抗血小板药的临床应用

血小板是由巨核细胞生成的血液中3种有形成分之一。血小板在初期止血作用中占有重要地位。正常血管内皮细胞有抗血栓形成作用，血管受损破裂后血小板可粘附聚集于血管裂口处，形成止血栓子而达到初期止血。在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活血小板，血小板在破溃处粘附、聚集，并可粘附白细胞形成白色血栓。因此，白色血栓和止血栓子的形成机制是相似的，不同之处是白色血栓发生于内皮受损但血管未破裂，     

血小板反应蛋白-1与缺血性心血管疾病

血小板反应蛋白(TSP)-1是一种重要的细胞外基质糖蛋白,其不同功能区结合位点与受体结合,可发挥多种生物学功能.TSP-1具有促进血小板激活和聚集、血管平滑肌细胞增殖、抑制内皮细胞生长等生物学特性.TSP-1在缺血性心血管疾病中的作用值得关注.     

血小板促炎的分子机制和干预药物

血小板生理功能主要为止血和保持血管内皮完整,病理学上参与血栓形成。20世纪80年代前后,逐渐确定血小板作为炎症细胞以及在宿主防御和过敏反应中的作用。血管炎症是心血管疾病发展的主要机制,血小板在血管炎症反应以及组织修复中起重要作用。血小板与活化的内皮和白细胞等相互作用,导致血小板及作用细胞的释放活动,通过脱颗粒或(和)释放5-羟色胺、细胞因子、组织胺等活性物质参与炎症。抗血小板治疗可能主要通过抑制血小板活化来减少血管炎症。本文就血小板与内皮细胞和白细胞的相互作用、介导炎症反应的分子机制和有关干预药物进行系统综述,以其为抗炎治疗提供参考依据。     

血小板源性一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮是机体内重要的信使和效应分子,在调节血小板功能中起着重要作用。调节血小板的一氧化氮除来源于内皮细胞外,近来发现血小板也可合成一氧化氮。多种心血管疾病如动脉粥样硬化、糖尿病血管并发症及高血压等均伴有血小板活性的改变。心血管疾病中血小板活性改变的原因除内皮受损一氧化氮生成、释放减少外,血小板源性一氧化氮的生成与释放减少也是重要原因。对血小板源性一氧化氮的深入研究有重要的临床意义,并为寻找药物提供了新的靶点和思路。     

冠状动脉疾病和心肌梗塞中血小板的抑制作用

笔者用动物试验观察血栓在颈动脉内膜上形成过程中血小板的活性功能,并在临床上验证冠状动脉疾病和心肌梗塞中血小板的抑制作用。1 在血栓形成过程中血小板的活性作用1.1 血小板粘连现象:经试验证明血小板有助于粘附在破坏或损伤血管内皮表面上。粘连要通过两个因素来决定:①是在血流中血小板与破坏受损伤血管内皮表面上接触的程度;②特别是胶原纤维和第Ⅷ因子相关抗原,引起血小板纤维样物改变。当血流急速时,能够引起动脉内皮慢性损伤,血小板能粘附受损伤血管内皮表面上。同时释放γ-球蛋白颗粒。因此,由于血流急速时,血管内膜的生理反应     

血小板衍生生长因子与糖尿病血管病变的关系

血小板衍生生长因子（PDGF）是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质（ECM）积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物（AGEs）及脂质代谢紊乱等刺激下,PDGF及其受体（PDGFR）在血管表达水平升高。PDGF通过ECM积聚,引起血管内皮功能的异常,最终导致动脉粥样硬化及血管内皮损伤损伤,在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要的作用。     

血小板内皮细胞粘附分子与肿瘤的关系

血小板内皮细胞粘附分子(platelet-endethelial celladhesion molecule,PECAM-1)是在80年代中期通过对脉管细胞表面蛋白进行血清学鉴定而被首次发现。1990年由Newman等人命名。近年来研究表明,PECAM-1是一种非常有意义的血管生成的标志物,与肿瘤的形成与发展关系密切,对肿瘤的诊断和生物免疫治疗有重要作用。现就PECAM-1的结构特性、分布、生理功能、与血管生成的关系及其在肿瘤诊断和治疗中的作用综述如下。     

冠心病抗血小板药物研究进展

冠心病是由于冠状动脉功能发生改变而使得心脏内部细胞缺血缺氧或因冠状动脉发生粥样硬化,从而使得血管内部变狭窄或发生阻塞而导致的心脏病[1]。冠心病最常见的死亡原因为发生血栓性栓塞或是与之相关的并发症,而在心血管血栓的形成过程中血小板起着重要作用。在血管内皮细胞受损后,血小板会相互聚集、黏附在内皮下基质内,这种聚集会导致在内皮下基质内形成一个血栓性的阻塞表面,从而进一步加速血栓的形成[2]。     

抑制血小板聚集药物的抵抗

血小板激活在急性冠脉综合征的发生中起重要的作用。抑制血小板聚集药物治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能，从而抑制血栓形成。然而，抑制血小板聚集药物的作用个体差异很大。有的患者对抑制血小板聚集药物存在抵抗现象，尽管长期服用常规剂量的药物，但仍发生血栓栓塞事件或实验室检测发现其血小板聚集能力不能被很好地抑制，未能达到预期的疗效。本文对常用抑制血小板聚集药物对阿司匹林和氯毗格雷抵抗作一综述。[第一段]     

抗血小板药物的研究进展

抗血小板药可抑制血小板聚集,进而抑制动脉中血栓形成,是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药物。随着心脑血管疾病发病率逐年增加,临床对抗血小板药物的应用、疗效和不良反应的研究越来越多。为获得更好的抗血小板效果,目前临床急需一种抗血小板药物或药物组合,能达到提高抗血小板效果,同时降低药物副作用、减少药物抵抗发生概率、降低术后出血再栓塞风险的目的,以适合更广泛的人群。按药物作用机制,抗血小板药分为如下几类：①环氧酶抑制剂：代表药物阿司匹林,具有强烈的抗血小板聚集作用;②二磷酸腺苷受体拮抗药（ADPR - A）：代表药物噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷;③血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa 受体抑制剂：代表药物阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班;④磷酸二酯酶抑制剂：代表药物双嘧达莫、西洛他唑,通过激活血小板腺苷环化酶（cAMP）或抑制磷酸二酯酶对 cAMP 的降解作用,使血小板内 cAMP 浓度增高而产生抗血小板作用;⑤5-羟色胺受体拮抗剂：代表药物沙格雷酯,可以特异性地与5- HT2受体结合,抑制血小板的聚集。本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。     

抗血小板治疗药糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂

在正常条件下，血小板没有活性，血管内皮细胞损伤时，血小板被激活，内皮损伤后，内膜下的蛋白基层暴露，血小板自动附着，凝血酶、胶原蛋白、ＡＤＰ、血栓烷（Ｔｘ）Ａ２进一步引起血小板聚集，聚集的最后通路是激活 ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体。当血小板聚集时，形成血栓而使全部或部分血管阻塞，引起组织缺血，甚至坏死。 阿司匹林是治疗缺血性心脏病的基本药物，它能抑制ＴｘＡ２的形成，有效抑制血小板聚集，减低不稳定型心绞痛的发病率和死亡率。 阿司匹林还能减少血管成形术后血管急性闭塞的发病率，在冠脉搭桥术的围手术期，使用阿司匹林…     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂临床应用研究

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂（GPⅡb／Ⅲa抑制剂）是近年来研发的抗血小板聚集的新药。其作用机制主要是通过阻断血小板膜表面的GPⅡb／Ⅲa受体，使GPⅡb／Ⅲa不能被激活，进而让其无法与纤维蛋白原相结合，最终导致抑制血小板聚集。对于其临床应用范及效果，世界范围的医药人员做了大量研究，并取得了令人振奋的结果。现在认为：GPⅡb／Ⅲa抑制剂拓展了心脏病诊治的范围和前景，是一类很有应用价值的药物。     

阿斯匹林间隙治疗对急性心肌梗塞患者前列环素和血栓素的影响

血小板激活与动脉粥样硬化性心脏病的合并症有密切关系。血栓形成是急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛的重要致病性因素。血栓素A2(TXA2)由血小板合成，可导致冠状血管痉挛，促进血小板聚集而使心肌局部缺血。前列环素主要是由血管内皮细胞台成，其作用与血栓素A2相反，它可抑制血小板聚集，并使血管舒张。     

国产替罗非班治疗急性冠状动脉综合征的临床研究(附180例报告)

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于各种原因所导致血管内皮损伤，动脉粥样斑块破裂，进而诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。ACS的发病机制中斑块破裂、血栓形成最为重要，而血小板在血栓形成中的作用举足轻重，因此，ACS治疗的关键是抗血小板治疗。血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GP11b／Ⅲa）受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，其作用更彻底、更完全。     

缺血性卒中的抗血小板聚集药物防治进展

研究己经证实血小板在血栓形成过程中起着关键性作用,抗血小板聚积药物在预防和治疗缺血性卒中方面的作用越来越受到重视。大量临床研究证实疗效确切的抗血小板聚集药物包括环氧化酶抑制剂,腺苷受体拮抗剂（ADP受体拮抗剂）,磷酸二酯酶抑制药、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体拮抗剂（GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂）和其它抗血小板药物。     

抗血小板药物研制与临床应用进展

目的:为抗血小板药物的研制与临床应用提供参考。方法:该文就抗血小板药物的研制及临床应用进展作一述评。结果:动脉粥样斑块脱落后血小板黏附、活化和聚集,形成附壁血栓是导致心肌梗死、缺血性脑卒中的主要原因。血小板的活化、释放、黏附和聚集等在这一病理过程中起重要作用。结论:抗血小板药物在动脉血栓的预防和治疗中有着重要的地位。     

血小板聚集试验影响因素的探讨

血小板在体内主要参与止血和血栓的形成,同时在动脉粥样硬化和炎性反应中起着重要的作用.因此,血小板聚集功能的测定在血栓与出血性疾病的诊断与治疗中有重要的价值.血小板聚集试验的影响因素很多[1],如抗凝剂用量、血小板浓度、标本放置时间及药物干扰等,检测血小板聚集试验以发现其影响因素.     

抗血小板聚集治疗新选择

抗血小板聚集药物在心血管疾病的预防与治疗中占有十分重要的地位,但其对血小板的非特异性选择作用一直困扰着人们。如今,一种新型的针对血小板G蛋白偶联受体的药物为我们解决了这个难题。     

血小板RNA与肿瘤

血小板是人体中重要的无核血细胞,生理状态下主要发挥止血和促进伤口愈合的作用。此外,血小板也参与了多种病理过程,主要包括炎症、血管生成、组织再生以及肿瘤的恶性发展等。目前,大量研究显示血小板在肿瘤发生发展中发挥着极其重要的作用,并且参与了肿瘤发生发展的多个过程。最新的研究证明肿瘤微环境中血小板RNA水平发生明显改变并且影响着肿瘤的发展进程。该文综述了近几年报道的在肿瘤微环境中肿瘤细胞对血小板RNA影响及其可能产生的病理效应的相关研究。为临床肿瘤检测以及基于RNA进行血小板与肿瘤之间交互作用的研究提供一定指导。     

抗血小板聚集药在冠心病防治中的研究进展

自从阿司匹林作为第一个抗血小板聚集药物用于临床以来 ,随着对血小板活化 ,血栓形成机制认识的逐渐深入 ,抗血小板聚集药物越来越受到重视 ,广泛应用于冠心病的一、二级的预防 ,心肌梗死、稳定型 /不稳定型心绞痛、冠脉手术前后、非风湿性房颤、外周血管病和脑血管病中。我们就抗血小板聚集药物在冠心病应用方面的进展作一简要回顾。1　血小板活化机制完整的循环系统的内层是单层内皮细胞 ,是一层防止血栓形成的表面。内皮细胞通过自分泌 PGI2和 NO,提高 c AMP和 c GMP水平以抑制血小板的黏附与聚集。这些自分泌物质也可进入血管壁以…