单倍体相合造血干细胞移植后细胞免疫重建的动力学的临床研究

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)属于造血免疫细胞移植,NK细胞是HSCT后最早开始恢复的淋巴细胞亚群.NK细胞受体分子(KIR)在HSCT中与移植物抗宿主病(GVHD)发生以及与移植后复发的关系引人注目[1].异基因供者移植物中的CD4+ CD25+细胞群(Tmg)细胞比例与GVHD发生有关[2-3].我们前期的实验研究发现供者未成熟DC细胞可以防止骨髓移植后GVHD发生而不减弱移植物抗白血病(GVL)效应[4].这些与GVHD密切相关的细胞在单倍体相合移植后免疫功能恢复状况及其与临床表现的关系值得深入研究.我们以相关不相合HSCT患者为研究对象,探讨移植后DC亚群、CD16+ CD158b+细胞和CD4+ CD25+细胞等免疫细胞造血恢复与GVHD发生和复发的关系.     

血缘关系供者外周血干细胞移植中移植物细胞组分对造血重建移植物抗宿主病的影响

目的 探讨HLA全相合血缘关系供者外周血干细胞移植(PBSCT)中移植物细胞组分对恶性血液病患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 回顾性分析我科107例接受HLA全相合血缘关系供者PBSCT的恶性血液病患者,其移植物细胞组分与移植后患者造血重建、GVHD的关系.结果 移植物各细胞组分与粒细胞重建时间无关;单个核细胞(MNC)、CD34+细胞数与血小板重建时间呈负相关(r值分别为-0.32和-0.21,P值均＜0.05).CD34+、CD34+CD38-细胞数与急性GVHD发生呈负相关(r分别为-0.24和-0.29,P值均＜0.05).淋巴细胞各亚群数量与急性GVHD发生均无明显关系.CD25+ CD4+、CD3+、CD4+ CD3+细胞数及CD4+/CD8+细胞比值与慢性GVHD发生均呈正相关(P值均＜0.05),且相关系数均大于0.4,其中CD25+ CD4+细胞数与慢性GVHD相关系数高达0.78.CD34+、CD34+ CD38-细胞数与慢性GVHD发生无明显关系.结论PBSCT中输入MNC、CD34+、CD34+ CD38-细胞数增加到一定阈值后,增加细胞数并不能进一步有效促进患者造血重建,反而有可能因输入淋巴细胞数增加而增加患者慢性GVHD、广泛慢性GVHD的发生率.     

SAA患者单倍体造血干细胞移植后T淋巴细胞重建特点及与aGVHD关系分析

目的:探讨接受单倍体造血干细胞移植的重型再生障碍性贫血(SAA)患者T细胞亚群恢复特点及其与急性移植物抗宿主病(a GVHD)的关系。方法:回顾性分析2018年6月至2022年1月在山西白求恩医院血液科接受单倍体造血干细胞移植的29例SAA患者的临床资料。分析所有患者移植前、移植后d 14、21、30、60、90和120的CD3⁺T、CD4⁺T、CD8⁺T淋巴细胞绝对数以及CD4⁺T/CD8⁺T比值，并比较无a GVHD发生组、发生Ⅰ-Ⅱ及Ⅲ-Ⅳ度a GVHD组的T淋巴细胞计数情况。结果:27例患者移植后14、21 d所有T细胞计数均远低于正常水平，但存在明显异质性，且T细胞免疫恢复与预处理方案、年龄、移植前免疫抑制剂治疗有一定的关系。CD3⁺T细胞计数在移植后30、60、90和120 d呈稳定上升趋势，移植后120 d恢复至正常水平;较快的CD4⁺T细胞恢复与a GVHD密切相关，其在移植后30、60、90、120 d呈缓慢上升趋势...     

G-CSF联合普乐沙福动员异基因造血干细胞移植亲缘健康供者外周血造血干细胞的单中心分析

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合普乐沙福对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的亲缘健康供者外周血造血干细胞动员的效果及安全性。方法:回顾性分析2019年4月至2021年4月在河北燕达陆道培医院采用G-CSF联合普乐沙福动员方案的亲缘健康供者33例(观察组),应用G-CSF细胞动员d 4采集骨髓,d 5采集外周血造血干细胞(PBSC),d 5晚加用普乐沙福,并于d 6再次采集PBSC。随机选取历史同期采用单独G-CSF方案动员的亲缘健康供者46例作为对照组,分析2组供者d 5和d 6 PBSC采集物中CD34⁺细胞计数。以调查问卷的方式观察供者普乐沙福给药后的不良反应。分析接受"G-CSF+普乐沙福"动员方案的allo-HSCT患者和仅接受"G-CSF"动员方案的造血干细胞移植患者在移植后100天总a GVHD、Ⅲ-Ⅳ度a GVHD、CMV血症和EBV血症的发生方面的差异。结果:观察组在d 5和d 6 PBSC采集物中CD34⁺细胞数(M±Q)分别为(1.71±1.02)×10⁶/kg和(4.23±2...     

芦可替尼联合激素一线治疗急性移植物抗宿主病后外周血MDSC动力学研究

目的:分析关于芦可替尼联合激素一线治疗初诊中高危急性移植物抗宿主病(a GVHD)疗效(NCT04061876)的单臂、开放性临床试验患者,一线治疗前后外周血中淋巴亚群尤其是髓系来源抑制细胞(MDSC)的动力学特征。方法:前瞻性观察本院23例采用芦可替尼联合激素一线治疗的中高危a GVHD患者的疗效,同时监测其淋巴细胞亚群和MDSC的变化特征,并与20例allo-HSCT后无a GVHD及23例采用激素一线治疗的a GVHD患者进行比较。结果:23例中高危a GVHD患者采用芦可替尼联合激素一线治疗后28 d的CR率为78.26%(18/23)。治疗28 d后,患者外周血中CD4⁺CD29⁺T细胞(P=0.08)含量低于治疗前,而研究中监测的其他淋巴细胞亚群的含量均高于治疗前;与难治性a GVHD患者相比,CR患者外周血中CD4⁺CD29⁺T细胞呈下降趋势。治疗28 d后,a GVHD患者外周血中CD8⁺CD28^-T细胞(P=0.03)及CD8^+...     

全相合异基因造血干细胞移植后免疫重建的研究

目的探讨人类白细胞抗原(HLA)全相合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后免疫重建的规律。方法选择42例2009至2013年在瑞金医院血液科骨髓移植病区接受allo-HSCT患者,采用速率散射比浊法检测预处理前和移植后1、3、6、12及24个月的血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及IgE水平,流式细胞术(FCM)检测预处理前,移植日,移植后14、21 d和1、3、6、12、18及24个月的T淋巴细胞(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+)、B细胞(CD19+)及自然杀伤(NK)细胞(CD56+CD16+),总结移植后免疫球蛋白及各淋巴细胞亚群的恢复情况并对影响免疫重建的因素进行探讨。结果 CD3+及CD3+CD8+T细胞移植后14 d开始恢复正常,CD3+CD4+T细胞恢复缓慢,在术后2年内低于或接近正常水平。CD56+CD16+细胞移植后恢复较快,21 d左右开始恢复正常水平。CD19+细胞在移植后6个月左右恢复正常,免疫球蛋白IgM、IgG、IgA恢复正常的时间分别为1、3及6个月。不同性别患者移植后免疫重建无明显差异,供体来自同胞的患者免疫重建速度较非血缘移植快。发生严重感染及Ⅲ~Ⅳ移植物抗宿主病(GVHD)患者CD3+CD8+T细胞水平移植后早期明显高于未发生GVHD及感染者。发生Ⅲ~ⅣGVHD患者移植后早期CD3+细胞明显高于未发生GVHD患者,并且CD3+CD4+T细胞恢复有延迟趋势。结论 allo-HSCT后淋巴细胞亚群的免疫重建顺序依次是:CD56+CD16+,CD3+CD8+,CD19+及CD3+CD4+。HLA全相合有利于免疫重建,移植治疗中抗胸腺球蛋白的应用、移植后GVHD发生等是影响免疫重建的最重要因素。     

移植后环磷酰胺预防移植物抗宿主病的研究进展

移植物抗宿主病(GVHD)为异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后由供体免疫活性细胞介导的受者多系统损伤的继发免疫性疾病,其为allo-H SCT后患者的主要并发症与死亡原因.环磷酰胺无造血干细胞毒性,以及其不影响移植物抗白血病(GVL)效应和免疫重建等的独特作用,使其成为预防GVHD相关研究的热点.不论应用于人类白细胞抗原(HLA)半相合或全相合allo-HSCT,移植后环磷酰胺(PTCy)的应用可减低患者GVHD发生率,特别是重度及慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的发生率降低.笔者拟就PTCy应用于allo-HSCT后,GVHD预防的作用机制及其临床研究进展进行综述.     

异基因造血干细胞移植后血小板减少的危险因素及干预措施研究进展

持续性血小板减少(PT)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见并发症，其发生率约5%-37%,与患者预后不良密切相关。既往研究表明移植类型、CD34⁺细胞数量、预处理方案、急性移植物抗宿主病、病毒感染、移植前血清铁蛋白水平和供者特异性抗体等均可影响移植后血小板植入。明确PT的危险因素有助于早期识别高危患者并根据不同危险因素采取针对性预防措施以减少PT发生，降低出血风险，改善患者预后。本文就allo-HSCT后PT相关危险因素及干预措施的最新研究进展作一综述，以期为移植后PT的预防及治疗提供参考。     

复发性流产患者血清维生素D水平与NK细胞、淋巴细胞亚群的关系

目的 探讨复发性流产(RSA)患者血清维生素D水平与NK细胞、淋巴细胞亚群的关系。方法 选取2019年1月至2021年6月就诊于本院的150例RSA患者作为研究对象,将血清25-(OH)D<50 nmol/L的110例患者作为观察组,血清25-(OH)D≥50 nmol/L的40例患者作为对照组。比较两组CD16⁺CD56⁺、CD3-CD16⁺CD56⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺,分析25-(OH)D水平与CD16⁺CD56⁺、CD3-CD16⁺CD56⁺、CD4⁺/CD8⁺的相关性。结果 观察组CD16⁺CD56⁺、CD3-CD16⁺CD56⁺、CD4⁺...     

异基因造血干细胞移植免疫相关细胞的探讨

异基冈造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液系统疾病的主要方法之一.多种免疫细胞(包括T细胞、B细胞、抗原提呈细胞和NK细胞等)参与allo-HSCT后的造血重建和免疫重建,但也能引起移植物抗宿主病(GVHD).深入理解移植后各种免疫细胞,特别是T细胞各亚群之间的相互作用以及和细胞因子风暴的关系.是有效预防和治疗GVHD的重要前提.本篇综述主要介绍关于allo-HSCT后抗原提呈细胞、T细胞亚群以及NK细胞在移植物抗白血病效应(GVL)和GVHD病理生理过程中作用的实验研究进展.     

移植物中CD34+细胞及T细胞亚型对HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植预后的影响

目的 探讨移植物中CD34+细胞及T细胞剂量对HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)预后的影响.方法 流式细胞术检测移植物中CD34+细胞,CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞含量,按患者体重计算出移植物中单个核细胞(MNC),CD34+细胞,CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞数量,根据中位数分别将患者分为高剂量组和低剂量组,比较高剂量和低剂量组患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植相关死亡(TRM)、复发、总体生存(OS)率以及无病生存(DFS)率的发生情况.结果 CD34+细胞高剂量组(34例)移植后中性粒细胞和血小板的恢复速度显著加快(P值均<0.05).CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞高剂量组和相应低剂量组相比,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD发生率有增高趋势(P值分别为0.089和0.098).CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞高剂量组和相应低剂量组相比,TRM显著增高(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞输注剂量是患者TRM的影响因素(RR分别为13.12和25.90,P值均<0.05).各高剂量组和相应低剂量组比较复发率差异无统计学意义(P值均>0.05).CD3+ CD4+及CD3+CD8+T细胞高剂量组分别和相应低剂量组相比,OS显著降低(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞输注剂量是患者OS的影响因素(RR分别为3.71和3.01,P值均<0.05);CD3+CD4+T细胞高剂量组和低剂量组相比,DFS显著降低(P值均<0.05);多因素分析显示,CD3+CD4+T细胞输注剂量(RR=6.91,P=0.011)是患者DFS的影响因素.结论 高剂量CD34+细胞移植可加快移植后造血重建;移植物中高含量的CD3+CD4+及CD3+CD8+T细胞会增加患者TRM,降低OS或DFS.     

异基因造血干细胞移植治疗ASXL1基因突变的骨髓增生异常综合征患者的效果

目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗ASXL1基因突变(ASXL1⁺)的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的疗效及影响因素。方法 对247例初诊为MDS患者进行二代测序技术检测22种基因突变情况。根据治疗方式分为化疗组和移植组，比较两组总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)的差异，并对移植患者预后的影响因素进行分析。结果 75例(30.36%)患者检测到ASXL1⁺，中位突变比例为42.93(18.10,58.39)%。其中10例接受支持治疗，43例接受化疗，22例接受allo-HSCT，移植组2年OS及PFS率较化疗组显著增加(P <0.05)；移植组ASXL1低突变负荷组(VAF≤42.93%)2年OS率较ASXL1高突变负荷(VAF> 42.93%)组显著增加(P <0.05)。在ASXL1⁺患者接受allo-HSCT的背景下，RUNX1基因突变(RUNX1⁺)或U2AF1基因突变(U2AF1⁺)患者的2年OS率及PFS率显著减低(P...     

患者外周血细胞分析和结核抗体检测在诊断肺结核中的临床价值

目的 探讨CD45⁺CD3⁺淋巴细胞比例、CD45⁺CD64⁺单核细胞比例、CD161⁺细胞比例和16KD、38KD、CFP-10、ESAT-6、LAM结核抗体检测在结核病诊断中的临床价值。方法 应用流式细胞术计数202例初治肺结核患者(结核组)和120例体检健康者(健康组)外周全血CD45⁺单个核细胞、CD45⁺CD3⁺淋巴细胞、CD45⁺CD64⁺单核细胞、CD161⁺细胞，应用蛋白芯片技术定量检测患者血清16KD、38KD、CFP-10、ESAT-6、LAM结核抗体，定量比较两组间各细胞比例和抗体表达水平的差异，并应用诊断性试验评价指标评价其临床诊断性能。结果 经秩和检验，CD45⁺CD3⁺淋巴细胞、CD45⁺CD64⁺单核细胞、CD161⁺     

HLA相合同胞和不全相合血缘关系供者造血干细胞移植的临床对比研究

目的 通过与HLA 6/6位点相合同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的对比研究,探索HLA不全相合的血缘关系供者allo-HSCT治疗血液系统疾病的可行性.方法 30例血液系统疾病患者接受HLA 1～3个位点不合血缘关系供者allo-HSCT(HLA不合组),全部在预处理中加用兔源抗胸腺细胞球蛋白(ATG)(总量10 mg/kg,～4 d～～1 d静脉输注);28例接受HLA 6/6位点相合同胞供者HSCT(HLA相合组),5例(18%)应用ATG.两组均采用G-CSF动员十细胞和环孢素A+短程甲氨蝶呤+霉酚酸酯预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 两组患者移植后均获得造血重建.HLA不合组与HLA相合组Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为34%和32%(P=0.98),Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为13%和11%(P=0.84).HLA不合组和HLA相合组的3年总生存(OS)率分别为57%和77%(P=0.14),3年无病生存(DFS)率分别为57%和69%(P=0.28).多因素分析显示移植前的疾病状态(P=0.006)和CMV感染(P=0.04)是影响OS的危险因素.处于疾病稳定期的患者,HLA不合组和HLA相合组的OS率相近(分别为87%和81%,P=0.65);处于疾病进展期的患者,HLA不合组的OS率明显低于HLA相合组(分别为21%和71%,P=0.02).结论 对于缺乏同胞HLA配型相合供者的疾病稳定期患者,进行HLA不全相合血缘关系供者的allo-HSCT是可行的.疾病进展期患者进行HLA不全相合血缘关系供者allo-HSCT风险性高,应通过改良预处理方案和加强移植后支持治疗以提高患者疗效.     

热带地区异基因造血干细胞移植治疗12例急性白血病的临床分析

目的:分析热带地区异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗急性白血病的临床疗效。方法:选取中国人民解放军总医院海南医院2013年4月至2018年11月期间行allo-HSCT的12例患者,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)5例,急性髓系白血病(AML)7例。3例接受同胞全相合造血干细胞移植,8例接受单倍体相合造血干细胞移植,1例接受非血缘不全相合造血干细胞移植。预处理方案:9例接受改良的BU/CY+ATG预处理方案,3例接受BU/CY预处理方案。移植物抗宿主病(GVHD)的预防均采用环孢素A、吗替麦考酚酯联合短程甲氨蝶呤方案。通过观察移植后患者的造血重建、GVHD、感染、复发及生存情况,分析热带地区allo-HSCT治疗急性白血病的临床疗效。结果:12例患者均获得粒系重建和巨核系重建,粒系植入的中位时间为11.5(6-14) d,巨核系植入的中位时间为12.5(10-22) d。移植后100 d内,8例患者发生急性GVHD,其中Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD 6例,Ⅲ-Ⅳ度急性GVHD 2例。11例患者移植后存活超过100 d,1例发生慢性GVHD,为轻度局限型。7例患者发生肺部感染,6例发生巨细胞病毒血症,6例发生EB病毒血症,5例发生出血性膀胱炎。2例患者复发并最终死亡,其余10例病人截止到随访日期均无病存活,中位随访时间为4(1-68)个月,83.3%(10/12)无病存活,16.7%(2/12)复发。结论:allo-HSCT是治疗成人急性白血病的有效方法,白血病患者应在取得缓解状态后尽早进行HSCT,热带地区的移植患者肺部真菌感染发生率较高,应加强真菌感染的预防和治疗。     

异基因造血干细胞移植后B淋巴细胞重建及其影响因素

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者的免疫重建与其移植结果密切相关.移植后B淋巴细胞重建是allo-HSCT后患者机体主动免疫重建的重要组成部分.移植物来源及组成、预处理方案、移植物抗宿主病(GVHD)的发生及其治疗均可影响allo-HSCT后患者的B淋巴细胞重建,而allo-HSCT后B淋巴细胞及其亚群的快速重建可降低GVHD的发生率.笔者就影响allo-HSCT后B淋巴细胞重建的因素及B淋巴细胞重建对移植结果的影响作一综述.     

第三方脐血辅助输注的单倍型造血干细胞移植36例疗效分析

目的探讨经第三方脐血辅助输注的异基因造血干细胞移植患者植入和移植后严重移植物抗宿主病(GVHD)情况与第三方脐血之间的关系。方法回顾性分析我中心2012年1月至2013年4月进行的使用脐血辅助输注的异基因造血干细胞移植患者36例的临床资料。结果所有患者均为恶性血液病,达到完全缓解者55.6%,约一半为未缓解或复发患者。患者年龄为4⁵5岁,中位年龄15.0岁。患者男女比例为1.4∶1。供者年龄为455岁,中位年龄15.0岁。患者男女比例为1.4∶1。供者年龄为4⁵8岁,中位年龄36.0岁。从供者与患者关系来看,父母供子女者占75.0%,子女供父母者占11.1%,半相合同胞供者占13.9%,三种供者来源比较,存在统计学差异(P<0.05),提示父母供子女者显著多于另两组,另两组间无统计学差异。从供受者性别比率来看,男供男比率为33.3%,男供女为27.8%,女供男为16.7%,女供女为22.2%,四组间比较无统计学差异,提示四组供受者性别比率无统计学差异。回输MNC(9.62±2.9)×108/kg(患者体重),CD34+细胞(3.87±1.36)×106/kg。移植后1.5个月复查STR-PCR,34例为100%供者型,仅2例为非完全供者型,1周后复查均转变为100%供者型。观察至移植后100 d,未发生GVHD者占55.6%,发生GVHD者44.4%,其中发生Ⅰ58岁,中位年龄36.0岁。从供者与患者关系来看,父母供子女者占75.0%,子女供父母者占11.1%,半相合同胞供者占13.9%,三种供者来源比较,存在统计学差异(P<0.05),提示父母供子女者显著多于另两组,另两组间无统计学差异。从供受者性别比率来看,男供男比率为33.3%,男供女为27.8%,女供男为16.7%,女供女为22.2%,四组间比较无统计学差异,提示四组供受者性别比率无统计学差异。回输MNC(9.62±2.9)×108/kg(患者体重),CD34+细胞(3.87±1.36)×106/kg。移植后1.5个月复查STR-PCR,34例为100%供者型,仅2例为非完全供者型,1周后复查均转变为100%供者型。观察至移植后100 d,未发生GVHD者占55.6%,发生GVHD者44.4%,其中发生Ⅰ^Ⅱ度GVHD者占38.9%,ⅢⅡ度GVHD者占38.9%,Ⅲ^Ⅳ度GVHD者占5.6%。结论从临床上可认为使用脐血进行辅助输注在一定程度上促进供者造血干细胞成功植入,造血恢复快且稳定,治疗效果好,而发生严重GVHD的概率也大大降低,值得进一步深入研究。     

供体移植物CD4+CD25+Treg细胞表达水平对儿童异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的影响

[目的]探讨供体移植物CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表达水平对儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响.[方法]选取本院进行治疗的allo-HSCT且获成功植入的158例患儿,根据移植性抗宿主病(GVHD)分级将患儿分为Ⅰ~Ⅱ度(64例)和Ⅲ~Ⅳ度(19例),观察不同分级患儿体内CD4+CD25+Treg细胞水平变化.[结果]①CD4+CD25+辅助T细胞在Ⅰ~Ⅱ度明显高于Ⅲ~Ⅳ度,差异有统计学意义(P<0.05);② 良、恶性疾病患儿Ⅰ~Ⅱ度CD4+CD25+Treg细胞比例均明显高于Ⅲ~Ⅳ度,差异有统计学意义(P<0.05);③复发患儿移植物CD4+CD25+Treg细胞比例与非复发患儿差异无统计学意义(P>0.05).[结论]CD4+CD25+Treg细胞有助于降低儿童allo-HSCT后GVHD发生率,且未增加移植后复发风险;移植物Treg细胞表达量对预测儿童异基因造血干细胞移植后GVHD具有一定意义.     

移植后早期免疫重建与急性移植物抗宿主病关系的研究

为了分析异基因造血干细胞移植（allo-HSCT)后的早期淋巴细胞重建与急性移植物抗宿主病（aGVHD)之间的关系。本研究对26例恶性血液病患行allo-HSCT,移植后2个月内采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群CD3^ ,CD4^ ,CD8^ ,CD25^ ,CD69^ 细胞的变化。所有患均获得造血重建,9例发生Ⅰ度GVHD,5例发生Ⅱ-Ⅳ度GVHD。CD25^ 细胞在aGVHD发生组于移植后第2周上升,第3周达峰值,早于aGVHD的症状出现,与疾病的严重程度显相关,随症状的缓解而下降。实验结果提示,分析患移植后的早期免疫重建可以预测aGVHD的发生。CD25^ 细胞在aGVHD发生之前明显上升,是预测aGVHD的指标。     

免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系

本研究的目的是探讨造血干细胞移植后杀伤细胞抑制性受体(KIR)CD158和CD94与GVHD发生的关系。用流式细胞术检测分析T淋巴细胞和NK细胞表达CD158a，CD158b和CD94表达状况，同时用PCR方法分析供受HLA—Cw配型，比较异基因外周血造血干细胞移植(allb-PBSCT)和脐血移植(UCBT)后该KIR分子变化和HLA—Cw相合或错配与GVHD发生的关系。结果表明：无论是PBSCT或是UCBT，移植后CD3^ CD158a^ 和CD3^ CD158b^ T细胞均增高并以CD8^ CD158b^ 细胞升高为主。发生急性与慢性GVHD组CD3^ CD158b^ 细胞均呈不同程度升高，在急性GVHD病例中升高最明显。急性GVHD期(即移植早期)KIR表达增高，慢性GVHD阶段(即移植后期)KIR呈减低趋势。CD94主要表达于CD3^ CD8^ T细胞，在UCBT或PBSCT后CD94在CD4^ T细胞和CD8^ T细胞均明显增高。5例HLA—Cw相合无1例发生重症GVHD；2例HLA—Cw不相合病例，有1例发生急重症GVHD，并死于间质性肺炎(IP)，另1例为AML(M5)，完全植入，无重度GVHD发生，但于53天后复发。4例相关相合移植中2例无急性GVHD，而无关相合4例均发生不同程度GVHD。结论：GVHD的发生与KIR表达有一定关系。CD158b分子可能是移植后早期T淋巴细胞活化的负调控分子。从T细胞表达KIR来理解GVHD发生机理，特别是与HLA-Cw特异性识别结合将有利于寻找一条新的特异性建立免疫耐受和减低GVHD的新策略。