妊娠高血压综合征NK细胞生物学特性的变化

目的：观测妊高征患者外周血自然杀伤细胞（NK细胞）生物学特性的变化,探讨NK细胞与妊高征的发病关系。方法：采用流式细胞仪分析等技术检测20例正常非蟹娠妇女（NNP组）、30例正常妊娠妇女（NLP组）及20例妊高征患者（PIH）外周血NK细胞表型及表面受体CD94／NKG2。结果：①妊高征患者外周血NK细胞以CD56＋CD16＋亚群为主,显著高于正常妊娠妇女相应亚群,而CD56-CD16＋亚群也显著高于正常妊娠妇女相应亚群。②正常妊娠妇女、妊高征患者外周血均以CD94＋亚群为主,而妊高征患者外周血CD94＋亚群均显著高于正常妊娠妇女相应亚群。结论;刹定外周血NK细胞亚群CD94,临床上可预测妊高征的发生。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与寄生虫感染免疫的关系

CD4+CD25+调节性T细胞是一类具有免疫抑制性的T淋巴细胞亚群,在自身免疫疾病、移植免疫、肿瘤免疫和感染性疾病中起重要作用[1-4]。已有文献报道,寄生虫感染时,宿主的CD4+CD25+调节性T细胞增殖,在调节机体免受过度免疫病理损伤的过程中发挥着一定的作用[5-6],但是这种作用却不利于宿主有效地清除寄生虫。因此为了更好的认识CD4+CD25+调节性T细胞与寄生虫感染免疫之间的关系,本文就相关研究进展进行综述如下。     

妊高征胎盘中血管内皮生长因子的临床特点

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在妊高征（PIH）胎盘中的变化。方法用免疫组织化学法,检测20例正常妊娠胎盘（对照组）和23例妊高征胎盘（妊高征组）中VEGF的水平。结果VEGF在正常妊娠胎盘和妊高征胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质。在妊高征组VEGF为轻度表达占79.2%,无重度表达;而在对照组VEGF轻度表达占25%,中度表达占45%,重度表达占30%。妊高征组中VEGF表达明显低于对照组（P〈0.01）。结论妊高征胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关,在妊高征发病中占有一定的地位。     

Fas蛋白在妊娠高血压综合征胎盘中的表达及意义

目的检测妊高征胎盘的Fas蛋白表达水平，探讨妊高征的发病机制。方法采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术，定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组胎盘Fas蛋白表达。结果Fas蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较，妊高征组胎盘Fas蛋白表达显著增加，轻度、中度、重度妊高征组比较，有显著性差异。结论胎盘滋养层细胞Fas蛋白表达增加可能是妊高征的发病机制之一，从而为临床治疗妊高征提供新的方向。     

妊娠高血压综合征患者血清β绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临床意义

目的:探讨血清β绒毛膜促性腺激素(β-hCG)及胎盘催乳素(HPL)的临床意义及其在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用.方法:用放射免疫法测定142例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及43例妊高征妇女(妊高征组,其中轻度16例,中度12例,重度15例)血清β-hCG及HPL水平。结果:(1)轻、中、重度妊高征妇女血清β-hCG分别为(25.33±17.80)μg/L、(33.12±4.91)μg/L、(42.19±17.47)μg/L;正常妊娠妇女为(12.33±7.92)μg/L,妊高征组与正常妊娠组比较,差异有极显著性(P<0.01)。β-hCG水平与妊高征病情严重程度呈正相关(r=0.677,P<0.05)。(2)轻、中、重度妊高征妇女血清HPL分别为(14.73±3.26)mg/L、(11.44±4.02)mg/L、(12.73±4.18)mg/L;正常妊娠妇女为(12.78±4.67)mg/L。妊高征组与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05)。HPL水平与妊高征病情严重程度无相关(r=-0.300,P>0.05)。结论:β-hCG可反映妊高征时滋养细胞功能紊乱的程度及病情严重程度,可作为妊高征病情的监测指标之一。HPL水平的变化不能作为妊高征的检测指标。     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达

目的 通过缺氧诱导因子-1α(hypotia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在妊高征胎盘与正常胎盘组织中的不同表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化法监测113例妊高征患者,其中轻度35例、中度36例、重度42例及100例正常孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果 重度妊高征胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于轻度妊高征(P＜0.05).妊高征3组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 妊高征患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情加重,其表达明显升高,说明缺氧诱导因子HIF-1α在妊高征发病中起重要作用.     

子痫前期患者外周血中淋巴细胞分型的变化

目的 检测子痫前期患者外周血中淋巴细胞分型较正常妊娠的变化.方法 随机选择重度子痫前期孕妇20例作为病例组,同期住院的正常孕妇15例作为正常妊娠组.采用流式细胞技术检测外周血中淋巴细胞分型的变化.结果 病例组与正常妊娠组外周血中CD3+T细胞水平差异无统计学意义(P>0.05),但从其亚群上观察有明显的差异:病例组CD4+T细胞较正常妊娠组明显升高(P<0.05);病例组CD8+T细胞较正常妊娠组明显下降(P<0.05),CD4+/CD8+比值升高;病例组外周血中自然杀伤细胞(NK细胞)水平明显升高(P<0.05);2组外周血中B细胞差异无统计学意义(P>0.05).结论 T淋巴细胞亚群及NK细胞变化是母胎免疫失衡的重要原因之一,与子痫前期的发生有密切关系.     

过敏性紫癜患儿急性期免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的变化及意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血免疫球蛋白及淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法 选择HSP急性期患儿78例(A组),健康儿童40例(B组),采用流式细胞仪和全自动生化分析仪检查其外周血淋巴细胞亚群(CD3+T、CD4+T、CD8+T,CD19+B细胞)、自然杀伤(NK)细胞、CD4+/CD8+T细胞比值及免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体的水平.结果 A组患儿外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞和CD4+ T/CD8+T细胞比值低于B组(P＜0.05),CD8+T细胞、CD19+B细胞水平高于B组(P＜0.05);HSP患儿IgA、IgG、IgM及补体C3升高(P＜0.05).结论 免疫功能改变在HSP患儿发病中起重要作用.     

妊高征外周血小板活化和红细胞钙含量的临床分析

目的 探讨不同程度妊高征患者外周血小板活化和红细胞内Ca2+含量(IECa2+)的改变及其临床意义。方法 以三种血小板膜糖蛋白单克隆抗体CD62p、CD61、CD41标记50例正常孕妇和56例妊高征患者外周血小板,并应用Fluo-3/AM导入红细胞,用流式细胞仪检测之水平与Ca2+含量。结果 正常孕妇血小板CD62p、CD61及CD4l的检测值分别为7.16％±3.10％、5.60％±2.78％及8.31％±4.31％;妊高征随程度的加重三种分子呈增高趋势,且重度组检测值显著高于正常组和轻、中度组(P<0.05、P<0.01)。轻度组产前及产时IECa2+与正常妊娠无显著性差异(P>0.05),重度妊高征者增加(P<0.05),IECa2+含量与平均动脉压(MAP)呈正相关,发生胎儿宫内窘迫妊高征患者IECa2+含量较未发生者明显增加(P<0.05)。结论 妊高征外周血小板CD62p、CD61及CD41检测值显著增加,标志着血小板活化程度和凝血能力明显增强,IECa2+增加能够预示胎儿宫内窘迫的发生;采取有效的降压措施可以使IECa2+含量趋于正常水平以减低其危害。     

CD4^＋ CD25^＋T调节细胞与免疫性血液系统疾病

CD4＋ CD25＋T调节细胞（CD4＋ CD25＋ ＋ regulatory T cell,Treg）是一种表达白介素-2（IL-2）受体α链（CD25）的CD4＋T细胞,CD4＋ CD2＋5T调节细胞在维持外周免疫耐受中起重要作用,其数量减少或功能缺失可导致自身免疫性疾病的发生。Foxp3的表达在CD4＋ CD25＋T调节细胞的发育和功能上起重要作用。近年来，CD4＋ CD25＋T调节细胞已成为自身免疫、肿瘤免疫、移植免疫等领域的研究热点。     

妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子测定的临床意义

目的 通过对比正常孕妇与妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的差异,以探讨TNF-α在妊高征发病机制中的作用.方法 采用放射免疫法测定113例妊高征患者血清TNF-α及100例正常孕妇血清TNF-α.结果 中、重度妊高征患者血清中TNF-α显著高于正常妊娠组(P＜0.01),且随病情加重其值升高,轻度妊高征患者与正常妊娠组相比虽有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论 中、重度妊高征患者血清TNF-α水平明显增高,TNF-α与妊高征的发生发展有关.     

RAGE及其配体对CD4~+ T细胞的作用研究进展

晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白超家族的成员之一,其与配体结合后可启动多条信号通路,引起氧化应激和炎症反应。表达于初始CD4~+ T细胞表面的RAGE在CD4~+ T细胞增殖、分化和迁移中起着重要的作用;同时,阻断RAGE的功能可以抑制多种CD4~+ T细胞参与的免疫相关疾病的发展。近年来,对于RAGE及其配体在CD4~+ T细胞中的重要性越来越受到重视,该文将着眼于RAGE及其配体对CD4~+ T细胞的作用特别是对其增殖、迁移和分化的作用进行总结。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β-绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高血压综合征关系的研究

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征(妊高征)时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β-绒毛膜促性腺激素（β-hCG）在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD-1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0.01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

变应性鼻炎患者外周血CD+4CD+25Treg细胞检测及临床意义

目的 了解变应性鼻炎患者外周血CD+4 CD+25 Treg细胞含量并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞仪分别检测变应性鼻炎15例外周血淋巴细胞中CD+4 T细胞占T细胞比例以及CD+4 CD+25 Treg细胞占CD+4 T细胞的比例,并与15例健康对照者进行比较.结果 变应性鼻炎患者外周血CD+4 T细胞占T细胞比例与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);变应性鼻炎患者外周血中CD+4 CD+25 Treg细胞、Foxp3+ CD+4 CD+25 T细胞占CD+4 T细胞的比例与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 变应性鼻炎患者CD+4 CD+25 Treg细胞在外周血中比例明显减少,这可能在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用.     

妊高征孕妇胎盘中肿瘤坏死因子α及其受体变化的研究

妊高征是一种发生在妊娠20周以后,以高血压、水肿、蛋白尿为主要特征的妊娠并发症,是妊娠妇女及围产儿的主要死亡原因之一。妊高征的病因及发病机制仍不清楚。大量研究证实,胎盘产生的一些细胞因子参与了妊高征的发病过程,而其中以TNF-α与妊高征的发生尤为密切。本实验应用免疫组化法研究正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘中TNF-α和p55TNFR表达的差异,以探讨其在妊高征发病机制中的作用。     

不明复发性流产封闭抗体及淋巴细胞免疫表型检测对淋巴细胞主动免疫治疗效果的评估价值

目的 探讨不明复发性流产(URSA)封闭抗体(BA)及淋巴细胞免疫表型检测对淋巴细胞主动免疫治疗效果的评估价值.方法 选择100例接受淋巴细胞主动免疫治疗的URSA患者,治疗前后分别采用ELISE法检测外周血BA情况,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、Treg细胞及NK细胞免疫表型,观察妊娠结局.结果 治疗前BA阳性率差异有统计学意义(P<0.05).治疗后BA阴性者与BA阳性者的妊娠成功率差异有统计学意义(P<0.05).治疗后CD3+T、CD4+T、CD3-CD56+NK明显变化(P<0.05),CD8+T、CD4+T/CD8+T、CD3+THLA-DR+/CD3+、CD8+THLA-DR+/CD8+、CD4+T CD25+ CD127dimTreg、CD19+B、CD5+CD19+B、CD5-CD19+B、CD3+CD56+NK、CD56+CD69+NK无明显变化(P>0.05).妊娠成功者与失败者的CD3+T、CD4+T、CD4+THLA-DR+/CD4+、CD3-CD56+NK比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 淋巴细胞主动免疫治疗能够提高BA阳性率,改善外周血T细胞、NK细胞的比例,BA和淋巴细胞免疫表型可作为评估主动免疫疗效的指标.     

重度妊娠高血压综合征子宫、胎盘血管病变的观察

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者子宫胎盘床及胎盘血管的免疫病理变化,探讨妊高征的发病机制.方法:对重度妊高征孕妇(妊高征组)24例及正常妊娠产妇25例(对照组)进行子宫胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管病变进行观察,应用免疫组化技术进行IgA、IgG、IgM和C3的检测.结果:妊高征组与对照组在妊娠生理性改变、管壁纤维素样坏死以及急性动脉粥样硬化病变等差异均有显著性(P＜0.01),子宫胎盘血管免疫组化标记,妊高征组阳性表达率平均为77.05%,对照组均阴性表达.结论:妊高征的发生可能与免疫因素关系密切.     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β—绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征（妊高征）时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β－绒毛膜促性腺激素（β-hCG)在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD－1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0．01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

妊高征患者外周血白细胞蛋白激酶CβmRNA的表达和血浆氧化应激水平的测定及意义

目的 探讨外周血白细胞蛋白激酶Cβ(PKCβ) mRNA表达及血浆氧化应激水平测定在妊娠高血压综合征(妊高征)发生和发展中的作用.方法 同期收治的轻/中度妊高征患者15例,重度妊高征(先兆子痫)患者15例,正常晚期妊娠患者10例,抽取肘静脉血,用原位杂交方法测定外周血白细胞PKCβmRNA的表达,并测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.结果 妊高征患者外周血白细胞PKCβmRNA表达及MDA水平高于正常妊娠组(P＜0.01),且重度妊高征患者较轻/中度妊高征患者升高(P＜0.01);妊高征患者血清SOD水平低于正常对照组(P＜0.01),且重度妊高征患者较轻/中度妊高征患者降低(P＜0.05).结论 氧化应激促进外周血白细胞PKCβmRNA表达水平升高,两者共同在妊高征的发病机制中发挥了重要作用.     

妊高征心脏病诊治进展

妊高征心脏病,即妊高征并发急性左心衰竭,是妊高征的严重并发症,约占妊娠合并心脏病的5%,重度妊高征者中约有4%发生此病[1]。妊高征心脏病是在妊高征基础上发生的,以心肌损害为特征的急性左心衰竭症候群,多发生在妊娠晚期,亦有在产后者,发病较隐匿,但病情凶险,极易延误诊治,严重威胁孕、产妇及围生儿的生命。现就近年有关妊高征心脏病的诊治进展作一综述。1妊高征心脏病的病理、生理变化早孕期母儿相互免疫耐受形成,可引起母体循环和子宫胎盘循环的重要形态学和生化学的改变,蜕膜及肌层内1/3部分的螺旋动脉,其管壁的滋养细胞浸润,使动脉壁细…