线粒体介导细胞凋亡的研究进展

线粒体在调节细胞凋亡过程中发挥关键性的作用.在细胞凋亡过程中,线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)过度开放,线粒体跨膜电位降低,还会导致一些相关的促凋亡因子,如细胞色素C(cytochrome c)、凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族以及膜间隙中的caspase前体蛋白(pro-caspase)等从线粒体释放到胞质中,同时线粒体内的Bcl-2家族对细胞凋亡具有双向调节作用.研究线粒体在细胞凋亡中的作用机制,对于研究细胞凋亡的调控机制具有非常重要的理论意义.笔者以线粒体及细胞凋亡的最新研究进展为基础,对线粒体在介导细胞凋亡中的关键性作用进行综述.     

青蒿琥酯联合热疗诱导肺腺癌A549细胞凋亡作用

目的 探讨青蒿琥酯联合热疗诱导肺腺癌A549细胞凋亡的线粒体途径作用机制。方法 150μmol/L青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗(43℃,1h)作用A549细胞24h,流式细胞技术检测细胞周期和凋亡率情况。荧光显微镜观察线粒体膜电位变化。免疫组化、western blot检测细胞色素c、Bcl-2和caspase-3表达,CaspACETM检测试剂盒检测活性caspase-3表达。结果 青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗作用A549细胞24h后,G0/G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞数减少(P<0.01);凋亡率分别是16.77%和28.90%(P<0.01)。线粒体膜电位下降率分别为18.05%,50.98%(P<0.01)。细胞色素c蛋白、caspase-3表达增加而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01)。活性caspase-3蛋白水平增加A值分别为0.2641±0.0027,0.3613±0.0019,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗可诱导肺腺癌A549细胞凋亡,激活线粒体途径可能是诱导凋亡重要作用机制。     

甲基汞致人肝细胞株HL-7702凋亡及相关机制

目的 研究甲基汞对体外培养的人肝细胞株HL-7702的凋亡作用及其机制.方法 实验分为阴性对照组及甲基汞受试物组,甲基汞的浓度分别为10、20、30、40、50 μmol/L.采用丫啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色法和流式细胞技术检测甲基汞对细胞凋亡的影响;流式细胞技术检测甲基汞对细胞线粒体膜电位的影响;免疫细胞化学方法 检测甲基汞对凋亡相关蛋白表达的影响.结果 不同浓度氯化甲基汞作用24 h均可诱导细胞凋亡,AO/EB染色法检测阴性对照组细胞凋亡率为(2.62±0.19)%,10～50μmol/L 甲基汞受试物组细胞凋亡率分别为(7.97±0.64)%、(12.66±0.76)%、(19.16±0.87)%、(18.42±0.88)%、(11.52±0.63)%,各剂量组细胞凋亡率明显高于对照组(q值分别为17.057、32.009、52.732、50.373、28.375;P＜0.05).随着作用浓度的升高细胞线粒体膜电位明显下降,阴性对照组线粒体膜电位为(10.23±3.43)mV,10～50 μmol/L 甲基汞受试物组线粒体膜电位分别为(3.25±0.66)、(3.03±0.35)、(1.68±1.26)、(1.69±1.13)、(1.77±0.88)mV,各剂量组明显低于对照组(q值分别为9.569、9.871、11.722、11.708、11.598;P＜0.05).随着甲基汞作用浓度的升高 Bax、Bel-2、CytC、Caspase-3 及AIF表达有上升的趋势,且Bax/Bcl-2值升高.阴性对照组Bax表达的积分吸光度值(IOD)为21 295.86±1969.81,10、20、30μmol/L 组Bax表达的IOD分别为42 807.87±4416.64、55 651.65±4662.72、72 708.56±910.10,各剂量组明显高于对照组(g值分别为14.191、14.320、33.917;P＜0.05);阴性对照组Bcl-2表达的IOD为12 588.33±4091.02,10、20、30μmol/L组Bel-2表达的IOD分别为20 539.16±4906.09、23 689.97±2281.42、28692.80±4655.86,各剂量组明显高于对照组(g值分别为4.322、6.035、8.754;P＜0.05);阴性对照组AIF表达的IOD为12 942.72±457.94、10、20、30、40μmol/L组AIF表达的IOD分别为16 973.57±1922.87、29 998.91±6803.58、52 467.16±1916.25、106 342.53±1273.19,20、30及40 μmol/L组明显高于对照组(q值分别为11.449、26.530、62.692;P＜0.05).结论 甲基汞可以通过线粒体通路诱导体外培养的人肝细胞株HL-7702发生凋亡.     

镉致大鼠心肌细胞H9c2凋亡作用

目的 研究不同浓度氯化镉(CdCl2)引起大鼠心肌细胞H9c2凋亡作用。方法 采用姬姆萨染色法观察氯化镉对细胞毒作用的形态学改变;采用Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)流式细胞技术(flowcytometric,FCM)检测氯化镉对H9c2细胞凋亡的影响;采用流式细胞术法检测线粒体膜电位(MMP)的变化;采用免疫细胞化学法检测细胞色素C表达。结果 5,10,30,50,80μmol/L的氯化镉分别作用H9c2细胞6,12,24 h可以诱导细胞凋亡;随着镉剂量的加大及作用时间的延长,线粒体膜电位明显下降,与阴性对照比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着镉剂量增加,CytC表达增强。结论 镉可以通过线粒体途径诱导H9c2细胞凋亡。     

Smac联合顺铂对人肝癌细胞凋亡调控因子影响

目的研究第二线粒体源的半胱天冬酶激活物(Smac)基因联合顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9和细胞色素c(Cyt c)蛋白表达的影响。方法利用脂质体介导的方法将Smac转染入SMMC-7721,G418筛选后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)法检测筛选所得SMMC-7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白的表达,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;顺铂处理后采用免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白的表达。结果SMMC-7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白表达均明显增加,12～120 h A₄₉₀值为0.28～0.70,均明显低于同一时间点的SMMC-7721(0.31～1.10)(P<0.05);与SMMC-7721比较,SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3和Cyt c蛋白表达均增高,累积光密度值(IOD)分别从19 939/14 924增至28 347/21 017(P<0.05);顺铂作用下,SMMC-7721和SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白表达均增加,且后者更明显;剂量为25μg/mL时,SMMC-7721/Smac的caspase-3、caspase-9的IOD分别从对照的28 347/22 412增至46 696/39 728(P<0.001)。结论Smac稳定过表达联合顺铂可明显增强细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9和Cyt c表达,从而促进细胞凋亡。     

PBDE-47对人神经母细胞瘤细胞凋亡和线粒体膜电位及细胞色素C蛋白表达的影响

目的探讨PBDE-47对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响及其与细胞凋亡的关系。方法将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分别加入终浓度为0(溶剂对照组)、1、5、10μmol/L的PBDE-47暴露24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用Western blot技术检测胞浆与线粒体细胞色素C蛋白表达的水平。结果与溶剂对照组相比,10μmol/L PBDE-47染毒组SH-SY5Y细胞凋亡率和5、10μmol/L PBDE-47染毒组胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均明显升高,10μmol/L PBDE-47染毒组线粒体膜电位和各浓度PBDE-47染毒组线粒体内细胞色素C蛋白表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着PBDE-47染毒浓度的升高,SH-SY5Y细胞凋亡率和胞浆内细胞色素C蛋白表达水平呈升高趋势,线粒体内细胞色素C蛋白表达水平呈下降趋势。结论 PBDE-47可通过引起线粒体膜通透性转运孔开放和细胞色素C的释放介导SH-SY5Y细胞凋亡,从而对SH-SY5Y细胞产生损伤。     

哺乳期接触双酚A对子代小鼠睾丸线粒体的影响

目的研究哺乳期母鼠暴露于双酚A(BPA)是否通过线粒体途径引起雄性仔鼠成年后睾丸的氧化损伤和凋亡。方法母鼠分娩后随机分为BPA高、中、低剂量组(50、5、0.01 mg/kg)和溶剂对照组。哺乳期内每天灌胃给药,仔鼠成年后取睾丸测定线粒体中丙二醛(MDA),琥珀酸脱氢酶(SDH),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPX)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。Western blot检测睾丸内细胞色素c(Cyt C)及凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)的表达。透射电镜观察睾丸细胞线粒体结构变化。结果 BPA组睾丸线粒体中MDA含量显著升高(P0.05),SDH活性显著降低(P0.05),中高剂量组SOD和GSHPx活性显著降低(P0.05),Western blot结果显示Cyt C、caspase 3和AIF表达量均显著升高(P0.05)。透射电镜观察中高剂量组各级生精细胞内出现线粒体肿胀,线粒体嵴模糊或消失。结论哺乳期接触一定剂量BPA可能通过线粒体途径诱导睾丸生精细胞的氧化损伤和凋亡,从而影响子代睾丸的发育。     

氯化锰对PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响

目的 探讨氯化锰(MnCl2)对人神经细胞株PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响,揭示锰毒性作用机制.方法 取对数生长期PC12细胞,用含100、300、500、700、900 μmol/LMnCl2的培养液,分别作用24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(M1T)比色实验检测细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位.结果 24 h后,700和900 μmol/L MnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48、72 h后,所有的MnCl2处理组细胞抑制率与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);48 h后,500、700和900 μmol/L MnCl2处理组与对照组比较细胞G1期呈递增趋势,S期呈递减趋势,G2/M百分比和细胞凋亡率升高(P<0.05);各MnCl2处理组与对照组比较荧光强度呈不同程度下降(P<0.05).结论 MnCl2可引起PC12细胞生长抑制,导致线粒体跨膜电位下降,引起细胞凋亡.     

维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中线粒体的作用

目的探讨在维生素E琥珀酸酯(vitaminEsuccinate,VES)诱导人胃腺癌SGC7901细胞凋亡过程中线粒体的作用。方法SGC7901细胞经5、10、20μgmlVES处理后,用荧光染色法观察线粒体跨膜电位(Δψm)改变,用WesternBlot法检测细胞质中细胞色素c的表达情况和caspase3的表达与激活。结果VES可使线粒体Δψm明显降低,有明显的剂量效应和时间效应关系。胞质中细胞色素c和caspase3表达增加,同时激活caspase3。结论VES可能是通过使线粒体通透性改变并释放细胞色素c,激活下游caspase3,从而诱导SGC7901细胞凋亡。     

氯化镉引起线粒体分裂诱导小鼠精母细胞GC-2 spd凋亡

目的探讨镉诱导小鼠精母细胞(GC-2 spd)凋亡的作用机制。方法于2021年3月, 分别用5和10 μmol/L氯化镉(CdCl2)染毒GC-2 spd细胞24 h, 分别为CdCl2 5 μmol/L染毒组(CdCl2低剂量组)和CdCl2 10 μmol/L染毒组(CdCl2高剂量组), 以未染毒的GC-2 spd细胞作为对照组。采用Mito-Track Red CMXRos线粒体荧光探针染色细胞检测线粒体形态, 流式细胞术结合JC-1荧光探针检测线粒体膜电位的变化;使用细胞线粒体分离试剂盒和RIPA裂解液分别提取GC-2 spd细胞的线粒体蛋白、细胞浆蛋白和细胞总蛋白, Western blot检测线粒体稳态调节蛋白[分裂蛋白(FIS1)和融合蛋白(OPA1)]及细胞凋亡相关蛋白(Cytochrome c和cleaved Caspase-3)的表达。结果与对照组细胞比较, CdCl2低剂量组和高剂量组细胞中JC-1红色/绿色荧光信号相对比值均明显降低(0.740±0.071、0.570±0.028), 差异有统计学意义(P=0.017、0.004);线粒体形态由长管状变为点状,...     

线粒体损伤在镉诱导肝细胞凋亡和DNA损伤中的作用

目的探讨活性氧(reactive oxidative species, ROS)介导的线粒体损伤在镉(cadmium, Cd)暴露诱导肝L02细胞凋亡和DNA损伤中的作用。方法以肝L02细胞为研究对象,利用0～90μmol/L的Cd处理细胞24 h,采用噻唑兰法检测Cd暴露对细胞生存率的影响;以0、20和40μmol/L的Cd染毒细胞24 h,分别采用克隆形成实验、流式细胞术、彗星实验、2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐非标记性氧化敏感的荧光探针、线粒体红色荧光探针(Mitotracker Red CMXRos)和10-N-壬基-吖啶橙等荧光探针标记、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、ATP测定试剂盒以及Western Blot等方法,检测Cd暴露对细胞克隆形成能力、细胞凋亡、DNA损伤、ROS水平、线粒体形态、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP/Δψm)、线粒体质量、ATP含量及相关蛋白的影响;利用90μmol/L抗氧化剂维生素C预处理细胞1 h后给予40μmol/L Cd处理细胞24 h,检测ROS水平、Δψm、线粒体质量、ATP...     

过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用

目的 研究不同浓度过氧化氢(H₂O₂)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法 H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H₂O₂中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果 H₂O₂可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H₂O₂可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H₂O₂可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论 H₂O₂造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。     

锰致PC12细胞凋亡作用及与p-Erk关系

目的以鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)为模型,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量,观察锰作用下PC12细胞的细胞形态学、生化指标改变和磷酸化的胞外信号调节激酶(p-Erk)的表达。方法用200、400、600、800μmol/L MnCl₂的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1、2、3、4 d后,四甲基偶氮塞唑蓝(MTT)筛选锰的细胞毒性剂量;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl₂对PC12细胞基因组DNA的影响。免疫印迹法(western blot)检测p-Erk。结果 MTT显示200～800μmol/L MnCl₂作用1、2、3、4 d对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnCl₂作用4 d对PC12的抑制率50%;600μmol/L MnCl₂作用4 d电镜可见细胞凋亡,同样条件下细胞DNA碎片化;Western blot显示600μmol/L MnCl₂作用1、2、3、4 d可见p-Erk2逐渐降低,其中作用2 d时较对照降低75%(n=3,P<0.05),200、400、600μmol/L MnCl₂分别作用4 d时,p-Erk亦逐渐降低,当400μmol/L MnCl₂作用4 d时较对照明降低78%(n=3,P<0.01);使用Erk通路MEK1/2特异性阻制剂PD98059实验结果表明:锰可能通过MEK1/2磷酸化下游的Erk,下调p-Erk。结论锰对PC12细胞的毒性作用可能是通过关闭胞外信号调节激酶ErK通路诱导细胞凋亡。     

二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

目的 研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的作用及其机制。 方法 用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的HepG2细胞作为对照组, 50和800 μmol/L 的DCAN处理的HepG2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测HepG2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。 结果 DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制HepG2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800 μmol/L DCAN处理组G₀/G₁期比例明显减少,G₂/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的HepG2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.031x+5[决定系数(R²)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的HepG2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.001 6x+1(R²=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。 结论 DCAN可抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G₂/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。     

甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用

目的 研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法 将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氨酸蛋白酶-3前体表达。结果 20～160μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻。结论 甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用。     

镉对肾上腺皮质细胞线粒体功能的影响

目的 研究镉对肾上腺皮质细胞线粒体功能的影响,为探讨其内分泌毒作用机制提供依据。方法 原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,用氯化镉（ＣｄＣｌ２）０、６．２５、１２．５０、２５．００、５０．００、１００．００、２００．００ｕｍｏｌ／ｌ处理细胞１ｈ,以５０ｕｍｏｌ／Ｌ ＣｄＣｌ２处理细胞０、１５、３０、６０、１２０、２４０ｍｉｎ,观察ＣｄＣｌ２对肾上腺皮质细胞线粒体功能毒作用的剂量－效应及时间－效应关系。应用四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）试验检测线粒体酶活力,用流式细胞仪结合罗丹明１２３（Ｒｈ１２３）和碘化丙啶（ＰＩ）双标记法检测线粒体膜电位（ＭＭＰ）和细胞存活状态。结果 ＣｄＣｌ２引起细胞线粒体酶活力及ＭＭＰ降低：以６．２５～２００．００ｕｍｏｌ／Ｌ ＣｄＣｌ２染毒细胞１ｈ,对照组ＭＴＴ的平均吸光度（Ａ５７０ｎｍ）值为０．     

甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡作用

目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制。方法采用原位末端标记（TUNEL）和免疫组织化学方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达。结果甲基汞可使雄性小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率增加，随着甲基汞染毒剂量的增加，1150LD50、1／10LD50组凋亡率与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．0S）。1／10LD50剂量染毒组低于1150LD50组，差异无统计学意义（P〉0．05）。Fas、Fas—L、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达增强，11100LD50组阳性表达率最高，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），随着染毒剂量的增加。各染毒组的阳性表达率有所下降。结论甲基汞可以诱导雄性小鼠生殖细胞的凋亡。     

PCB153对INS-1细胞毒性作用及机制

目的探讨2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)对体外培养胰岛β细胞株(INS-1)细胞毒性作用及机制。方法PCB153设3个剂量组(1、3、6 μmol/L),二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照组,染毒INS-1细胞24 h后,检测细胞存活率、凋亡、活性氧(ROS)水平、Caspase 3 和Caspase 12等凋亡相关基因表达水平。结果3、6 μmol/L PCB153剂量组细胞存活率分别为(80.9±8.7)% 和(42.2±4.3)%,与对照组比较均有下降(P<0.05);3 μmol/L PCB153剂量组ROS为(9.2±0.4)、凋亡率为(30.7±3.4)%,6 μmol/L PCB153剂量组ROS为(13.7±1.6)、凋亡率为(40.4±1.3)%,与对照组比较,ROS水平和细胞凋亡率均增加(P<0.05);与对照组比较,3 μmol/L PCB153剂量组Caspase 3及3、6 μmol/L PCB153剂量组Caspase 12基因表达水平均有增加(P<0.05)。结论PCB153可诱导INS-1细胞凋亡,氧化应激和内质网信号通路可能参与PCB153对INS-1细胞的毒性作用。