阿魏酸对大气细颗粒物PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的干预作用

目的 探讨大气细颗粒物PM2.5对小鼠主动脉Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）信号通路的影响及阿魏酸的干预作用。方法 采用气管滴注方法以10,20 mg·kg^-1的PM2.5处理小鼠,并用40,80 mg·kg^-1的阿魏酸对部分20 mg·kg^-1 PM2.5处理后的小鼠进行治疗。2周后处死小鼠,血液细胞分析仪检测小鼠血液中炎症细胞水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-6的含量,并用荧光定量PCR检测主动脉中IL-1β和IL-6的mRNA水平,Western blot检测各组小鼠主动脉组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化技术观察TLR2和TLR4在小鼠主动脉中的水平。结果 PM2.5能提高血液中NEUT、EOS的数量及其在总细胞中的比率,增加血液和主动脉组织中炎症因子IL-1β、IL-6的含量,上调主动脉组织中的TLRs通路相关分子TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达;而用阿魏酸干预后,血液中白细胞数量、EOS数量、NEUT与EOS的比率明显降低,IL-1β、IL-6水平下降。同时主动脉组织中的TLRs通路相关分子的表达下调。结论 PM2.5可能通过TLRs通路诱导小鼠主动脉炎症的产生,而阿魏酸可能通过抑制TLRs通路相关因子的表达而发挥抑制PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的作用。     

苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P0.05);线粒体Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活性显著升高(P0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。     

细颗粒物(PM2.5)对呼吸系统的毒性作用

颗粒物是城市主要的大气污染物，其粒径大小、形态以及组成成分都与人体健康密切相关，其中空气动力学直径≤2．5μm的细颗粒物(PM2.5)与人体健康关系最密切。有研究表明，大气中PM2.5每升高10μg／m^3，人群呼吸系统疾病的死亡率则从2．1％增加到3．75％。PM2.5的危害一方面是其沉积在肺泡中的刺激作用，另一方面是它的载体作用，     

咖啡酸对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用机制研究

目的 分析咖啡酸对UVB损伤人角质形成细胞HaCaT的保护作用机制。方法 采用UVB灯照射建立HaCaT细胞UVB损伤模型。HaCaT细胞中分别加入浓度梯度为0（对照组）、5、10、20、40、80、160μmol/L的咖啡酸,计算细胞存活率,选择最佳浓度进行后续试验。将处于对数生长期HaCaT分为对照组、模型组、咖啡酸（10μmol/L）组,进行苏木精–伊红（HE）染色,显微镜观察细胞形态。按照试剂盒说明书操作,采用样本蛋白浓度计算方法,测定细胞中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白免疫印记检测促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白的表达。结果咖啡酸10μmol/L组能够减轻UVB对HaCaT细胞造成的损伤,修复HaCaT的细胞形态,增加抗凋亡蛋白Bcl-2在HaCaT细胞中的表达,减少细胞的凋亡。咖啡酸10μmol/L组能够显著升高HaCaT中SOD、CAT含量,增强细胞中的抗氧化能力,降低MAPK亚族p38信号通路p-p38和p53蛋白在细胞中的表达。结论 咖啡酸可以抑制UVB对细胞的损伤,修复细胞的形态结构,减少细胞的凋亡和增强细胞的抗氧化性,且可能...     

大气细颗粒物PM2．5对人体损害及致病机制的研究进展

大气细颗粒物（PM2．5）作为一种新发现的大气污染成份,可以吸附多种有害气体和病原微生物,严重威胁着人体的健康。PM2．5的致病率、致癌率和致死率不断上升,受到全世界各国的广泛关注。在我国空气污染问题也相当严重。现就PM2．5对人体各个系统、器官的损伤及其致病机制的研究进展做综述。     

大蒜素对PM2.5损伤EA.hy926内皮细胞的保护作用及机制

目的探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及大蒜素的保护作用及机制。方法采集大气PM2.5分别以20、200、400 mg·L~(-1)染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率;流式细胞术测细胞凋亡;Western blot法测p-ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白水平;ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入大蒜素(5、20、40 mg·L~(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L~(-1),检测大蒜素的干预作用及机制。结果与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P<0.05);大蒜素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P<0.05)。结论大蒜素可能通过抑制ERK1/2信号通路,减轻PM2.5诱导的炎症反应及氧化应激损伤,从而保护EA.hy926细胞。     

赤芍总苷对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

目的：探讨赤芍总苷对ＰＣ１２细胞缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法：采用组织培养法,以肾上腺嗜瘤克隆化细胞株ＰＣ１２细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮（ＮＯ）损伤及谷氨酸毒性损伤模型。结果：形态学检查发现赤芍总苷对６种脑缺血样损伤模型中的ＰＣ１２细胞具有明显保护作用,ＭＴＴ染色提示赤芍总苷可显著提高损伤模型中ＰＣ１２细胞的存活数,降低胞浆释放的ＬＤＨ水平。结论：赤芍总苷对上述６种ＰＣ１２细胞缺血损伤均有显著的保护作用,其作用机制可能主要针对损伤后期出现ＮＯ毒性损伤及胞内钙超载等环节。     

参附注射液在体外循环手术中对心肌损伤的保护作用研究

目的：探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌损伤的保护作用。方法：22例先天性心脏病患儿随机分为对照组和参附注射液组，对照组为自由对照，参附组则于转机前给予参附注射液1mg.kg%-1，分别于CPB前（T1）CPB后30min(T2)CPB结束时（T3）以及CPB后2h(T4)和24h(T5)抽血，分别测定血清中肿瘤坏死因了－α（TNF－α），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（L－8），超氧化物岐化酶（SOD），结果：与术前T1比较，两组TNF－α，IL－6，IL－8均明显升高，而参附组T2－T5，TNF－α，IL－6，IL－8浓度均显低于对照组（P＜0．05），SOD浓度对照组无明显变化。而参附组是显升高（P＜0．05），结论：参附注射液对体外循环诱发的心肌损伤其有一定的保护作用。     

β—蜕皮激素减轻缺血性心肌损伤的作用及机制

目的：研究β-蜕皮激素（β-ecdysone)减轻缺血性心肌损伤的效应及可能的作用机制。方法：采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌缺血性损伤。测定肌酸磷酸激酶（CPK），谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）。谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px)。超氧化物歧化酶（SOD）。结果：EDS组血清CPK、GOT、LDH含量明显降低，血清和心肌MDA明显减少，全血和心肌GSH-Px明显增加，红细胞和心肌SOD亦明显增加。结论：β-蜕皮激素减少缺血心肌酶谱的释放。表现出减轻缺血性心肌损伤的效应，机理在于β-蜕皮激素的抗氧化作用。     

伤肌宁胶囊含药血清对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用研究

目的:研究伤肌宁胶囊含药血清对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用。方法:以SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液中多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果:ADR(终浓度为10-6mol·L-1)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高;高、中、低剂量伤肌宁胶囊均可降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量。流式细胞仪检测伤肌宁胶囊能降低心肌细胞凋亡率。结论:伤肌宁胶囊能够拮抗ADR引起的心肌细胞自由基脂质过氧化,抑制心肌细胞的凋亡,具有保护心肌细胞损伤的作用。     

重组鲨肝刺激物质类似物对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

探讨重组鲨肝刺激物质类似物（r-sHSA）对CCl₄急性肝损伤模型的保护作用。采用CCl₄花生油溶液（0.15%,ip）诱导小鼠急性肝损伤,用改良赖氏法测定血清ALT、AST、MDA水平,并观察病理变化。结果显示r-sHSA能显著降低CCl₄所致小鼠ALT和AST升高,恢复AST/ALT比值,降低MDA的含量。病理切片显示r-sHSA能明显减轻CCl₄对肝组织的损伤。r-HSA对CCl₄急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

黄芪甲甙对比格犬急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察黄芪甲甙对比格犬心肌急性缺血缺氧损伤的保护作用。方法通过建立犬的冠状动脉结扎模型,观察反映心肌收缩特性的血流动力学指标包括主动脉流量及冠状动脉流量（CBF）,室内压最大升降速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期压力（LVEDP）、心指数（CI）及△ST-E。了解黄芪甲甙对犬在体急性心肌缺血损伤时心功能的影响及其可能的作用机制。结果黄芪甲甙可以有效扩张冠状动脉,提高CBF,纠正ST-E异常变化,但对LVEDP、BP及CI影响不显著。结论黄芪甲甙表现出一定的改善心肌缺血损伤的作用,但其具体作用机制及剂量剂型还需进一步研究。     

空心莲子草醇提物抗CCl4肝损伤的实验研究

目的观察空心莲子草醇提物对CCl4肝损伤的保护作用.方法给小鼠腹腔注射CCl4制成肝损伤模型,分为3组,每组10只.分别经口给予生理盐水、空心莲子草醇提物(0.02 g/g)和联苯双酯(0.2 mg/g).连续用药6天后,第7天将小鼠断头处死,取血和肝脏,分别测定空白对照组、空心莲子草组和联苯双酯组小白鼠的血清ALT和血清AST、肝指数及肝细胞镜检,并进行比较.结果空心莲子草组能明显对抗CCl4引起的血清ALT和血清AST增高,减轻CCl4对肝细胞的损伤.空白对照组与联苯双酯组和空心莲子草组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论空心莲子草醇提物对CCl4致肝损伤有保护作用.     

丙丁酚对脑微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线。结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10~50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少。结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。     

人脐带间充质干细胞对CCl_4致大鼠肝硬化的保护作用研究

目的:研究人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对CCl4致大鼠肝硬化的保护作用及其机制。方法:对大鼠皮下注射CCl4建立肝硬化模型,并于造模成功后继续半剂量注射CCl4,建模成功后随机分为模型组、生理盐水(NS)组、HUC-MSCs组(1×107个/mL),每组24只,后2组通过尾静脉注射,移植相应药物或细胞1mL,移植后第1、3、5周末观察各组大鼠肝组织病理学变化及其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(CHO)、白蛋白(ALB)、转化生长因子β(1TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)水平和肝组织中人表皮生长因子受体(EGF-R)的表达情况;另选取8只正常大鼠设为正常对照组。结果:模型组和NS组相似,大鼠肝内胶原纤维增生明显,肝细胞排列紊乱,HUC-MSCs组移植后5周大鼠的肝内胶原纤维增生减少,有较多正常肝细胞;与正常对照组比较,模型组和NS组大鼠的ALT、AST、TGF-β1、HGF水平均明显升高,CHO、ALB含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,HUC-MSCs组上述指标均明显好转(P<0.05或P<0.01),其中ALT、ALB、TGF-β1水平与移植后的时间呈正相关;HUC-MSCs组移植后1、3、5周大鼠肝组织中均有人EGF-R的阳性表达。结论:HUC-MSCs可促进肝功能的改善,修复肝硬化损伤的肝脏组织。     

药物后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

综述有关药物后适应的研究背景和进展。药物后适应是根据心肌缺血后适应机制，通过模拟心肌缺血后适应方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的保护心脏作用，是保护心脏的新途径之一。     

Low dose of fine particulate matter (PM2.5) can induce acute oxidative stress,inflammation and pulmonary impairment in healthy mice

Air pollution is associated with morbidity and mortality induced by respiratory diseases. However, the mechanisms therein involved are not yet fully clarified. Thus, we tested the hypothesis that a single acute exposure to low doses of fine particulate matter (PM2.5) may induce functional and histological lung changes and unchain inflammatory and oxidative stress processes. PM2.5 was collected from the urban area of São Paulo city during 24?h and underwent analysis for elements and polycyclic aromatic hydrocarbon contents. Forty-six male BALB/c mice received intranasal instillation of 30 μL of saline (CTRL) or PM2.5 at 5 or 15?μg in 30 μL of saline (P5 and P15, respectively). Twenty-four hours later, lung mechanics were determined. Lungs were then prepared for histological and biochemical analysis. P15 group showed significantly increased lung impedance and alveolar collapse, as well as lung tissue inflammation, oxidative stress and damage. P5 presented values between CTRL and P15: higher mechanical impedance and inflammation than CTRL, but lower inflammation and oxidative stress than P15. In conclusion, acute exposure to low doses of fine PM induced lung inflammation, oxidative stress and worsened lung impedance and histology in a dose-dependent pattern in mice.     

丹红注射液对多柔吡星所致Lewis肺癌小鼠心肌损伤保护作用的研究

摘 要 目的：研究丹红注射液（DH）对抗肿瘤药物多柔吡星（DOX）所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法: 通过腋下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组：模型对照组、DOX组、DH组、DH+DOX组。实验结束,颈臼处死小鼠,无菌分离心肌和肿瘤组织,肿瘤称质量,比色法检测心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK)、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性及丙二醛（MDA）的含量;流式细胞仪检测心肌细胞内的细胞凋亡、活性氧（ROS）和线粒体膜电位（△Ψm）。结果: 与模型对照组相比,DOX和DH+DOX组中肿瘤质量显著下降（P<0.01）,且DH对DOX的抗肿瘤作用无显著影响;小鼠心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著增加（P<0.01）。与DOX组相比,DH+DOX组心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著降低（P<0.01）,且△Ψm、SOD、CAT与GPx的活性显著增加（P<0.05或P＜0.01）,MDA含量和ROS生成减少（P<0.01）。结论:腹腔注射DH不影响DOX的抗肺癌作用,但对于DOX介导的心肌损伤具有保护作用,其机制与DH抑制心肌组织氧化应激和稳定△Ψm有关。     

萘甲异喹对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用

本文以Iso引起大鼠心肌缺血为模型,观察了NI对大鼠心肌缺血的影响。研究结果表明:NI显著降低轻度心肌缺血时心电图变化的电压;减少严重心肌缺血时心电图改变的鼠次;并减轻缺血心肌的病理变化。提示NI可能是通过阻滞钙离子的内流而对心肌起保护作用。