当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注后海马区一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用以及对海马区一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2 h后再灌注。应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区NOS免疫反应阳性细胞的表达情况,观察当归补血汤对其结果的影响。结果模型组大鼠海马各亚区及齿状回NOS阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组和当归补血汤组显著减少,差异有统计意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后海马区NOS免疫反应阳性细胞的表达降低,当归补血汤能增强脑缺血再灌注后海马区NOS阳性细胞的表达,对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究钙蛋白酶(calpain)抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:大鼠随机分calpeptin组、溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、缺血再灌注组(Con组)及假手术组(sham组)。calpeptin组、DMSO组大鼠分别在脑缺血30 min前经左侧脑室注射1%calpeptin 5μL、DMSO 5μL大脑中动脉缺血2 h后分别再灌注12、24或48 h后用Longa 5分制评分标准进行神经功能学评分,TTC染色法观察脑梗死体积的变化,用TUNEL技术检测鼠脑海马CA1区神经元凋亡情况。结果:sham组的各项检测指标与正常大鼠无明显差异;DMSO组的各项检测指标与MACO组无明显差异;calpeptin组的神经功能有显著改善,脑梗死体积明显减小;海马CA1区凋亡细胞数表达明显减少。结论:calpeptin可显著减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

Cystamine 对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的 研究胱氨酸(Cystamine)对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=8),全脑缺血组(n=48)及全脑缺血治疗组(n=48),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只.全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射(0.15 mg/g),全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射.TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化.另取52只大鼠随机分为假手术组(n=4)、全脑缺血组(n=24)及全脑缺血治疗组(n=24),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达.结果 缺血组再灌注24 h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7 d亚组与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7 d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12 h开始下降,3、5、7 d亚组均明显低于缺血组(P＜0.05).治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1 d开始降低,3、5和7 d亚组显著低于缺血组(P＜0.05).结论 Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用.     

钙蛋白酶抑制剂减少大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区神经元凋亡

目的:研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin干预治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区神经元凋亡的影响及其可能机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠128只作为研究动物,采用随机数字表法将其分为MACO组、calpeptin组、DMSO组及sham组,制作大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h后分别再灌注6、12、24 h及48 h后进行神经功能学评分,免疫组化检测海马CA1区神经元caspase-3的表达,TUNEL法检测原位细胞凋亡,观察海马CA1区神经元凋亡。结果:DMSO组的各项检测指标与MACO组比较差异无统计学意义(P>0.05);calpeptin组的神经功能评分及caspase-3表达均低于同时间点MCAO组及DMSO组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);再灌注12、24、48 h后,calpeptin组神经元凋亡情况优于同时间点MCAO组及DMSO组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:calpeptin可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区的神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3的表达有关。     

异丙酚对大鼠缺血再灌注海马区Bax和Bcl-2表达的影响

目的 研究异丙酚对缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax、Bcl-2及大脑梗死体积的影响,探讨异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠共40只,随机分为4组,每组10只,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗塞缺血后异丙酚治疗组,R组为线栓梗塞缺血再灌注后异丙酚治疗组.结果 C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无明显差异(P＞0.05).I组和R组的梗死体积比C组明显减小,差异有统计学意义(均P＜0.01).C组海马区单位面积内细胞核Bax阳性表达的细胞数目较S组、I组、R组升高(均P＜0.05),S组、I组、R组3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).I组、R组海马区Bcl-2吸光度测定值分别高于C组和S组(均P＜0.05).但C组与S组之间、I组与R组之间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 异丙酚可降低缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax的表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡因子Bcl-2的表达,对缺血再灌注脑损伤有一定保护作用.     

电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的nNOS阳性神经元的表达。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果①脑缺血再灌注组nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区大量表达,与正常对照组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05);②电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区的表达,与缺血再灌注组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中神经元的丢失。     

针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响.方法:本实验以线栓法阻断一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注的动物模型,从缺血区脑细胞凋亡的变化以及针刺的干预作用等方面进行系列动态研究.结果:与假手术组、针刺治疗组相比,对照组大鼠脑梗死体积、神经元缺失明显(P＜0.01).对照组、针刺治疗组大鼠大脑皮层均存在神经元凋亡,但针刺治疗组与对照组相比,脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),阳性神经元数目明显减少(P＜0.01).结论:针刺"百会"、"风府"及"曲池"、"足三里"可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用.     

氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤所致脑梗死体积、海马CA1区细胞凋亡及超微结构的影响.方法 将90只SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、氢溴酸西酞普兰预处理高、中、低剂量组(给药剂量分别为20、10、5 mg/kg,每天灌胃给药1次,持续7 d),末次灌胃2h后采用线栓法制作大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后,红四唑氮(TTC)染色法检测脑梗死体积,透射电镜观察损伤侧海马CA1区细胞超微结构,TUNEL法检测损伤侧海马CA1区细胞凋亡并采用激光共聚焦显微镜进行观察和数据测定.结果 经氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组与模型组相比,大鼠脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P＜0.05);海马CA1区凋亡细胞表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);透射电镜观察可见氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组大鼠损伤侧脑海马CA1区细胞超微结构损伤较模型组明显减轻;以上改变高剂量预处理组效果更为明显.结论 氢溴酸西酞普兰预处理可减少脑缺血再灌注损伤所致细胞凋亡和梗死面积,具有脑保护作用.     

缺血后适应对大鼠急性脑缺血的影响

目的：探讨缺血后适应（ IP）对大鼠急性脑缺血的保护作用及机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为3组,每组18只：Sham组、I／R组、IP组,分别予假手术、阻塞大脑中动脉2 h后长时间灌注以及在阻塞大脑中动脉再灌注时作IP处理,比较3组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、海马CA1区细胞形态学变化和凋亡细胞水平。结果与I／R组比较,IP组脑缺血再灌注损伤减轻,神经缺损评分降低,脑含水量减少,脑梗死体积减小,锥体细胞损伤明显减轻,退变神经元明显减少,凋亡细胞水平降低,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 IP在脑血管缺血急性期具有神经保护作用,其机制可能是降低神经细胞的凋亡水平。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA4区神经元中磷酸化ERK1/2的表达上调

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义.方法 在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法 观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果 糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关.     

简易学习过程问卷的结构研究

目的 考察在中国大学生学习背景下,学习过程问卷(SPQ-R-2)的结构是符合四因素模型还是二维模型.方法 采用问卷调查法,通过使用往返翻译出的学习过程问卷(SPQ-R-2)中文版对1029名大学生进行施测,并对结果进行了相关分析、探索性和验证性因素分析.结果 SPQ-R-2中文版分量表的α系数在0.539～0.767之间,问卷跨维度因素的相关系数介于-0.137～-0.200之间,维度内因素的相关系数在0.557～0.918之间.探索性因素分析得出四个因素,但因素的项目组成与原问卷不一致,累计解释总体变异的45.023%,因素负荷范围为0.431～0.761.验证性因素分析验证了四因素模型和二维模型具有较好拟合度,χ2/df<5,RMSEA<0.08,ECVI接近1,AGFI接近0.90.结论 SPQ-R-2具有较好的信度和结构效度,支持了四因素模型和二维模型的构想;可作为评估大学生学习过程的测评工具.     

小儿抗痫胶囊中α—细辛醚的药物动力学研究

目的测定小儿抗痫胶囊中主要有效成分α-细辛醚在大鼠体内的血药浓度,并根据血药浓度-时间配对资料测算其体内药代动力学参数.方法采用HPLC测定ig给药1.25,2.5,5 g/kg不同剂量小儿抗痫胶囊后,大鼠体内α-细辛醚的血药浓度.血药浓度数据采用3P97药代动力学软件进行参数模拟.结果小儿抗痫胶囊中有效成分α-细辛醚在大鼠体内的动力学过程可用一级动力学过程的一室开放型模型来描述.低、中、高3个不同剂量组高峰血药浓度(Cmax)分别为0.46,0.83,1.33 μg/mL,达峰时间(Tpeak)分别为81.94,88.85和96.12 min,血药浓度时间曲线下面积(AUC)分别为1 52.75,225.16和393.21 μg@min/mL.结论本研究建立的HPLC测定大鼠ig不同剂量小儿抗痫胶囊后α-细辛醚血药浓度的实验方法简便、快速、灵敏,血浆中内源性物质及复方各组分药物不干扰测定.该研究可为小儿抗痫胶囊在临床和量化研究提供可靠的依据.     

制定学习目标提高学习成绩

迄今为止，考试仍然是测量人的知识和能力的诸方法中较客观、公正、准确的一种方法。考试成绩是衡量学生成绩的核心指标，学生成绩又是教学管理部门对某课程及学生知识掌握程度的评定和教学质量检查的重要依据。为了据高学生的学习成绩，同行采取了许多措施。笔者在连任7届班主任过程中，进行了一些有益尝试，其中，制定学习目标并加强其管理，是提高学生成绩的有效办法。     

"正气存内"衍说

从《素问遗篇.刺法论》中“正气存内,邪不可干”的论述入手,结合中国传统文化的特点,对中医的“正气”概念进行了演说,认为“正气”首先指人体的一大类物质,如气、血、津、液,乃至肾阴肾阳、心阴心阳等,均属正气的范畴。其次,将孟子所称的“浩然之气”与中医的“正气”概念进行了关联,认为“正气”指一种高尚的人格和纯粹的精神,于社会是一种积极进取的态度和义无返顾的勇敢,于个人是一种积极的道德力量,一种融诚实、善良、勇敢、智慧为一体的人格。第三,结合《素问.五常政大论》中“无伐天和”的观点,对“冲和之气”进行了论述,认为是一种融合了物质与精神情性的、与生俱来的、会暗受戕害且不易恢复的、决定着个体生命整体状态的生理与心理因素。