皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究

目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d～31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ～Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ～Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。     

局灶性皮质发育障碍模型鼠大脑皮质病灶组织的超微结构观察

目的探讨皮质发育障碍(d isorders of cortical developm ent,DCD s)模型鼠小脑回(又名小的脑回或微脑回)周围病灶组织的电镜、病理特征,分析其与癫痫发生的关系。方法9只健康新生W istar雄性大鼠分为正常对照组、液氮损伤组和假手术组,每组3只,建立液氮损伤诱导的局灶性DCD s模型大鼠,观察其行为学和脑电图的变化,行HE、N issl染色,在解剖镜下取材,透射电镜下观察并照像。结果正常对照组和假手术组大鼠无任何抽搐发作,液氮损伤组偶有抽搐发作,但大多表现为活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。皮层电极EEG示小波幅节律为主,无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。电镜所见DCD s鼠微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞肿胀,毛细血管周围水分积聚,部分髓鞘退变,异常神经纤维网,突触未见明显异常。结论小脑回周围病灶组织的超微结构病变可为局灶性DCD s所致癫痫提供病理基础。     

60Coγ射线诱导的弥漫性皮质发育不良模型鼠脑组织

目的:建立γ-射线诱导的弥漫性皮质发育不良(Diffuse cortical dysplasia,DCD)大鼠模型,观察其脑的组织病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法:用γ-射线诱导DCD大鼠模型.观察DCD鼠的行为和脑电图的变化,采用HE、Nissl、LFB和Timm's硫化银组织化学方法染色及细胞凋亡-Hoechst染色法观察组织病理学特征.结果:DCD组少数自发性癫痫发作,大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和"洗脸样活动"频繁.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.DCD组脑皮质、海马结构紊乱,细胞结构异常,双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽(P<0.05).皮质和海马结节及周有致密浓染的凋亡细胞核.结论:γ-射线诱导的皮质发育不良是模拟人类皮质发育不良、室周结节性异位、胼胝体缺失的理想动物模型.     

化呆醒神汤对大鼠血管性痴呆模型病理变化及胆碱能纤维的影响

本实验采用反复缺血再灌方法复制出血管性痴呆 (VD)动物模型 ,以具有调理脾胃、消痰化瘀功效的化呆醒神汤进行治疗。光、电镜观察发现VD大鼠海马CA1区大量神经元出现变性、坏死及脱失 ,线粒体肿胀、空泡样变性、突触变性 ;组织染色及定量分析发现VD大鼠海马CA1区、额叶皮质内乙酰胆碱酯酶 (AchE)阳性纤维数量显著减少。化呆醒神汤可以明显减轻VD大鼠海马CA1区神经元损伤 ,增加海马CA1区、额叶皮质内AchE阳性纤维数量。     

电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化

观察电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化，为探讨生长抑素在癫痫发病中的作用机制提供形态学依据。采用电惊厥癫痫动物模型和免疫电镜方法观察。结果：电惊厥时海马内生长抑素神经元胞体和突起出现不同程度的结构损伤，表现为线粒体肿胀、细胞器崩解和神经末梢变性等；在海马区多形细胞层和分子层生长抑素神经元胞体、突起与非生长抑素神经元胞体、突起之间有复杂的突触联系。结论：电惊厥时海马CA4生长抑素神经元结构发生损伤。     

自拟芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织神经可塑性的影响

目的研究芪参还五胶囊对缺血大鼠脑组织可塑性的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,运用透射电镜观察假手术组、安慰剂对照组和芪参还五胶囊治疗组大鼠脑皮质神经元突触数目和微观结构的变化。结果对照组神经元突触数目减少,突触结构模糊,线粒体肿胀,突触小泡数量减少、破裂甚至融合,差于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组突触结构较清晰、结构相对完整,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后大鼠脑皮质神经元突触结构遭破坏,芪参还五胶囊对缺血后大鼠脑有保护作用。     

皮质发育障碍模型鼠脑γ-氨基丁酸的表达

目的 建立Wistar大鼠大脑皮质发育障碍(DCDs)模型,探讨γ-氨基丁酸(GABA)与皮质发育障碍所致癫痫发作的关系.方法 采用γ-射线照射孕15d大鼠的方法制作皮质发育障碍模型,免疫组化方法观察GABA在脑组织的表达.结果 模型组大鼠脑质量低于健康对照组大鼠,皮质变薄,皮质层状结构紊乱,皮质下神经元呈结节状异位,海马锥体神经元呈团状分布,GABA免疫阳性神经元减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮质发育障碍模型大鼠GABA阳性神经元减少,差异有统计学意义(P<0.05),可能是皮质发育障碍所致癫痫的发病机制之一.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后神经元突触超微结构的影响

目的：研究川芎嗪(TMD)对大鼠脑缺血再灌注后皮质神经元突触结构的影响。方法：采用四血管结扎法制作大鼠脑缺血再灌注模型，运用透射电镜观察假手术组、模型组和川芎嗪组大鼠顶叶皮质突触的变化。结果：模型组神经毡内突触数目减少；突触结构模糊、线粒体肿胀，突触小泡数量减少、破裂甚至融合与假手术组比较均有显著改变；川芎嗪组突触结构较清晰、结构相对完整，与模型组比较有显著改善．．结论：缺血后大鼠顶叶皮质神经元突触结构遭破坏，川芎嗪可能是通过保护神经元突触结构的基本完整，抑制脑缺血后神经毒性作用，从而起到脑保护作用.     

^60Coγ射线诱导的弥漫性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征观察

目的：建立γ-射线诱导的弥漫性皮质发育不良（Diffuse cortical dysplasia，DCD）大鼠模型，观察其脑的组织病理特征，探讨病理与致痫机制的关系。方法：用γ-射线诱导DCD大鼠模型。观察DCD鼠的行为和脑电图的变化，采用HE、Nissl、LFB和Timm’s硫化银组织化学方法染色及细胞凋亡-Hoechst染色法观察组织病理学特征。结果：DCD组少数自发性癫痫发作，大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。DCD组脑皮质、海马结构紊乱，细胞结构异常，双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽（P〈0.05）。皮质和海马结节及周围有致密浓染的凋亡细胞核。结论：γ-射线诱导的皮质发育不良是模拟人类皮质发育不良、室周结节性异位、胼胝体缺失的理想动物模型。     

下肢血栓闭塞性脉管炎患者腰交感神经节的病理变化

目的 :研究血栓闭塞性脉管炎 (Thromboangiitisoblit erans ,TAO)患者腰交感神经节内神经元、神经纤维及微血管的病变 .方法 :对 1 4例TAO患者腰交感神经节进行超微结构分析 ,在光镜下对HE染色片进行神经元的数量和大小检测 ,1 1例非TAO患者腰交感神经节作为对照 .结果 :TAO患者中有 1 2 (1 2 / 1 4 )例腰交感神经节内神经元胞质内脂褐素增多、线粒体体积变小 ,部分线粒体肿胀 ,核外形不规则 ;有髓神经纤维的髓鞘分层、退变 ,有髓样结构 ;无髓神经纤维的卫星细胞内线粒体肿胀 ;神经节内血管的内皮细胞核异染色质增多、边集、核周间隙增宽 ,胞质内粗面内质网扩大明显 ,部分线粒体轻度肿胀 .光镜检查发现TAO患者腰交感神经内的神经元较对照组数量减少、体积增大 (P <0 .0 1 ) .结论 :TAO不但累及肢体中小动脉和静脉 ,TAO患者腰交感神经节也存在病变     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。