骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。     

“骨质疏松公益行”有奖征文

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加了老年人的病残率和死亡率。     

甲状旁腺素与维生素D检验在骨质疏松症中的应用进展

骨质疏松症（ osteoporosis ,OP）是一种以骨量降低和骨显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。我国患OP的人口约有8000万,发病率为6．97％,2010年世界骨质疏松日警告说2020年我国将超过2亿人受到骨质疏松症和骨量减少的影响。在诊断与治疗 OP 中,临床常用骨密度（ BMD）检测和生化指标检测（激素、骨钙素、骨性碱性磷酸酶、I型胶原交联降解产物、骨矿物）。激素检测主要包括甲状旁腺激素（ PTH ）、维生素D 和降钙素（CT）,其中甲状旁腺激素（PTH）、维生素D在维持钙动态平衡中起重要作用,在诊断与治疗、监测OP中应用较广。     

2011版《原发性骨质疏松症临床诊疗指南》解读

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。这是一种骨骼的退化性疾病，伴随年龄增长，患病风险增加。     

骨质疏松性骨折的诊治进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松性骨折是OP最严重的后果,属脆性骨折,由于骨强度下降,轻微创伤或日常活动中即可发生,一般轻微暴力可造成的骨折。此类骨折属完全性骨折,在老年人中常见,     

2型糖尿病性骨质疏松研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是指骨量减少、骨组织显微结构异常、骨脆性增加而易引起骨折的全身性骨病,糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是由于胰岛素分泌或作用缺陷引起的以慢性长期高血糖为特征的一种代谢性疾病。骨质疏松症已成为最常见的代谢性骨病,目前全世界大约有超过2亿患者,其所导致的骨折在50岁以上女性中占33％,男性为20％。流行病学调查资料显示,与普通人群相比,糖尿病患者骨质疏松（Diabetic osteoporosis,DO）的发病率和骨质疏松性骨折的危险性明显增加。在糖尿病的并发症中,心、脑、肾、眼及皮肤、神经等系统的并发症已被普遍认识,但糖尿病并发骨质疏松症是近几年才开始被医学界认识。     

老年骨质疏松的护理干预

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）现已成为最常见的代谢性骨病。随着人口老年化的进程,骨质疏松发生率呈逐年上升趋势,成为中老年骨痛、骨折及骨折致残的主要原因之一。     

骨质疏松症的规范性治疗策略

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量、骨微结构破坏导致骨密度降低、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。中国成年人OP患病率约为7%,其中50岁以上女性的发病率50.1%,预计2020—2050年中国患有OP和骨量减少的人数分别为2.87亿和5.33亿。在中国发生骨质疏松性髋部骨折后会有＞50%致残率和致畸率。基于OP可能导致的严重后果,其治疗已成为各专科医生需要掌握的基本功。本文简要介绍OP的规范性治疗策略。     

仙灵骨葆胶囊联合唑来膦酸与碳酸钙D_3治疗骨质疏松症

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种由于骨量低下、骨微结构破坏而导致骨强度下降、骨折风险性增加的全身性骨病,多见于绝经后妇女和老人,分为原发性和继发性两种[1]。调查显示,随年龄增长,OP患病风险明显增高,女性尤为突出[2]。OP患者早期常见症状不明显,疼痛、脊柱变形是其典型症状,严重并发症是脆性骨折[3],早期诊断和治疗是预防脆性骨折的关键,临床上单一用药疗效欠佳,     

兔骨质疏松模型骨密度与脑脊液血清瘦素水平关系的实验研究

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,而疾病本身及因骨折而导致的一系列严重并发症,严重影响OP患者的生活质量并带来极大的生活负担及经济负担。瘦素(leptin)作为近年来的研究热点,脑脊液中瘦素在中枢神经系统与骨代谢之间的密切联系,本研究将对脑脊液中瘦素与骨质疏松模型的联系进行研究。1对象和方法     

我院抗骨质疏松药物用药趋势与应用情况评析

骨质疏松症（ OP）是一种以骨量减少和骨组织的微结构异常为特征,表现为骨骼的脆性增加和易发生骨折的一种全身性代谢性骨病［1］。同时也是老年人的常见病、多发病之一,其发病率已跃居世界各种常见病的第七位［2］。随着我国社会老龄化进程的加快,骨质疏松症已作为一个社会问题引起社会各界越来越多的关注。本文通过对我院抗骨质疏松药的使用情况调查分析,为临床合理应用该类药物提供参考。     

2011版《原发性骨质疏松症临床诊疗指南》解读

骨质疏松症（0steoporosis,oe）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。这是一种骨骼的退化性疾病,伴随年龄增长,患病风险增加。     

原发性骨质疏松治疗新进展

原发骨质疏松症(OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病,包括绝经后骨质疏松及老年性骨质疏松,主要表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。其治疗近几年发展较快,主要有以下几个方面。     

继发性骨质疏松症

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的系统性骨病,可分为原发性和继发性骨质疏松症两大类.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种类型.由于疾病、药物、废用等其它原因引起的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症.相对于原发性骨质疏松症而言,继发性骨质疏症能找出引起骨质疏松的明确病因,这些病因一旦得以纠正,骨质疏松会得到相应改善或治愈.     

老年性肾性骨病骨代谢的特点及治疗的探讨

目的：探讨老年性肾性骨病骨代谢的特点及治疗方法,方法：44例慢性肾功能衰竭甲状旁腺激素升高,按年龄分为非老年组及老年组。分别测定血清完整甲状旁腺激素（iPTH）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（NTX）、钙(Ca)、磷（P）,并测定骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）,对部分有腰痛症状进行X线检查,各组分别给添生维生素D及活性维生素D加钙剂,治疗3个月后重复进行X线检查,结果：老年性肾性骨病患明显低钙,骨转化不平衡,骨折发生率高（22％）,非老年组无骨折发生,老年组患BMD及BMC明显减低。其iPTH、NTX及BGP均明显下降（P＜0．01及＜0．05）。而老年患有活性维生素D治疗抵抗,加用钙剂后,iPTH、NTX明显下降,血钙升高（P＜0．01）,效果明显增加,结论：老年性肾性骨病的骨代谢有其特征性,在治疗上,除应用活性维生素D外,必须加用钙剂。     

骨质疏松症与血管钙化的相关性研究进展

骨质疏松症( OP)是以骨的微结构破坏、骨量减少、脆性增加、易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。血管钙化( VC)是动脉粥样硬化的主要表现形式,是心血管疾病的主要病理基础。 OP与 VC的影响因素众多且复杂,该研究将从两方面讨论 OP与 VC的相关性:在临床上,老龄化、雌激素水平降低、血脂异常、高血糖、甲状旁腺激素上升、维生素 D3下降可导致 OP的同时也可促进 VC;在共同分子作用机制层面,骨保护素( OPG)、骨形态发生蛋白( BMP)、基质 Gla蛋白( MPG)、 Klotho因子( Klotho)、胎球蛋白 -A(FITUIN-A)表达抑制可导致 OP同时也可促进 VC,而 Wnt信号通路(Wnt)表达增加、骨桥蛋白( OPN)表达下降可以改善 OP但是会导致 VC。     

绝经后骨质疏松的雌激素治疗

随着老龄化社会的到来,影响女性生活质量的退行性骨质疏松症日益受到关注。绝经后骨质疏松症（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌ　ｏｓｔｅｏｐｏｒｏ－ｓｉｓ,ＰＭＯ）是中老年妇女的常见病和多发病。１９６１年 ＷＨＯ对骨质疏松症的定义为：骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,其特点是骨量减少和骨组织的微细结构受损,因而骨的脆性增加,易于发生骨折［１］。骨量在围绝经期前后开始减少,绝经后１０～１５年是骨量迅速减少的时期［２］。在发生的骨折中,髋部骨折的危害最大,死亡率达１０％～２０％,５０％将终生致残。妇女一生中发生…     

骨质疏松药物治疗新进展

骨质疏松（osteopomsis,OP）是以骨组织含量减少及骨折危险性升高为特征的全身骨量改变的疾病。1990年10月在丹麦首都哥本哈根举行的第三届国际骨质疏松症（OP）大会中给出明确定义：OP是以骨量减少,骨组织显微结构受损以及随之而来的骨折危险性增加的一种疾患。因此,该病已越来越多的受到人们的重视。目前,OP的治疗主要包括药物疗法,饮食疗法,物理疗法,运动疗法等。本研究就骨质疏松的药物治疗新进展作一综述。     

骨质疏松症及其防治药物的研究概况

中国正在进入一个老龄化社会,据统计,到1999年为止, 我国60岁以上的人口已超过11亿,约占人口总数的98％。21世纪,我国将进入人口老龄化高峰期,人口老化趋势以及由此产生的老年病防治已成为一个世界性的公众健康问题,引起全世界的关注。老年人易患骨质疏松症(Osteoporosis以下简称OP)。该病被世界卫生组织(WHO)列为威胁老年人的三大疾病之一,是严重危害老年人健康和致残的重要因素。 1关于骨质疏松症(OP)的基本概念 　　OP是一种常见且易被忽视的代谢性疾病。是一种全身骨量及骨组织结构改变,使骨骼变形脆弱而缺少韧性的骨病。 　　OP患者轻则腰酸背痛,四肢乏力,重可驼背,骨骼疼痛,直接的危害是骨折发生率明显增高。特别是发生在髋部、腕部的股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折,被称为“骨质疏松三大骨折”。 　　根据发病机理,骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三种。原发性OP是一种随年龄的增长而发生的生理性疾病,分为I、II两种类型。I型是高代谢型OP,为妇女绝经后OP,主要病因是绝经后雌激素的丧失,促进骨吸收的亢进。II型是随年龄的增加而产生的老年性OP,是低骨转换型,主要病因是年龄老化伴随的钙调节激素失衡,导致骨形成功能低下。继发性OP是疾病(如糖尿病、骨病、肠胃病、骨肿瘤和严重创伤等)和某些药物(如糖皮质激素、肝素、苯巴比妥、苯妥英钠等)引起。特发性OP的发病机理尚不清楚,它包括青少年特发性OP和成年人特发性OP。 　　OP的诊断都是根据骨量诊断得出的。大量的人群调查证实,男女均在30～35岁达到骨量峰值,以后逐渐丧失。当骨量丢失超过13％时称骨量减少期,此时多数已有骨病发生;当骨量丢失超过25％时,进入真正的骨质疏松期;而当骨量丢失大于37％时,就易发生不同程度的骨折,此时已是严重的骨质疏松期了。 2OP的预防和治疗药物 　　多年来,世界上许多制药公司都在加紧研究治疗OP的药物,现将临床上可用于治疗OP的药物及正在研究和开发的新药综合阐述如下： 21雌激素药物： 　　雌激素是绝经后OP患者的首选药物,对预防和治疗绝经后妇女OP有效。常用的雌激素药物主要有：①结合雌激素(premarin)：是欧美人较多选用的一种天然、短效、可口服的制剂,剂量每天0625g②利维爱(Livial)：它有雌激素活性,可使骨量增加,不仅用于防治绝经后骨质疏松,还可缓解更年期症状,防止增加子宫癌的危险。每日025g,连用2年。③尼尔雌醇：是我国研制的新型雌激素制剂,有强效、长效和服用方便的特点。 　　激素替补疗法虽是治疗绝经期妇女OP的主要方法,但长期使用雌激素药物可能引起子宫内膜增生,出现功能性出血等症。据第四届国际OP研讨会报告,长期使用雌激素乳腺癌发生率有所增加,促使人们研究对骨有选择性作用的药物。 22降钙素(calcitonin）[1、2、3、4、7]: 　　降钙素是甲状腺C细胞分泌的多肽激素,能抑制破骨细胞形成、破骨细胞功能和骨吸收。在欧洲和日本,降钙素已被广泛用于老年骨质疏松症,尤其是合并骨折的治疗,因为它具有良好的止痛作用,也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌症的绝经后OP的治疗。此外,对一些高转换型OP(如激素引起的OP)等也非常有效。降钙素用于治疗OP的方法有：①单用降钙素疗法：对于老年性骨质疏松症,可肌注给药。日本对闭经后25～5年妇女常用滴鼻法给药,两年后腰椎骨矿质量增加25％。②与其他药物伍用疗法：因长期使用降钙素会引起低血钙症和继发性甲状腺机能亢进,因此降钙素常与Ca、维生素D伍用。与Ca伍用后患者体内Ca量增加,骨组织象改善。与维生素D3伍用,可使患者骨质量保持不变,骨壁厚度和成骨细胞表面积增加,骨代谢正常。③激素加降钙素疗法(ADFR疗法)：先给患者皮下注射生长激素,或者给患者每天口服甲状旁腺激素,一段时间后,再给患者肌注降钙素,此法治疗后,患者骨矿质量增加。     

慢性肾脏病伴骨密度低下的治疗进展

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。2009年KDIGO CKD-MBD指南指出：在慢性肾脏病（CKD）1-3期,由于未发生显著的矿物质及骨代谢紊乱,仍可称其为传统意义上的骨质疏松,骨质疏松症的定义对于CKD 1-3期成年人是适用的,对于3期以后的CKD患者随着矿物质代谢紊乱的出现,患者出现了肾性骨病,骨密度（BMD）低者应该被称为＂CKD-MBD伴低BMD＂