L200组大鼠肾脏各项指标改善更明显,病理改变减轻更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,且200μg／kg（每日2次）较100μg／kg（每日2次）的剂量效果更好。     

银杏叶片长期给药后对大鼠灌服氯沙坦的药代动力学影响

目的:研究银杏叶提取物(GBE)制剂银杏叶片长期给药后对大鼠灌服氯沙坦(Los)的药代动力学影响.方法:SD大鼠随机分为Los单用组,GBE+ Los联合用药组.试验第1天起,联合用药组大鼠灌胃给予GBE 100 mg/kg,共14 d.单用组大鼠灌胃给予等量纯净水.第15天,单用药组大鼠灌胃给予Los 10 mg/kg,GBE+Los联合给药组大鼠同时灌胃给予GBE 100 mg/kg和Los 10 mg/kg.于Los给药后0.5、1、2、3、4、6、8、10、12、24 h从大鼠眼眦静脉丛取血.HPLC法测定血浆中Los及其活性代谢产物EXP3174的浓度,计算其主要药代动力学参数,并进行统计学分析.结果:合用GBE后,Los的各药代动力学参数差异无统计学意义.EXP3174的tmax显著缩短(P＜0.05),Cmax、AUC0-8和AUC0-∞显著增加(P＜0.01),CL显著降低(P＜0.05),t1/2、MRT变化无统计学差异.结论:GBE能够影响EXP3174的体内代谢,但对Los的药代动力学过程影响没有统计学意义.     

银杏黄酮对卡铂所致大鼠肾损害的防护作用

目的研究银杏黄酮(GBE)对卡铂(CBDCA)肾毒性的防护作用,并探讨其可能机制。方法灌胃给予大鼠GBE后腹腔内注射CBDCA,检测肾脏系数、血清尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血还原型谷胱甘肽(GSH)与肾皮质丙二醛(MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及尿与肾皮质铂含量,观察GBE的防护作用的剂量依赖关系和经时过程。结果250、500和750mg/kgGBE预处理后第5天,CBDCA所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻;500mg/kg组GBE预处理的效果最明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为(0.79±0.12)g/100g、(15.86±3.28)U/gCre和(9.27±3.77)mmol/L,而CBDCA组这3项指标分别为(0.96±0.22)g/100g、(23.58±5.45)U/gCre和(31.08±15.00)mmol/L,上述各项指标两组间的差异有显著性(P<0.05或0.01)。GBE预处理可抑制CBDCA引起的MDA形成增高,GSH含量和GSH-Px活性下降,并能降低CBDCA所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄。结论GBE有明显预防CBDCA的肾毒性,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关。     

苦杏仁苷对模型大鼠瘀热互结证的改善作用

目的 探讨苦杏仁苷对模型大鼠瘀热互结证的改善作用。方法 将50只SD大鼠分为正常对照组（尾静脉注射等体积生理盐水）、模型组（尾静脉注射等体积生理盐水）、阿司匹林组（灌胃100 mg/kg）及苦杏仁苷高、低剂量组（尾静脉注射40 mg/kg、20 mg/kg）,各10只,给予相应药物或生理盐水,每天1次,连续7 d。给药第4天时,腹腔注射1%角叉菜胶溶液（每天1次,连续3 d）,给药第7天时皮下注射20%高活性干酵母溶液（10 mL/kg）,以复制大鼠瘀热互结证模型。注射干酵母溶液后6 h时,观察大鼠舌质、眼睛、尾部、爪甲颜色变化及瘀斑程度,并评分;于注射干酵母溶液前2 h及注射后1,2,3,4,5,6,7 h时测定大鼠体温;于注射干酵母溶液后7 h时,测定凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）,血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（Fib）水平,以及碱性磷酸酶（ALP）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）水平;称定肾脏质量并计算肾脏指数,用苏木素-伊红（HE）染色,显微镜采集图像...     

蜂胶乙醇提取物通过p38 MAPK/NOX4信号通路对1型 糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　研究蜂胶乙醇提取物（EECP）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法　雄性SD大鼠68只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导1型糖尿病大鼠模型,72 h后检测大鼠尾静脉空腹血糖,将＞16.7 mmol/L作为糖尿病模型。模型诱导成功后,按随机数字表法将大鼠分成5组：模型组、EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组及二甲双胍组,每组10只,另外10只大鼠作为正常组。EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组给予相应剂量EECP灌胃治疗,二甲双胍组给予二甲双胍75 mg/kg灌胃,药物溶剂为双蒸水,正常组和模型组给予等剂量双蒸水,给药体积为10 mL/g。12周后,检测各组大鼠血糖、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）,肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量;HE染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组织化学染色检测大鼠肾脏NADPH氧化酶4（NOX4）表达,Western blot检测大鼠肾脏NOX4、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及p-p38 MAPK表达。结果　与正常组相比,模型组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显升高,SOD活性明显降低（P＜0.05）;与EECP 50 mg/kg组比较,EECP 100 mg/kg组、EECP 200 mg/kg组、二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加（P＜0.05）;与EECP 100 mg/kg组和EECP 200 mg/kg组比较,二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加（P＜0.05）。结论　EECP可通过降低血糖、增强机体抗氧化能力改善1型糖尿病大鼠肾脏损伤,可能是通过抑制p38 MAPK/NOX4信号通路的方式实现的。     

泼尼松在微小病变型肾病综合征发病中的作用

目的：研究白细胞介素-8在微小病变型肾病综合征发病过程中的作用和泼尼松对其影响。方法：24只健康Wistar大鼠随机分成3组,每组8只。对照组经尾静脉注射生理盐水0.5mL,实验组经尾静脉注射阿霉素6.0mg/kg（用生理盐水溶解至0.5mL）,观察组经尾静脉注射阿霉素6.0mg/kg及泼尼松2mg/kg,用蒸馏水溶解为0.5mL,用灌胃器注入胃内,1次/d,至实验结束。分别于第8天、第14天取血测白细胞介素-8浓度,并于第14天处死动物,每组随机取两只大鼠的肾组织行光镜和电镜检查。结果：对照组、实验组和观察组血浆白细胞介素-8浓度第8天分别为（0.41±0.15）μg/L、（0.69±0.15）μg/L和（0.53±0.11）μg/L;第14天分别为（0.45±0.12）μg/L、（0.605±0.095）μg/L和（0.477＋0.050）μg/L;3组间差别均有统计学意义（F分别为5.456和3.923,P〈0.01）。实验组肾组织电镜下改变主要为上皮细胞足突融合,观察组电镜下病理改变轻于实验组。结论：泼尼松可以通过抑制白细胞介素-8的分泌减轻肾脏的病理损伤。     

蜂蜜对大鼠血尿酸水平及肾损伤研究

目的：观察氧嗪酸钾模型大鼠饮用洋槐蜂蜜（AH）水溶液后，对大鼠血尿酸水平及肾功能的影响。方法：雄性SD大鼠60只，随机分为空白对照组（CON组）、氧嗪酸钾模型组（OA模型组）、10%果糖组（10%F组）以及不同浓度蜂蜜组（25%、12.5%及6.25%AH组）。所有大鼠正常饲料喂养，CON对照组每日皮下注射5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液同时饮用无菌水，其余各组大鼠每日皮下注射100 mg/kg OA CMC-Na混悬溶液，同时饮用无菌水、果糖或不同浓度AH水溶液。本实验为期4周。实验前及实验期间大鼠每周称重并取血一次，实验结束后取血、尿、粪便及肾脏组织，测定血、尿、粪便中尿酸含量、血清肌酐（Cre）及尿素氮（BUN）水平及肾脏组织炎症因子，并进行肾脏组织病理切片观察。结果：与空白对照组相比，蜂蜜可显著降低大鼠体质量（P<0.05），增加大鼠肾脏脏器系数，升高大鼠血尿酸、尿尿酸（UUA）、血清肌酐及尿素氮水平，降低大鼠粪尿酸（FUA）水平；蜂蜜可下调大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平（P<0.05）、上调单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及转化生长因子β1(...     

原花青素通过SIRT1/AMPK信号通路对庆大霉素致大鼠急性肾损伤的改善机制

目的 探究原花青素对庆大霉素致大鼠急性肾损伤（AKI）的改善机制。方法 通过腹腔注射硫酸庆大霉素构建AKI大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、盐酸贝那普利5 mg/kg组（阳性对照）、原花青素50 mg/kg组、原花青素100 mg/kg组、原花青素200 mg/kg组,每组10只;另取10只正常大鼠作为正常对照组。各给药组大鼠灌胃相应药液,正常对照组和模型对照组大鼠灌胃等体积生理盐水。所有大鼠每天给药1次,连续28 d。末次给药后,检测血清中血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及24 h尿液中尿蛋白（UP）水平;计算肾脏指数;观察大鼠肾组织病理变化并进行病理评分;检测肾组织细胞凋亡率和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2基因相关X蛋白（Bax）表达水平,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)、AMP活化蛋白激酶（AMPK）蛋白的磷酸化水平。结果 与模型对照组比较,各给药组大鼠SCr、BUN、UP、MDA水平,肾脏指数,肾组织病理评分,肾组织细胞凋亡率及肾组织中Caspase-3、B...     

血管紧张素受体拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾脏AQP2表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对慢性肾衰（CRF）大鼠肾脏水通道（AQP2）表达的影响。方法：采用腺嘌呤灌胃复制CRF大鼠模型,检测大鼠血SCr和BUN含量,光镜观察肾脏病理及免疫组化法观察肾脏AQP2表达。结果：替米沙坦可明显改善大鼠肾功能和肾组织病理变化;替米沙坦能够增加CRF大鼠肾脏AQP2表达。结论：AQP2的异常表达可能是CRF水代谢紊乱发生机制之一,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可能通过增加肾脏AQP2表达纠正CRF水代谢紊乱,改善肾功能。     

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型，喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂，1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃，1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只，按照各自剂量给药，持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况；透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构；Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结...     

银杏叶提取物对糖尿病肾病模型小鼠肾脏炎症的抑制作用及机制

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）抑制糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法 以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型,并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/（kg·d）]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/（kg·d）],每组6只;另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素12(IL-12)、IL-10、晚期糖基化终末产物（AGEs）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,计算其双侧肾脏质量与体重的比值,观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变,并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型：诱导型一氧化氮合酶（iNOS）;M2型：精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,GBE低、高剂量组小鼠肾皮...     

关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

目的 研究关黄柏多糖（PAP）对大鼠痛风性肾病（GN）的改善作用,并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组（水）、模型组（水）、别嘌醇组（阳性对照,20 mg/kg）和PAP高、中、低剂量组（100、50、25 mg/kg,以生药量计）,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采取1 500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/水,每天1次,连续28 d。末次给药后,检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）],观察大鼠肾组织病理形态学变化,检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管扩张,肾小球结构损坏,并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-...     

贝那普利防治顺铂肾损伤的实验研究

目的探讨贝那普利防治顺铂肾损伤的作用及其机制。方法取36只大鼠,随机分为正常组、模型组、贝那普利组,各12只。采用顺铂尾静脉注射复制顺铂肾损伤模型。6周后,观察各组大鼠肾组织的病理改变及24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、肾脏血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与模型组比较,贝那普利组大鼠血肌酐、血清尿素氮的含量明显降低（P〈0.05）,肾脏的病理变化明显减轻,肾组织AngⅡ含量下降（P〈0.01）。结论贝那普利可通过降低AngⅡ含量来改善肾功能,减轻肾损伤。     

加味黄连阿胶煎剂对顺铂所致肾毒性大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的探讨加味黄连阿胶煎剂对顺铂（DDP）所致大鼠肾毒性基质金属蛋白酶 9（MMP 9）表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,硫代硫酸钠治疗组,加味黄连阿胶煎剂低、高剂量组,每组12只。除正常对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液外,其他4组大鼠尾静脉注射DDP 5 mg&#8226;kg 1,每周1次,连续3周。硫代硫酸钠治疗组大鼠同时注射10%硫代硫酸钠,600 mg&#8226;kg 1;加味黄连阿胶煎剂各剂量组第一次尾静脉注射DDP后根据体质量分别给予0.5,1.5 g&#8226;mL 1加味黄连阿胶煎剂灌胃;正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。均qd,连续8周。实验结束,剖取肾脏,行苏木精 伊红（HE）、PAS及免疫组织化学染色。结果与模型组比较,加味黄连阿胶煎剂各剂量组及硫代硫酸钠治疗组MMP 9平均吸光度显著升高,均差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）,且加味黄连阿胶煎剂各剂量组优于硫代硫酸钠治疗组（均P＜0.05）,但加味黄连阿胶煎剂两剂量组间差异无显著性。结论加味黄连阿胶煎剂可显著改善DDP肾毒性大鼠肾功能,上调肾小管上皮细胞MMP 9表达,减轻DPP所致肾小管和肾间质损伤。     

银杏叶提取物与阿托伐他汀联合应用对大鼠CYP450蛋白水平的影响

目的观察银杏叶提取物与阿托伐他汀联合应用对大鼠CYP450蛋白水平的影响。方法将24只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、阿托伐他汀(AV-T)组、银杏叶提取物(GBE)组、GBE联合AV-T组,每组6只。NS组用生理盐水1 m L/(kg·d)灌胃,AV-T组1 mg/(kg·d)AV-T灌胃,GBE组50 mg/(kg·d)GBE灌胃,GBE联合AV-T组GBE 50 mg/(kg·d)联合AV-T 1 mg/(kg·d)灌胃。6周后,取大鼠肝脏,制备肝微粒体,CO-还原差示光谱法检测肝微粒体CYP450酶含量;Western blot检测肝脏组织中CYP3A4和CYP2C9蛋白的表达。结果与NS组及AV-T组相比,GBE组、GBE+AV-T组CYP450酶含量明显升高(P<0.01)。与NS组及AV-T组相比,GBE组、GBE+AV-T组CYP3A4的表达显著降低(P<0.01,P<0.05);GBE组、GBE+AV-T组CYP2C9的表达显著上升(P均<0.01)。结论 GBE与AV-T联合应用后,使大鼠肝微粒体CYP450含量增高,且影响CYP3A4和CYP2C9的蛋白表达,由此可能会影响AV-T的疗效。     

穿心莲内酯对糖尿病足大鼠血管生成的影响及机制

目的 探究穿心莲内酯（Andro）对糖尿病足大鼠血管生成的影响，并基于Hippo-Yes相关蛋白（YAP）信号通路探索其作用机制。方法 采用小剂量链脲佐菌素联合高脂高糖饮食复制2型糖尿病大鼠模型，在其建模成功的基础上，用烫伤法建立糖尿病足大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为5组，每组12只：Model组，Andro低、中、高剂量组（1、10、20 mg/kg）和抑制剂组（20 mg/kg Andro+100 mg/kg的Hippo-YAP信号通路特异性抑制剂维替泊芬）。另外取12只健康大鼠作为Control组。各组大鼠灌胃和腹腔注射溶剂或相应药物，每日1次，连续2周。给药结束后，检测大鼠创面愈合情况、空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）含量；以HE染色法观察大鼠创面组织损伤及毛细血管数；采用流式细胞仪进行大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）计数；采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量；采用Western blot法检测各组大鼠创面组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（...     

细胞色素C对依替米星在大鼠肾脏中蓄积和肾小管毒性的作用

目的探讨细胞色素C对依替米星在大鼠肾脏中的蓄积及其致肾小管毒性的影响。方法将48只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数字表分为8组,即溶媒对照组、细胞色素C组、依替米星10 mg/kg组、依替米星10 mg/kg+细胞色素C组、依替米星30 mg/kg组、依替米星30 mg/kg+细胞色素C组、依替米星100 mg/kg组和依替米星100 mg/kg+细胞色素C组,每组6只。溶媒对照组腹腔注射生理盐水;细胞色素C组腹腔注射细胞色素C 100 mg/(kg.d);单用依替米星各组分别腹腔注射依替米星10、30、100 mg/(kg.d);依替米星加用细胞色素C的3组先尾静脉注射细胞色素C 100 mg/(kg.d),约30 min后再分别腹腔注射依替米星10、30、100 mg/(kg.d)。每组大鼠均连续给药3 d,最后一次给药后24 h处死大鼠,摘取双侧肾脏,高效液相色谱法测定肾组织中依替米星蓄积量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,用CMIAS-Ⅱ医学图像分析系统计算凋亡阳性细胞数密度。结果大鼠肾组织中依替米星浓度如下:依替米星10、30和100 mg/kg组,其浓度分别为(69.3±16.9)、(221.8±66.8)和(305.9±35.5)μg/g;依替米星加细胞色素C组,其浓度分别为(39.0±18.4)(P<0.05)、(121.5±34.2)(P<0.05)和(266.7±43.7)μg/g。大鼠肾小管上皮凋亡细胞数密度如下:依替米星10、30和100 mg/kg组,其密度分别为(266.8±15.4)、(527.7±208.7)和(528.8±145.3)个/mm2;依替米星加细胞色素C组,其密度分别为(97.2±15.4)(P<0.01)、(162.4±36.6)(P<0.01)和(472.5±70.1)个/mm2。结论细胞色素C可抑制依替米星在肾组织中的蓄积进而抑制其所致肾小管毒性。