尖端扭转型室性心动过速10例临床分析

对10例尖端扭转型室性心动过速的发病机理，治疗人了分析，EKG表现呈间歇期QT间期明显延长（0．46S－0．66S，平均58S），T波增宽，U波明显，半数有RonT现象，治疗重点；对获得性长QT综合征进行增快心率，减少心室肌复极时间，纠正复极不均匀状态，必要时可选用消除触发活动的药物，对特发性长QT综合征除传统应用心得安外，可试用利多卡因及补钾治疗。     

尖端扭转型室性心动过速10例临床分析

对10例尖端扭转型室性心动过速的发病机理、治疗作了分析。EKG表现呈间歇期QT间期明显延长(0.46S～0.66S,平均0.59S),T波增宽,u波明显,半数有R on T现象。治疗重点:对获得性长QT综合征进行增快心率、减少心室肌复极时间,纠正复极不均匀状态。必要时可选用消除触发活动的药物。对特发性长QT综合征除传统应用心得安外,可试用利多卡因及补钾治疗。     

尖端扭转型室性心动过速临床分析

目的：分析尖端扭转型室性心动过速的诊治要点。方法收集河南省信阳市第三人民医院收治的40例尖端扭转型室性心动过速患者的临床资料,进行回顾性分析。结果37例患者经治疗后心律失常得以终止,其中28例患者应用硫酸镁治疗,7例患者应用异丙肾上腺素,2例患者安置临时心室起搏器,3例患者死亡。结论临床医师应掌握尖端扭转型室性心动过速的诊治要点,迅速做出诊断并给予硫酸镁、异丙肾上腺素、安置临时心室起搏器等治疗手段,降低死亡率。     

21例尖端扭转型室性心动过速的临床分析

目的探讨尖端扭转型室性心动过速的发病机制、诊断及治疗效果.方法对21例Tdp的临床特点及心电图特点进行分析,根据Jackman分类法,将其分为3种类型.Ⅰ型(间歇依赖性长QT间期综合征)15例,多为药物、电解质紊乱(低钾、镁、钙)及各种原因所致心动过缓基础上引起.Ⅱ型儿茶酚胺依赖型(先天性Q-T间期延长综合征)2例.1例为儿茶酚胺依赖型,另1例为长间歇依赖型.Ⅲ型(短联律间期室早所致Tdp)4例,其中2例为冠心病急性心肌梗死,另2例为无器质性心脏病证据者,用异搏定终止发作和预防发作有特效,其余对镁盐治疗有效;同时针对不同病因病情采取综合治疗.结果除1例及外伤未来得及治疗死于室颤外其余患者均于发病后30 min～24 h以内得到控制.结论Tdp多数为Ⅰ型,均有晕厥发作,部分患者发生心室颤动.Ⅲ型中2例无器质性心脏病者异搏定治疗有特效.其余以镁盐及针对病因病情采用综合治疗,均使Tdp得到有效控制.     

19例尖端扭转型室性心动过速的临床分析

目的 探讨院内获得性尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的临床特点.方法 回顾性分析2009-2014年首都医科大学良乡教学医院心内科监护病房(CCU)明确诊断为院内获得性Tdp患者(19例)的临床资料,收集年龄、性别、基础疾病、家族史等,治疗过程中应用的药物、生化、心电图变化,发生Tdp后治疗方法及效果.结果 1例因服红霉素过量引起,3例冠心病并心绞痛,3例急性心肌梗死急性期,12例为心功能不全.4例应用抗菌药物,5例应用胺碘酮,12例应用利尿剂.所有病例心电图示QT间期延长,低血钾10例,低血镁7例.所有患者均给予补镁补钾,必要时电复律,9例给予临时起搏器提高心室率,10例仅药物治疗;与治疗前比较,治疗后血钾[(3.4±0.4) mmol/L vs.(4.7±0.3)mmol/L,P＜ 0.001]及血镁明显提高[(0.8±0.1)mmol/L vs.(1.1±0.1) mmol/L,P＜ 0.001],QT间期[(504.1±19.0)ms vs.(450.0±21.0)ms,P＜ 0.001]及按心率校正的QT间期(QTc)明显缩短[(512.9±12.9)ms vs.(477.1±11.5)ms,P＜0.001].临时起搏器组室速发作、电复律次数低于单纯药物组.18例痊愈,1例死亡.结论 院内获得性Tdp是住院患者发生猝死的重要原因,但及时发现可以治愈,对于有器质性心脏病患者安装临时起搏器效果较好.     

尖端扭转性室性心动过速

尖端扭转性室性心动过速(TdP)是法国学者Dessortenne于1966年提出的一种特殊类型的室性心动过速,1979年Sclarotsky又称之为多型性室性心动过速。近年来认为是一种伴有Q-T间期延长的多型性室性心动过速。TdP是介于室颤和室速之间的室性心律失常,又称之为暂时性室颤,病势凶险,而且在治疗上与常见室速不同,若对其认识不足,处理不当可危及生命。 1 病因 1.1 缓慢型心律失常 为引起TdP最常见的原因,高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞者引起TdP机率高,严重窦性心动过缓、窦房阻滞者亦可发生,由于Q-T间期长,增加不应期的离散,引起折返,形成TdP。     

硫酸镁治疗尖端扭转型室性心动过速1例

患者 ,女 ,5 2岁 ,农民。因胸闷、气急、心悸加剧 2天于1999年 2月 17日急诊住院。有风湿性心瓣膜病 5年 ,本次因受凉后畏寒发热、咳嗽、痰黄、纳差 ,随后胸闷加剧 ,伴心悸气急不能平卧 ,进急诊室救治 ,次日出现阵发性意识丧失 ,时间长短不一 ,超过 1分钟以上时伴四肢强直性抽搐 ,牙关紧闭 ,有尿失禁 ,抽搐 1～ 3分钟后自行缓解 ,意识转清。体检　体温 36 .4℃ ,脉搏 80次 /分 ,呼吸 32次 /分 ,血压143/ 83ｍｍＨｇ ,颈静脉怒张 ,心界向左扩大 ,心率 90～ 12 0次/分 ,不规则 ,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙收缩期杂音 ,向左侧胸传导 ,并可闻及Ⅱ级隆…     

尖端扭转型室性心动过速31例临床分析

尖端扭转型室性心动过速(Tdp),常以突然发作性抽搐、晕厥为首发症状和主要症状,大部分以急诊入院,及时确诊和恰当处理至关重要,现分析我院近10年来收治的Tdp 31例.     

获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速28例临床分析

目的分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速(TdP)患者的原发疾病、发作诱因、心电图特征、辅助检查、治疗情况,归纳和总结其临床特征。方法收集江西省鹰潭市解放军第一八四医院1992～2011年收治的获得性长QT间期伴TdP患者共28例,统计其临床资料。结果共28例获得性长QT间期伴TdP患者,60.7%的患者电解质紊乱,28.6%应用利尿剂,治疗后QTc间期明显小于治疗前QTc间期,所有患者均经补钾、补镁治疗,有效率为64.3%。结论获得性长QT间期伴TdP病情险急,尽早识别和正确处理有重要的临床意义。     

Clarithromycin induced torsade de pointes

Background  Clarithromycin is a commonly used macrolide antibiotic. It is known to cause QT prolongation. Medication induced QT prolongation is a major risk factor for the development of torsade de pointes. Methods  A 79-year-old lady presented with frequent episodes of torsade de pointes following commencement of clarithromycin. This was noted to be in association with a prolongation of the QT interval. Conclusion  Knowledge of medications which prolong the QT interval is important to minimize the risk of ventricular arrhythmias, which may lead to sudden death. This is essential in patients with a congenitally long QT interval.     

利用LQT2兔心脏模型研究吡那地尔对心室复极的影响

目的 本研究通过制作一种模拟LQT2的动物模型--Langendorff离体灌流兔心脏LQT2的动物模型,然后用钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)干预,研究吡那地尔对离体LQT2兔心脏模型心室复极的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只体重为2.5-3.5kg的健康新西兰兔随机分为A、B、C三组,A组(对照组),B组(吡那地尔组),C组(吡那地尔 优降糖组).取出心脏,立即行逆行主动脉灌注,然后用有齿镊钳夹房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞,在Langendorff离体灌流兔心脏上同步记录左室心内膜及心外膜单相动作电位和容积传导心电图.分别用1000ms刺激周长(CLs)起搏至少100个心动周期,体表心电图提示无sT-T明显压低或抬高.然后用加有右旋索他洛尔(d-Sotalol)100μmol/L浓度的台氏液逆行Langendorff灌流30min后再分别用上述刺激周期进行刺激,观察:①90%动作电位时程(APD90);②90%复极时间(RT90);③跨室壁复极离散度(TDR);④早期后去极化(EAD)及尖端扭转型室性心动过速的发生率;⑤平均QT问期等的变化.并对A、B、C三组进行不同的药物制剂干预.结果 右旋索他洛尔明显延长离体兔心脏心内膜及心外膜单相动作电位时程(P＜0.001);TDR延长(P＜0.001);同步记录容积传导心电图的QT间期延长(P＜0.001);EAD发生率从0%到86.67%(P＜0.01);TdP发生率从0%-43.33%(P＜0.05).吡那地尔缩短由d-Sotalol所引起的动作电位时程延长,使左室心内膜、心外膜的APD90缩短,缩短容积传导心电图QT间期,减少跨壁复极离散度TDR(P＜0.001);消除早期后去极化EAD(P＜0.01),并抑制触发性心律失常TdP(P＜0.05).吡那地尔 优降糖组的结果显示:APD90、TDR、EAD、TdP等指标在处理后与对照组相比,P＞0.05,无统计学意义.结论 吡那地尔能抑制LQT2兔心律失常的发生.     

QT间期延长的临床研究进展

QT间期是指QRS波群起点至T波终点的时间间隔,即心室除极开始至心室复极结束的时间,亦称为心室的电收缩时间。在病理情况下,电收缩常较机械性收缩更早地出现变化。QT间期延长可致尖端扭转型室速,致死率高,故QT间期的变化受到医师、制药商等多方关注。现对导致QT间期延长的原因、QT间期的测量及相关治疗等方面进行综述。     

病窦、扭转型室速、室颤导致猝死一例报告

报告一例病窦患者在缓慢心律的基础上出现显著的QT间期延长而发生扭转型室速,最后导致室颤而猝死。初步证实有复极延迟的多型性室速可引起扭转型室速。认为最佳治疗为临时起搏,其频率要以QT间期缩短到正常范围为有效指标。     

尖端扭转型室性心动过速(附6例分析)

报告6例尖端扭转型室性心动过速(TDP)伴Q—T间期延长(0.56～0.72秒)。5例后天性者分别为高—冠心病2例,冠心病2例(1例为急性心肌梗塞),化脓性胆囊炎感染性休克1例。6例中5例伴有低血钾,3例演变为较长的室扑、室颤,需用电击去颤。5例属停歇依赖型,其中4例有Ⅲ度房室传导阻滞和不同程度窦性停搏,最长达12秒。1例为先天性长Q—T间期综合征,属肾上腺素依赖型。4例存活,2例死亡。     

特发性长QT综合征QT离散度与尖端扭转性室性心动速的关系

目的 探讨QT离散度与特发性长QT综合征(LQT1)发生尖端扭转性室性心动过速的关系。方法 79例基因(11p15.5)携带者根据晕厥发作的频度和程度分为3组:轻度(0~4次,n=59),中度(5~100次,n=14)和重度(有心脏骤停史,n=5)。比较:3组首次心电图QT离散度的差异;19例小于35岁的中、重度患者长期用β阻滞剂后QT离散度的变化;9例患者用β阻滞剂前后踏车试验QT离散度的变化。结果 (1)3组间QT离散度有显著差异(P<0.01);(2)13例长期用β阻滞剂者,10例QT离散度缩小(P<0.05);(3)患者用β阻滞剂前,QT离散度与运动负荷呈正相关,用β阻滞剂后,呈负相关。结论 QT离散度是估计病情的敏感而可靠的指标;小于35岁的中、重度LQT1(包括“无症状”者)应长期用β阻滞剂。     

特发性长QT综合征QT离散度与尖端扭转性室性心动速的关系

目的探讨QT离散度与特发性长QT综合征（LQT1）发生尖端扭转性室性心动过速的关系.方法79例基因（11p15.5）携带者根据晕厥发作的频度和程度分为3组：轻度（0～4次,n=59）,中度（5～100次,n=14）和重度（有心脏骤停史,n=5）.比较：3组首次心电图QT离散度的差异;19例小于35岁的中、重度患者长期用β阻滞剂后QT离散度的变化;9例患者用β阻滞剂前后踏车试验QT离散度的变化.结果（1）3组间QT离散度有显著差异（P＜0.01）;（2）13例长期用β阻滞剂者,10例QT离散度缩小（P＜0.05）;（3）患者用β阻滞剂前,QT离散度与运动负荷呈正相关,用β阻滞剂后,呈负相关.结论QT离散度是估计病情的敏感而可靠的指标;小于35岁的中、重度LQT1（包括“无症状”者）应长期用β阻滞剂.     

性激素在尖端扭转型室性心动过速发生机制中的作用

目的 通过研究雌雄激素替代法对大鼠离体心室肌细胞单相动作电位(MAP)的影响及奎尼丁诱导下致心律失常作用性别差异性的机制，阐明性激素在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生中的作用。方法 制造苯甲酸雌二醇、丙酸睾酮替代的大鼠模型，Langendorff法灌流离体大鼠心脏，采用MAP技术记录6组大鼠(①去势雌性大鼠；②去势雌性大鼠 雌激素；③去势雌性大鼠 雄激素；④去势雄性大鼠；⑤去势雄性大鼠 雌激素；⑥去势雄性大鼠 雄激素)的MAP，比较组间的性别差异，并观察奎尼丁诱发各组早期后除极(EAD)、TdP发生率的差异。结果 去势雌性大鼠 雌激素组的单向动作电位时程(MAPD)显著长于去势雌性大鼠 雄激素组，去势雄性大鼠 雌激素组MAPD显著长于去势雄性大鼠 雄激素组；雌激素替代组与单纯去势组相比MAPD也延长，雄激素组则相反；而去势雌性大鼠组和去势雄性大鼠组无差别。各组在应用奎尼丁后MAPD都有显著延长，EAD发生率均较高；而雌激素替代组的EAD、TdP发生率都高于雄激素组。结论 雌雄大鼠发生TdP的性别差异性与性别本身无关，关键在于性激素的差异，雌激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加，导致触发活动，从而发生TdP；雄激素的作用则相反。