胃癌及癌前病变组织iNOS表达的相关性研究

目的检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨iNOS的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生（Dys）各30例,胃癌（GC）40例,采用sP免疫组化法检测iNOS蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中iNOS表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论iNOS表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌癌前病变的AgNOR定量研究

应用AgNOR染色技术对慢性表浅性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(慢性萎缩性胃炎伴肠上皮生—CAG with IM及慢性萎缩性胃炎伴不典型增生CAG with Dys)和胃癌(GC)活检标本进行细胞核内AgNOR的定量研究。结果表明CSG组与CAG组、CAGwith IM组与GC组、CAGwith Dys组与GC组以及CAGwithIM组与CAGwithDys组细胞核内AgNOR均数比较都有极显著差异(P<0.01)。此外,各组AgNOR颗粒大小、位置和形态分布也不同,特别是CAGwith Dys组、CAGwith IM组合分别与GC组相比较,前者在AgNOR均数、大颗粒和不规则颗粒的百分比方面均比后者更接近于GC组数值,提示慢性萎缩性胃炎伴不典型增生与胃癌发生的关系更为密切。     

胃癌及癌前病变组织ERK2表达的相关性研究

目的探讨细胞外调节蛋白激酶2（ERK2）的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生（IM）、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys）的病理资料各30例及胃癌（GC）40例,采用SP免疫组化法检测ERK2蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中ERK2表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论ERK2表达在胃癌的发生、发展过程中起到一定的作用。     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

幽门螺杆菌感染及环氧合酶-2表达与胃癌变的关系

目的：探讨胃黏膜幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hpylori）感染、环氧合酶-2（COX-2）的表达与胃癌发生、发展的关系．方法：胃癌（GC）标本80例，非典型增生（Dys）40例，萎缩性胃炎（CAG）30例，肠上皮化生（IM）30例，浅表性胃炎（CSG）30例，应用免疫组化方法测定COX-2蛋白的表达，用亚甲兰染色检测H．pylori．结果：CSG，GC中Hpylori阳性和阴性病例COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05），但在CAG，IM，Dys中的Hpytori阳性病例中COX-2表达高于Hpriori阴性病例（52．9％vs7．6％，52．6％vs9．0％，67．9％vs33．3％）．结论：Hpylori感染诱导COX-2表达发生在胃癌形成的早期阶段．     

Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。