新生儿休克时血浆β-内啡肽样免疫活性物质含量变化及其临床意义

应用放射免疫分析法测定30例不同病因新生儿休克患儿血浆β-内啡肽样免疫活性物质(ir-β-Ep)水平,其值为109.53±3.54ng/L,显著高于对照组。休克评分重度组显著高于中度组,死亡组均值高于存活组,表明β-内啡肽值与休克的程度相平行。酸血症刺激了β-内啡肽的释放。β-内啡肽的增加抑制了心血管功能,从而加重休克。不同病因分组间β-内啡肽水平未见差异,说明各种病因新生儿休克可能有共同的病理生理学发展过程和规律。     

休克新生儿血浆β—内啡肽样免疫活性物质变化

β-内啡肽(β-EP)是一重要的内源性阿片样物质。自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗剂纳络酮(Naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定的疗效,并提出内源性阿片样物质可能参     

新生儿呼吸衰竭时血浆β-内啡肽水平的变化

目的 探讨血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）在新生儿呼吸衰竭中的作用。方法 应用放射免疫法分别在入院时、入院７２ｈ或死亡前以及恢复期测定４６例（新生儿窒息３１例、新生儿肺炎１５例）呼吸衰竭（简称呼衰）的足月新生儿,血浆β－ＥＰ含量,并与不伴有呼衰的１７例（新生儿窒息９例、新生儿肺炎８例）对照组患儿和２０例足月健康新生儿作对照。结果 入院时呼衰组血浆β－ＥＰ含量明显高于对照组和健康组（Ｐ均〈０．０１）,Ⅱ型     

新生儿休克时超氧化物歧化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现休克时ＳＯＤ水平总体上对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ〉７．０组也见到相同变化，结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升高，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

纳洛酮对窒息新生儿血浆β内啡肽及血管活性肠肽的影响

目的　探讨新生儿窒息后血浆 β内啡肽 (β EP)和血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,及纳洛酮治疗后对其的影响。方法　围产期窒息新生儿 44例 ,其中重度窒息 1 9例 ,轻度窒息 2 5例。将 44例窒息新生儿中的 32例设为实验组 (重度窒息 1 4例 ,轻度窒息 1 8例 ) ,在生后第 1天及用纳洛酮治疗后1h和 3d分别取血 ,用放射免疫技术测定血浆 β EP及VIP。另 1 2例为窒息对照组 (重度窒息 5例 ,轻度窒息 7例 )。正常对照组 1 6例。结果　生后 2 4h内窒息组患儿 β EP及VIP明显高于对照组 ,且窒息程度越重 ,两者水平越高 ,两组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5)。重度窒息、轻度窒息 ,及非窒息对照组患儿血浆 β EP及VIP水平分别为 (1 65± 61 ) ,(91± 45) ;(1 0 1± 2 9) ,(73± 1 4 ) ;(67± 1 6) ,(64± 1 1 )ng/L。应用纳洛酮 1h后实验组患儿血浆 β EP及VIP水平均下降 ,连续用药 3d后 ,实验组 β EP[(58± 1 8)ng/L]及VIP[(50± 1 3)ng/L]明显低于窒息对照组 [分别为 (77± 1 5)、(70± 1 2 )ng/L] ,两组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5)。而与同日龄非窒息对照组水平差异无显著意义。结论　血浆 β EP及VIP浓度与围产期窒息缺氧密切相关 ,窒息程度越重 ,β EP及VIP水平越高 ,而纳洛酮可有效降低 β EP及VIP水平     

休克新生儿血浆内皮素和心钠素变化及其临床意义

目的：研究新生儿休克时血浆内皮素(ET-1)和心钠素(ANF)水平的变化及其与临床病程的关系。方法：以放射免疫分析法分别测定29例休克新生儿治疗前后血浆ET-1和ANF水平,并与18例对照组新生儿对比。结果：休克时血浆ET-1和ANF水平均明显高于对照组(P<0.01);休克纠正后ANF水平迅速下降,但ET-1水平下降不明显;感染性与非感染性休克患儿之间其ET-1和ANF水平无明显差异;休克合并心力衰竭时ET-1和ANF水平下降均较缓慢;休克时ET-1和ANF水平呈显著正相关关系(r=0.76,P<0.05)。结论：血浆ET-1和ANF均可能参与了新生儿休克的发病机制和病理经过,并可作为判断休克转归的重要参考指标。     

新生儿窒息β—内啡肽的实验与临床研究

本文通过动物实验及临床观察结果表明，新生鼠脑缺氧缺血后脑内及血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）含量显著高。皮层β－ＥＰ的含量与皮层水肿程度显著相关。新生儿窒息时血浆β－ＥＰ的含量和血ＰＨ，ＰＯ２值呈显著负相关；与ＰＣＯ２值呈显著正相关。给动物注射适当量的纳洛酮和抗β－ＥＰ血清，可显著减轻脑水肿；注射β－ＥＰ则可显著加重脑水肿，提示β－ＥＰ可能参与和加重了新生儿窒息的病理生理过程。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清β-内啡肽含量及红细胞免疫功能变化

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清中β-内啡肽(β-EP)含量及其红细胞免疫功能的变化.方法 选择24例HIE新生儿(观察组)和22例正常新生儿(对照组),分别测定血清中β-EP含量、红细胞补体受体Ⅰ型(CR1)数量、红细胞自然免疫黏附肿瘤花环率(NTRR).结果 观察组血清β-EP含量较对照组明显升高(P<0.001);观察组红细胞CR1数鼍与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组NTRR较对照组明显下降(P<0.001).观察组中患儿病情越重,血清β-EP含量越高,而NTRR越低.血清β-EP含量与NTRR值呈负相关(r=-0.79,P<0.05).结论 β-EP对红细胞免疫功能具有双重调节作用,且两者与病情相关.HIE新生儿血清β-EP含量应激性增高,故对其红细胞免疫功能产生抑制.     

新生儿休克时血管活性物质的变化规律及临床意义

为探讨休克新生儿血管活性物质的变化规律及意义,采用分批观察147例休克患儿的缩血管物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT);舒血管物质降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、β内啡肽(β-EP).结果显示治疗前各种因子浓度均较正常对照组明显增高,表明新生儿机体对各种病理刺激的反应能力较完善.交感-肾上腺素系统和肾素-血管紧张素系统在新生儿休克的发生发展过程中起重要作用.前列环素物质在中度休克以TXA2增加占优势,重度休克时以PGI2分泌占优势,二者平衡失调是其特点.β-EP浓度与休克程度平行,参与休克晚期低血压成因.多数缩血管活性物质与pH值和ABE呈负相关,与PCO2和CRT呈正相关,这是缩血管效应.血压与各种体液因子无相关,只有在重度休克时才明显下降,表明血压不是早期休克的诊断指标.结论新生儿休克时以缩血管物质分泌占优势,治疗时应以扩血管药物为主,晚期休克提倡应用纳酪酮.     

新生儿休克时血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ的变化

本文观察新生儿休克36例。血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度显著高于正常组（RA：15．64±1．25、2．61±1．31及AⅡ：706．27±1．25、99．48±1．19P＜0．0001，单位为ng／ml）；休克好转后RA、AⅡ下降至正常水平。随休克程度加重．RA、AⅡ随之增高，差异显著。血浆RA、AⅡ与毛细血管再充盈时间（CRT）呈正相关，与血pH呈负相关。提示新生儿肾素-血管紧张素系统已发育成熟．有充分的应激能力。     

急性脑水肿时血浆和脑脊液β—内啡肽的变化及其意义

为探讨β-内啡肽(β-EP)在急性脑水肿发病中的作用,采用放射免疫法检测了69例中枢神经系统感染患儿(脑水肿组39例,无脑水肿组30例)和19例对照组小儿的血浆和脑脊液(CSF)中β-EP含量。结果显示:脑水肿组、无脑水肿组和对照组血浆β-EP含量分别为50.74ng/L±26.60ng/L、32.78ng/L±21.20ng/L和14.83ng/L±6.55ng/L,三组CSF中β-EP含量分别为62.72ng/L±39.23ng/L、34.13ng/L±30.26ng/L和9.77ng/L±6.33ng/L;脑水肿组血浆和CSF中β-EP均显著高于其他两组(P<0.01)。结果表明,β-EP在脑水肿的发生发展中起着重要作用。     

新生儿休克时超氧化物岐化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现什克时ＳＯＤ水平总体上较对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ＞７．０组也见到相同变化。结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

新生儿窒息时血浆β—内啡肽改变及纳络酮疗效观察：附51例报告

探讨新生儿窒息时血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）改变及纳络酮临床疗效。结果显示，５１例新生儿窒息患儿血浆β－ＥＰ水平较２０例对照组新生儿增高，１８例严重窒息儿有明显增高；２０例纳络酮治疗组患儿治疗前后血浆β－ＥＰ浓度差值及病死率与３１例非纳络酮组比较未见差异，但病程缩短，提示新生儿窒息可致血浆β－ＥＰ增高并与病情严重程度有关，纳络酮使患儿病程缩短，但未能改变β－ＥＰ在血浆中的浓度及降低病死率，其在新生儿     

足月新生儿交感神经系统活性的特点及其对休克的反应

本实验以高效液相色谱-电化学检测器法测定正常足月新生儿交感神经系统活性,并探索其在休克时的变化,以期指导临床休克的早期诊断。结果表明,新生儿交感神经系统活性已发育达一定水平,可以对休克产生反应,新生儿休克早期可无血压下降征象。另外,对一些临床指标的观察发现,肛温、肛-腋温差、毛细血管充盈时间是休克早期较有效的监测指标。     

休克新生儿血浆儿茶酚胺,皮质醇变化及其临床意义

为观察新生儿休克时血浆儿茶酚胺（CA）中去肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和皮质醇（CT）的动态变化，采用高效液相色谱-电化学法检测36例休克新生儿血浆NE、E的浓度，用放射免疫法测定血浆CT。结果，NE、E及CT的浓度明显高于对照组，分别为：NE16．0±3．0，2．9±1．1；E3.7±3.4，0.8±1．2，CT801±4，105±4（单位均为nmol／L，P均＜0．01）。感染性休克组NE高于非感染组（23．9±2．9nmol／L，10．7±2．7nmol／L，P＜0．05）。血浆NE、E浓度随病情加重而增高，提示抢救休克时血管活性药物应以扩血管为主．血浆NE、E值与毛细血管再充盈时间里显著正相关（P＜0·01），与血pH值是非常显著的负相关（P＜0.01），与血压无相关性，提示毛细血管再充盈时间及pH值是判所休克程度的较好指标。血浆CT增高可能系分泌增加和结合减少之故，提示休克时应及早应用糖皮质激素。     

休克新生儿血清内源性类洋地黄物质含量的变化

应用放免方法测定３０例休克新生儿血清内源性类洋地黄物持（ＥＤＬＳ）含量，结果，休克组显著高于正常对照组（Ｐ〈０．００１），心源性休克组显著高于感染性休克组（Ｐ〈０．００５），休克好的转ＥＤＬＳ恢复正常水平，结论 休克时ＥＤＬＳ增高为一代偿机制，保护心功能宜用非强心甙类药物。     

窒息后新生儿与缺氧缺血性新生大鼠β—内啡肽水平的研究

目的 探讨新生儿ＨＩＥ及新生大鼠缺氧后ＥＰ变化。方法 本文应用ＲＩＡ法测定３５例不同程度的ＨＩＥ患儿急性期、恢复期血浆、脑脊液中β－Ｅｐ含量,与２０例健康新生儿比较,并用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＥ模型,取病变侧脑匀浆后测β－Ｅｐ含量,干湿重法测脑含水率。结果 ＨＩＥ患儿血浆和脑脊液中β－Ｅｐ显著高于对照组,且病情愈重,β－Ｅｐ增高愈明显。缺氧缺血性新生大鼠脑组织β－Ｅｐ含量与含水率均明显高于     

危重新生儿血浆β内啡肽变化及纳洛酮对其影响

目的　探讨危重新生儿血浆β 内啡肽 (β EP)变化及纳洛酮对其影响。 方法　对NICU收治 36例危重新生儿随机分为纳洛酮治疗组及对照组各 18例 ,于治疗前后 1h及 3d采血测血浆β EP浓度 ,比较两组治疗后 β EP水平差异 ,并与正常足月儿 18例血浆 β EP浓度对比。 结果　治疗前治疗组 [(92 .0 5± 19.39)ng/L]及对照组 [(98.33± 2 8.0 4 )ng/L]血浆 β EP浓度均明显高于正常足月儿 [(2 5 .38± 7.80 )ng/L](P均 <0 .0 1) ;经纳洛酮治疗后 3d ,治疗组 [(2 4 .0 5± 6 .84 )ng/L]接近正常足月儿 ,明显低于对照组 [(5 3.39± 4 .36 )ng/L],两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　危重新生儿血浆 β EP浓度明显高于正常足月儿 ;纳洛酮可有效降低危重新生儿血浆 β EP水平