深圳市南山区居民住宅区PM2.5污染状况及影响因素

目的了解深圳市南山区居民住宅区PM2.5污染情况,并分析其可能的影响因素。方法于2010年每月10—16日在深圳市南山区某教学楼楼顶进行PM2.5采样,同时收集采样当天的气象资料,并对PM2.5水平进行影响因素分析。结果 2010年共收集到83份有效滤膜,PM2.5平均浓度为0.050 mg/m3,日均浓度范围0.003～0.180 mg/m3;PM2.5浓度呈季节性波动,春、夏、秋、冬四季平均浓度分别为0.058、0.027、0.046、0.069 mg/m3,表现为夏秋季节浓度较低,而春冬季节浓度较高;PM2.5浓度受气温、相对湿度和降水情况等多种气象条件影响。PM2.5浓度与气温呈负相关(r=-0.820),与空气相对湿度呈负相关(r=-0.510),与降雨时大气中PM2.5浓度(0.038 mg/m3)相比,不降雨时大气中PM2.5浓度(0.064 mg/m3)较高(P<0.05)。结论南山区居民住宅区PM2.5污染较为严重(参考美国PM2.5卫生标准),气温、气湿和降雨均能影响大气中PM2.5水平,相关管理部门应重视PM2.5污染和健康危害。     

保定市城区居民对PM2.5应对状况的调查

目的了解保定市城区居民针对PM2.5采取措施的状况以及获取相关信息的需求与途径,为政府相关部门制定政策提供参考依据。方法以简单随机抽样的方法,对河北省保定市的六个居民区916人进行问卷调查。结果调查对象在出行时是否会根据PM2.5污染状况采取防护措施的分布在文化程度、月收入、日常出行方式、是否认为PM2.5对呼吸或心血管系统有害、是否患有呼吸或心血管系统疾病方面的差异有统计学意义(P0.05),调查对象对PM2.5相关信息比较需求的问题是"可采取的防护措施"、"对人体健康的危害",希望获取PM2.5相关信息的途径主要是"电视"和"网络"。结论保定市城区居民在出行时针对PM2.5采取相关防护措施的水平总体还比较低,政府相关部门应当帮助保定市城区居民采取科学的防护措施,增强他们对PM2.5的健康危害认识,以减少PM2.5对身体健康的危害。     

贵阳市大气颗粒物PM10、PM2.5日污染特征

于2015年秋季(1月)、夏季(8月)对贵阳市五个区的大气颗粒物(PM10、PM2.5)进行了监测研究。结果发现,贵阳市大气颗粒物污染很轻,8月和11月PM10、PM2.5的超标率都为0;大气颗粒物PM10和PM2.5浓度季节变化大,11月PM10和PM2.5浓度明显大于8月;2个月的监测数据显示5个区PM10和PM2.5日均值浓度变化趋势基本一致,5个区中南明区的PM10和PM2.5浓度最高,花溪区的PM10和PM2.5浓度最低。PM10中PM2.5比重较大,PM2.5粒径小,对人体健康危害很大。     

雾霾天气，警惕PM2.5污染

最近一段时间,随着媒体的关注,以PM2．5为代表的“超细灰尘”污染引起了人们的广泛关注。那么,PM2．5是什么？它对人体健康有哪些危害？面对雾霾天气,我们应如何抵御PM2．5污染呢？ 一、PM2．5概念解读     

2019年淄博市城区大气PM2.5污染状况及来源解析

目的 探讨2019年淄博市城区大气PM2.5污染状况,分析其主要成分及污染来源。方法 设置张店区、高新区两个监测点,于每月的10-16号采集大气 PM2.5样品,检测PM2.5质量浓度、PM2.5中多环芳烃及重金属含量,采用因子分析法对 PM2.5污染来源进行解析。结果 2019年我市主城区平均PM2.5质量浓度0.081mg/m³,高于国家环境空气质量二级标准（0.075mg/m³）,超标率43.45%（73/168）。因子分析法发现我市PM2.5中多环芳烃主要污染来源为燃煤、汽车尾气（张店区和高新区贡献率分别为73.06%、78.29%）,其次是工业冶金（张店区和高新区贡献率分别为12.09%、9.49%）;张店区PM2.5中重金属主要污染来源为燃煤（贡献率为36.50%）,其次是汽车尾气（贡献率为17.37%）,高新区PM2.5中重金属主要污染来源为建筑尘/扬尘（贡献率为39.91%）,其次是燃煤（贡献率为14.29%）。结论 我市大气 PM2.5污染水平较重,主要污染来源为燃煤、汽车尾气、工业冶金及建筑尘/扬尘的复合型污染。     

淄博市城区大气PM2.5中多环芳烃污染特征及来源分析

目的 了解淄博市城区大气PM2.5中的多环芳烃(PAHs)污染水平及特征,分析PAHs来源。方法 2017年采集淄博市城区大气中PM2.5颗粒物,用HPLC分析PM2.5颗粒样品中16种PAHs的含量水平,分析其变化规律,利用比值特征法解析PAHs来源。结果 除苊烯外,PM2.5中15种PAHs均有检出,全年PM2.5的平均值为0.087 mg/m3,范围为0.011～0.309 mg/m3;PAHs总含量范围为1.11～361 ng/m3,平均为33.7 ng/m3。 PM2.5和ΣPAHs的含量随季节的变化规律一致。全年中4环多环芳烃的含量随月份增加呈现下降的趋势;2～3环多环芳烃的含量相对稳定。5～6环多环芳烃含量先逐渐上升,在8月份达到峰值,8月份以后含量逐渐下降。淄博为石油化工为主的工业城市,大气PM2.5中多环芳烃受石油化工源及煤来源的综合影响。结论 淄博市大气PM2.5中PAHs冬季污染最为严重,对健康有较高的潜在风险。2017年经过秋冬大气污染治理,大气状况有了明显改善。     

2018-2019年六安市酒店室内PM10和PM2.5污染状况分析

目的 了解2018-2019年六安市酒店室内PM10和PM2.5污染水平、其他污染物及微小气候状况,分析室内PM10和PM25浓度的影响因素.方法 2018-2019年对安徽省六安市各星级的酒店分别采用分层抽样和立意抽样的方法进行抽样,选择酒店18家,夏、冬季分别进行1次采样,监测室内污染物浓度(甲醛、CO2、PM10...     

太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析

目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m³,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m³),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。     

PM2.5的污染特征及其生物效应研究进展

直经≤2．5μm细颗粒物(PM2．5)是一种重要的空气污染物,不仅含有大量的有机物,而且含有许多重金属。这些组分大多数是有毒的,其中有一些可以引起呼吸系统疾病,有一些具有遗传毒性甚至致癌。PM2．5与疾病发病率和死亡率的上升有关。PM2．5污染越来越严重,正受到人们的密切关注。现就PM2．5污染特征与生物效应指标的研究进展进行综述。     

上海市吴淞地区大气PM2.5两种提取成分的细胞毒性研究

[目的]研究上海市吴淞地区大气细颗粒物（PM2.5）两种提取成分（有机和无机提取成分）的细胞毒性。[方法]采用滤膜法采集上海市吴淞地区大气中PM2.5，以中国仓鼠肺成纤维细胞（chinese hamsterfibroblast cell line，CHL）为靶细胞研究PM2.5，有机及无机提取成分对细胞活力、代谢的影响及氧化损伤毒性，具体包括细胞形态、活力和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平的测定。[结果]上海市吴淞地区大气PM2.5的有机和无机两种提取成分分别以10、50、100、200μg/ml浓度染毒CHL细胞10h，结果显示随着染毒剂量的增加细胞形态损伤加剧，细胞存活率、SOD含量呈下降趋势，LD和MDA则呈上升趋势，LDH则呈现先升后降趋势。与阴性对照组相比，200μg／ml染毒组的LD含量的升高同100、200μg/ml组的LDH和MDA含量的升高及SOD水平的下降均具有统计学显著性（P〈0．05）～除200μg/ml染毒组，有机提取成分要高于无机提取成分所染毒细胞的生长抑制率外，其他各染毒浓度组的氧化损伤及代谢指标水平在两种染毒成分之间尚不能认为有差别。[结论]上海市吴淞地区PM2.5，的有机及无机提取成分均具有一定的细胞毒性。     

上海宝山地区大气PM_（2.5）污染特征分析

[目的]了解上海市宝山地区大气PM2.5污染状况,同时进行一些相关因素的分析。[方法]PM2.5采用滤膜称重法进行监测,每次连续采样24 h,计算日平均质量浓度,所得数据按季节进行特征分析,同时,利用SPSS 11.5统计软件,将PM2.5质量浓度对数转换后与气象因素（风速、相对湿度、温度）进行相关性分析。[结果]①上海宝山地区大气PM2.5质量浓度为0.003～0.260 mg/m3,平均0.052 mg/m3。且冬季PM2.5质量浓度高于夏季、春季和秋季,变化规律依次为冬季〉夏季〉春季〉秋季。②风速与春、夏、秋、冬季的PM2.5质量浓度相关系数分别为：-0.515（P〈0.05）、-0.077（P〉0.05）、-0.112（P〉0.05）和-0.497（P〈0.05）;相对湿度与PM2.5质量浓度的相关系数为0.293（P〈0.05）;温度与PM2.5质量浓度的相关系数为-0.102（P〉0.05）。[结论]①上海宝山地区PM2.5污染较为严重,按美国EPA质量标准0.065 mg/m3计算,超标率已达到37.9%。②风速与春季和冬季的PM2.5质量浓度之间有负相关;相对湿度与PM2.5质量浓度之间有正相关。建议加大对环境污染源的治理力度,可根据污染的季节特征及其影响因素,重点加强污染严重时段的监督和控制,同时根据不同的气象条件加以分时治理。     

西安市大气PM_（2.5）污染与城区居民死亡率的关系

目的定量评价西安大气PM2.5污染对城区居民每日疾病死亡率的影响。方法以大气PM2.5浓度为自变量,以总死亡,呼吸系统疾病,心血管疾病,中风,慢性阻塞型肺部疾病,冠心病,下呼吸道感染等疾病为因变量,进行了单因素泊松回归分析。结果单变量分析结果表明：除PM2.5对下呼吸道感染死亡率的影响无显著意义以外,与其它各种疾病死亡率之间的正相关关系均有显著意义。暴露-反应关系模型显示：PM2.5浓度每升高100μg/m3,总死亡、呼吸系统疾病、心血管疾病、冠心病、中风、COPD的死亡率分别增加4.08%,8.32%,6.18%,8.32%,5.13%,7.25%。结论大气PM2.5浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

北京市大气PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白的影响

[目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免疫印迹(weslen bloting)法观察HLF细胞膜上Cx43的表达。[结果]细胞划痕实验结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)可使细胞膜Cx43表达减少,减少量随浓度的增高而增加。[结论]北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)能抑制HLF的GJIC,抑制的机制可能与Cx43表达抑制有关。     

上海市吴淞工业区PM10和18种无机元素污染状况调查

[目的]了解吴淞工业区空气中PM10和无机元素污染状况。[方法]在上海市吴淞工业区选择一个监测点，使用自动滤式颗粒物收集仪(automatic cartridge collection unit，ACCU)系统进行为期3个月、8个不同风向的PM10采样。对采集的样品进行了PM10浓度分析，并使用质子激发X荧光发射(proton-induced X-ray emission，PIXE)方法分析了18种无机元素浓度。[结果]由分析结果可知，在8个不同风向，PM10和绝大部分无机元素有着一个低浓度和高浓度风向区域，变化趋势基本相同，变化范围差异较大，有1至3个风向对该测点PM10和绝大部分无机元素浓度水平有着明显影响。PM10最高和最低浓度分别出现在西北-北(NW-N)和东-东南(E-SE)风向，最高浓度是最低浓度的3．9倍；18个无机元素最高与最低浓度之比的范围从2．55到35．30，且大部分无机元素的最高浓度出现在南-西南(S-SW)或西南-西(SW-W)风向，最低浓度出现在东北-东(NE-E)风向。[结论]各风向的浓度水平与采样点周围居民住宅区、交通道路和不同类型工厂等分布情况明显相关。     

环境2.5 μm以下颗粒物污染对哮喘及肺癌发病的影响

粒径小于 2 .5 μｍ的大气颗粒物质 (ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ) ,常以ＰＭ2 5表示 ,其危害作用日益受到关注。在我国大城市 ,室外大环境的ＰＭ2 5主要来源于燃料燃烧的烟雾和机动车尾气等 ,室内小环境可能还要加上来自于吸烟的烟雾[1] 。ＰＭ2 5由于粒径小、在空气中滞留时间长 ,易避开气管细胞纤毛等过滤机制进入下呼吸道。目前认为环境ＰＭ2 5污染可能与当前城市化进程和经济发展有关 ,也是ＰＭ影响哮喘与肺癌发病上升的原因。有研究表明哮喘与肺癌可能有共同的发病机制和外部诱因。本文试图就当前有关这方面的研究作一综…     

哈尔滨市部分地区大气PM_(2.5)中多环芳烃的污染特征分析

目的分析哈尔滨市2013—2014年大气PM_(2.5)中多环芳烃的污染水平及污染特征。方法于2013-2014年在哈尔滨市道外区(污染区)和道里区(对照区)采集大气PM_(2.5)共336个样品,用气相色谱-质谱联用仪测定样品中多环芳烃浓度,分析不同时期、不同地区的多环芳烃污染特征。结果哈尔滨市大气PM_(2.5)中可检出17种多环芳烃,其中检出7种致癌PAHs。2013、2014年大气PM_(2.5)中PAHs在冬、春、夏、秋季的平均浓度分别为(79.37±23.36)、(8.66±4.34)、(5.79±2.66)、(6.54±1.42)ng/m3和(57.08±11.94)、(12.36±5.79)、(3.33±1.68)、(18.00±9.39)ng/m3,冬季浓度值均高于春、夏、秋季(P0.05)。2013、2014年采暖期污染区大气PAHs总浓度分别为(24.55±6.20)、(49.09±6.22)ng/m3,分别高于对照区[(9.50±5.20)、(19.02±5.22)ng/m~3],差异有统计学意义(P0.01)。2013、2014年大气PM_(2.5)中PAHs的各环构成比均以4环最高。PAHs总浓度与BaP、PM_(2.5)浓度之间均呈正相关。结论哈尔滨市大气PM_(2.5)中可检出具有致癌性的多环芳烃,尤其是采暖期。     

环境细颗粒物亚慢性染毒对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响研究

目的建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型,探讨PM2.5对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响。方法应用气管滴注建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型;光镜下观察各脏器病理学变化;采用相应的试剂盒测定肺泡灌洗液中的总蛋白和唾液酸水平;ELISA方法检测细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中这两种细胞因子的表达水平;收集肺泡巨噬细胞,采用孔雀绿比色法检测巨噬细胞的吞噬功能;取脾脏,采用MTT方法检测淋巴细胞的增殖功能。结果在染毒后的大鼠肺内均观察到异物性肉芽肿形成;在肝脏血窦内观察到有单核吞噬细胞聚集形成肉芽肿的趋势;在肺门淋巴结和肝脏、肾脏血管内观察到明显的吞噬PM2.5的巨噬细胞和游离的PM2.5。总蛋白和唾液酸水平随着暴露时间和剂量升高而增加。在观察的前3个月,染毒组TNF-α表达水平逐渐升高,而在6个月时,TNF-α水平明显降低;IL-6表达水平随着染毒剂量的增加而升高,并呈现明显的剂量-效应关系,染毒3个月后最高,而在6个月后表达水平回落。肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着剂量的增加而下降。淋巴细胞增殖功能没有出现显著性变化。结论细颗粒物的亚慢性暴露可以引起机体的持续炎症损伤;细颗粒物对免疫系统的损伤随着剂量和暴露时间的增加而增加,细颗粒物引起的细胞因子网络紊乱会加重免疫系统的损伤;细颗粒物引起巨噬细胞吞噬功能下降,是肺部慢性疾病的致病机制之一。     

PM2.5对成人及胎儿心血管系统不良效应

近年中国大气污染严重,其健康影响受到人们高度关注。大气颗粒物污染中细颗粒物（PM_2.5）的健康危害最大。大量证据表明,大气PM_2.5与心血管疾病有密切关系,并且PM_2.5对成年期和胎儿期这两个不同时期心血管系统的不良效应存在统计学差异。本文分别针对PM_2.5对成人心血管系统及胎儿心血管发育不良效应的研究进展作一回顾。