血管内皮生长因子与肿瘤血管生成

目的 评价血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管生成的影响及其在肿瘤治疗中的应用。方法 通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关文献回顾,总结VEGF研究的进展,介绍抗血管生成治疗在肿瘤生物治疗中的作用。结果 血管生成在肿瘤生长中的重要地位已经被证实。在众多的促进肿瘤血管生成因素中,VEGF起到最基础和最关键的作用。针对VEGF的抗肿瘤血管生成的治疗已取得了很大进展,包括应用VEGF抑制剂、腺病毒介导的基因治疗等。结论 VEGF是主要的促进肿瘤血管生成的物质,针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

血管内皮细胞生长因子及肿瘤血管生成

血管内皮细胞生长因子，又名血管通透性因子，是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一，其受体ＫＤＲ，ｆｌ具有酪氨酸激酶特征。ＶＥＧＦ的研究发现对阐明肿瘤血这生成机制有重要意义，为抗肿瘤生长及转移开辟了新途径。     

血管内皮细胞生长因子及肿瘤血管生成

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ），又名血管通透性因子（ＶＰＦ），是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一，其受体ＫＤＲ、ｆｌｔ具有酪氨酸激酶特征。ＶＥＧＦ的研究发现对阐明肿瘤血管生成机制有重要意义，为抗肿瘤生长及转移开辟了新途径。     

肉芽组织血管生成过程中血管内皮生长因子及β3整合素的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）及β3整合素在肉芽组织血管生成中表达的动态变化。方法 RT-PCR法及免疫组织化学法观察人正常皮下组织、增殖期肉芽组织（伤后7-12天）和成熟期肉芽组织（伤后30-35天）VEGF及β3整合素mRNA及蛋白的表达。结果 VEGF及β3整合素在正常皮下组织表达很低,在增殖期肉芽组织中表达明显升高,而肉芽组织成熟后其表达又降低。结论 VEGF及β3整合素是血管生成过程中重要的调节因子。     

血管生成与肿瘤

大量的研究结果证实 ,肿瘤的发生、发展、侵袭以及转移与其所诱发的新生血管密切相关。随着血管发生机理研究的不断深入 ,抗血管生成疗法在肿瘤综合治疗当中越来越显示出良好的应用前景。本文就血管发生的调控因素及治疗进展阐述如下。一、肿瘤血管生成的机制、特点血管生成过程包括内皮细胞 (En dotheliocyte,EC)趋化、移动、增殖、管腔结构的形成及血管平滑肌细胞 (VascularSmoothMuscleCell,VSMC)等血管周围细胞的移入、粘附至内皮层进而形成完整的血管壁 ,再经重塑形成成熟的血管系统等[1] 。血管生成有两种方式 :①发芽性血管生成…     

血管生成与基因治疗

研究表明,许多病理生理过程,如创伤愈合,炎症,肿瘤生长及转移,糖尿病视网膜病变、类风湿性关节炎等,都与血管生成有很大关系。通过导入相关基因促进或抑制血管生成以达到治疗疾病的目的,已成为研究的热点。本文拟对血管新生的分子机理及针对血管生成的基因治疗最新研究进展作一综述。     

膀胱癌血管生成和抗血管生成的研究进展

血管生成是肿瘤特殊生物学行为的重要过程之一。本文就成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子，肝细胞生长因子，胸苷磷酸化酶等若干种参与膀胱癌血管生成的促血管生长因子的最新研究进展作一综述，并探讨抗血管生成在膀胱癌治疗中的现状及应用前景。     

肿瘤血管生成与抗血管生成研究进展

血管生成是肿瘤生物学特性之一，与肿瘤的发生，发展及预后密切相关。血管生成诱导因子与生成抑制因子的失衡是血管生成的主要原因，近年来关于血管生成调控因子的研究较多，本文就有关进展作一综述。     

VEGF与膀胱肿瘤血管生成

血管生成因子 (VEGF)是启动新生血管生成的主要因子。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞 ,促进内皮细胞的增殖和迁移。VEGF蛋白在浅表性膀胱肿瘤中 ,表达率与肿瘤分级相关 ,VEGFmRNA水平较浸润性癌高 ,表明VEGF主要作用于浅性膀胱癌的血管生成。探讨拮抗VEGF的功能以治疗膀胱癌的方法 ,将是以后研究的重点     

VEGF、肿瘤血管再生及抗肿瘤血管生成治疗

1肿瘤血管的再生 所谓血管的再生(angigenesis)是指在业已存在的血管床基础上，内皮细胞分化生成新的血管组织，籍以向远离现存血管系统的新生组织提供血液供应。它不同于胚胎期的血管生成(vasculogenesis)，后者由干细胞分化形成血管系统。血管再生现象在生命的胚胎发育期广泛存在，对新生命的生存发育     

肝癌的血管生成与VEGF-B

肝癌是典型的多血供肿瘤,血管生成在肝癌起始到转移过程中均起中重要作用.血管内皮生长因子B(VEGF-B)是最近研究的促进肿瘤血管生成的因子之一,其在肿瘤的血管生成中具有重要意义.该文就肝癌的血管生成研究现状,VEGF-B的作用机制及与血管生成的关系,此项研究的临床意义加以综述.     

以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究

目的　以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法　以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果　治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。结论　KDR抗体可通过抑制血管的形成治疗增生性瘢痕     

细胞外基质中纤维连接蛋白改变与胃癌微血管形成相关性研究

目的 探讨胃癌细胞外基质中纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的改变及其与胃癌组织微血管生成的相关性。方法应用免疫组织化学EnVison^TM法，对80例胃癌组织和20例正常胃腺体组织中FN的表达、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达及肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD）进行检测。结果FN免疫复合物呈棕黄色分布于胃腺体基底膜及周围的结缔组织间质中。正常组织基底膜中FN染色呈完整线性结构，结缔组织间质中FN染色呈规则的条纹状。胃癌组织基底膜FN的完整线性染色结构被不同程度破坏，结缔组织间质中FN染色加深，形状不规则。胃癌组织中VEGF表达和MVD较正常组织均升高（P〈0．01，P〈0．05）。胃癌结缔组织间质中FN表达与VEGF表达和MVD均存在正相关性（P〈0．01，P〈0．05）；而胃癌组织基底膜FN线性染色缺损程度与VEGF表达和，MVD均无相关性（P〉0．05，P〉0．05）。结论胃癌结缔组织间质中FN表达的增高可能与其微血管形成和发展过程关系密切，FN与VEGF在胃癌微血管的形成和发展的过程中可能存在相互协同和促进关系。     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响。方法 :对 69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究 ,应用CD3 4、VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色 ,应用地高辛标记的VEGF探针对 2 7例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色。分析研究了VEGF表达与CD3 4染色阳性的血管密度的关系 ,所有上述临床病理资料及染色结果与患者预后情况进行统计学分析。结果 :在 3 9例 (5 6.5 % )VEGF表达阳性的标本中 ,CD3 4染色阳性的肿瘤微血管密度 (MVD)明显较 3 0例VEGF表达阴性的血管密度高 (P <0 .0 5 )。多元回归分析显示 ,血管密度 (MVD)增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关 (P <0 .0 5 )。临床病理资料中 ,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关 (P <0 .0 5 )。患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性。结论 :VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用 ,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子 ,骨肉瘤微血管密度 (MVD)和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素。     

大肠癌组织VEGF-C表达与血管生成和细胞增殖关系的研究

目的：研究大肠癌组织血管内皮生长因子C（VEGF—C）表达与肿瘤血管生成及肿瘤细胞增殖的关系。方法：采用SP免疫组织化学方法，检测81例大肠癌VEGF-C、CD34和Ki-67的表达，并分析VEGF-C与微血管密度（MVD）、Ki-67增殖指数（Ki-67PI）的相关性。结果：81例大肠癌中，VEGF-C表达阳性45例（55．56％）；VEGFC表达阳性的肿瘤其MVD和Ki-67PI高于VEGF-C者（P〈0.05）。VEGF-C表达与MVD、Ki-67PI呈正相关（P〈0.05）。有转移组（包括淋巴结转移和远处转移）的VEGF-C表达明显高于无转移组，表达随肿瘤分期的升高而增强。结论：VEGF-C通过诱导新生血管形成，促进肿瘤细胞的增殖生长，影响着大肠癌的浸润和转移。     

微囊化重组CHO细胞移植促进大鼠心肌梗死后血管新生的实验研究

目的在大鼠心肌梗死部位植入微囊化重组中华仓鼠卵巢（chinese hamster ovary，CHO）细胞，观察其分泌的血管内皮细胞生长因子（VEGF）是否可以促进心肌梗死部位的血管新生，改善心功能。方法通过质粒转染的方法构建可以分泌VEGF的重组CHO细胞系，用微囊包裹，观察微囊内细胞的生长及分泌情况。制备大鼠心肌梗死模型，随机将48只8周龄SD雄性大鼠分成微囊化细胞移植组（MC—CHO组）、单纯细胞移植组（CHO组）、空微囊移植组（MC组）和无血清培养基移植组（对照组），每组12只。移植3周后检测心功能改善情况，病理切片观察微囊结构及囊内细胞存活情况，注射部位微血管计数比较促血管新生效果。结果体外检测可见重组CHO细胞在微囊生长迅速，第8d时培养上清中VEGF达3852pg／ml；移植3周后MC—CHO组左心室大小和心功能明显好于其它3组，差异有统计学意义（P〈0．05）；局部微血管密度MC—CHO组较CHO组、MC组和对照组明显增加（22．3±3．1vs．15．6±2．8，11．4±2．5和13．2±2．7个／每高倍视野，P〈0．05）；组织学检查可见微囊结构完整，内有存活且具有分泌功能的CHO细胞。结论微囊化重组CHO细胞移植可促进大鼠心肌梗死后血管新生，改善心功能。     

肿瘤淋巴管形成与淋巴转移研究进展

目的 介绍肿瘤淋巴管的特点以及促进和抑制肿瘤淋巴管形成的基础、动物实验及临床研究进展。方法 对淋巴管的结构特征、淋巴管内皮分子标记物、肿瘤淋巴管的起源、认识进展、形成的分子机理及调控因素、肿瘤淋巴管形成与肿瘤淋巴转移的关系、以及近年来抗肿瘤淋巴管形成治疗实践及存在的问题进行综述和分析。结果 在肿瘤形成、发展的同时伴有淋巴管增生，增生的肿瘤淋巴管及其结构特点有利于肿瘤的淋巴转移，近年来抗肿瘤淋巴管增生以及抑制肿瘤淋巴转移的动物实验取得了一定成就，但还存在不少问题。结论 肿瘤的淋巴管形成与肿瘤的淋巴转移和预后明显相关，抗肿瘤淋巴管生成有可能成为肿瘤治疗又一新兴途径。     

Angiogenesis in bone regeneration

Angiogenesis is a key component of bone repair. New blood vessels bring oxygen and nutrients to the highly metabolically active regenerating callus and serve as a route for inflammatory cells and cartilage and bone precursor cells to reach the injury site. Angiogenesis is regulated by a variety of growth factors, notably vascular endothelial growth factor (VEGF), which are produced by inflammatory cells and stromal cells to induce blood vessel in-growth. A variety of studies with transgenic and gene-targeted mice have demonstrated the importance of angiogenesis in fracture healing, and have provided insights into regulatory processes governing fracture angiogenesis. Indeed, in animal models enhancing angiogenesis promotes bone regeneration, suggesting that modifying fracture vascularization could be a viable therapeutic approach for accelerated/improved bone regeneration clinically.