儿茶素对拟衰老大鼠耳蜗氧自由基生成的影响

【目的】观察儿茶素对衰老大鼠动物模型耳蜗氧自由基生成的影响,初步探讨儿茶素对听觉老化的保护效应及其机制。【方法】通过腹腔注射D-半乳糖（D-gal）建立大鼠衰老动物模型,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组,检测其听觉脑干诱发电位（ABR）明确衰老动物听力减退情况,检测大鼠耳蜗组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。【结果】衰老模型组大鼠与对照组大鼠相比较,ABR阈值增高,耳蜗组织中MDA含量明显增高,SOD活性明显降低（P〈0.05）;儿茶素保护组大鼠耳蜗组织中MDA含量和SOD活性水平较对照组无变化（P〉0.05）,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化,并能提高听力（P〈0.05）。【结论】氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了听觉老化过程,儿茶素可能通过提高SOD活性、减少MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用,从而改善听觉功能。     

银杏叶提取物通过Nrf2/HO⁃1信号通路减轻老年性聋大鼠耳蜗氧化应激损伤的机制

目的 观察银杏叶提取物对老年性聋大鼠耳蜗核因子红系相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO?1)信号通路的影响,探讨银杏叶提取物对老年性聋的保护机制.方法 将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组和银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组9只.采用听性脑干诱发电位(ABR)检测听功能;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)和...     

大鼠睾丸精子发生过程中抗氧化酶活性水平的变化

目的 探讨大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性水平与精子发生的关系。方法采集不同日龄(7、15、21、23、25、30、45、90日龄)的SD雄性大鼠睾丸标本，化学比色法检测组织中SOD、GSHPx、CAT活性及丙二醛(MDA)含量，计算SOD／(CAT GSHPx)比值。结果 7日龄至90日龄，大鼠睾丸组织中SOD活性急剧下降，GSHPx和CAT水平逐渐上升，SOD／(CAT GSHPx)比值逐渐下降。与7日龄大鼠相比，15日龄大鼠睾丸组织中SOD活性水平和SOD／(CAT GSHPx)显降低(P＜0．01)，CAT和GSHPx活性水平差异无显性(P＞0．05)，各日龄段的MDA含量差异无显性(P＞0．05)。结论大鼠睾丸组织中抗氧化酶活性水平与精子发生密切相关。     

Ouabain诱导沙鼠蜗外电诱发听性脑干反应变化研究

目的沙鼠耳蜗圆窗应用毒毛旋花甙G(Ouabain),观察沙鼠蜗外电诱发听性脑干反应(EABR)的变化。方法显微镜下将浸有50μl Ouabain(1 mM)的明胶海绵置于沙鼠耳蜗圆窗膜表面,观察应用Ouabain 24 h、96 h后听觉脑干反应(ABR)、耳蜗微音电位(CM)、蜗外电诱发听性脑干反应(EABR)阈值变化。结果沙鼠圆窗应用Ouabain 24h、96 h后ABR、EABR阈值明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),CM阈值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙鼠圆窗膜表面应用50μl Ouabain(1 mM)24 h、96 h后可导致沙鼠ABR、EABR阈值明显升高,而CM阈值无明显变化。     

大鼠听中枢不同部位脑组织中4种氨基酸类神经递质的含量水平和比较

目的探讨并比较大鼠不同部位脑组织中4种氨基酸类神经递质的含量水平.方法采用日立835-50型氨基酸自动分析仪分别测定耳蜗核、下丘和听皮层中r-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）、谷氨酸（Glu）及天冬氨酸（Asp）的含量水平. 结果脑组织中GABA 的含量,听皮层与耳蜗核相比,差异无显著性（P＞0.05）,听皮层、耳蜗核分别与下丘相比,差异有非常显著性（P＜0.01）;Gly 的含量,听皮层与下丘相比,差异无显著性（P＞0.05）,听皮层、下丘分别与耳蜗核相比,差异均有非常显著性（P＜0.01）;Glu 的含量,下丘与耳蜗核相比,差异无显著性（P＞0.05）,下丘、耳蜗核分别与听皮层相比,差异均有非常显著性（P＜0.01）;Asp 的含量,听皮层下丘及耳蜗核三者间相互比较,差异均无显著性（P＞0.05）.结论不同部位脑组织中GABA、Gly及Glu的含量水平各异,可能与其神经元的活性不同有关,反映了脑神经元的功能状态,提示GABA、Gly及Glu在听觉传导通路不同水平上对听觉功能的调节起着不同程度的作用.     

大鼠纹状体神经细胞的增龄变化

目的 研究大鼠纹状体神经细胞密度及超微结构的增龄变化，进一步探讨神经细胞衰老过程的特征，为纹状体神经元衰老变化提供形态学依据。方法 观测健康Wistar大鼠18只，按月龄分为一两个月龄大鼠、六七个月龄大鼠、&;gt;24个月龄等3组，用电镜及体祝学方法观测纹状体神经细胞密度及超微结构。结果 一两个月龄与六七个月龄大鼠纹状体神经细胞密度差异天显著性意义(P&;gt;0.05)、24个月龄以上大鼠纹状体神经细跑密度量低，与前两组相比差异有非常显著性意义，P&;lt;0．01；同月龄大鼠层壳核、苍白球单位体积神经细胞数目差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，尾壳核神经细胞数目明显高于苍白球，尾壳核平均（81573&;#177;8272)个／mm3，苍白球为(24958&;#177;4314)个／mm^3(P&;lt;0.01)。一两个月龄大鼠纹状体神经元较幼稚，游离核糖体较多；六七个月龄大鼠神经细胞发育成熟；&;gt;24个月龄大鼠神经细胞退化。结论 神经细胞代谢、构筑和功能是相互适应的。     

人工耳蜗电极在耳蜗内不同部位的NRT阈值

目的通过对人工耳蜗电极在耳蜗内不同深度NRT阈值的检测，探讨耳蜗不同部位螺旋神经节对NRT反应阈值的差异。方法选择接受Nucleus CI 24M型人工耳蜗植入的15例患者，选择位蜗内最浅5个电极和最深5个电极区间，分别在蜗内3．20～7．05mm深（A组）和20．20～23．28mm深（B组）两个组，进行NRT阈值的检测。结果：A组NRT阈值为195．667±10．506，B组NRT阈值为182．200±14．339，两组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论位于蜗顶的NRT阈值比蜗底部低。     

大鼠纹状体神经细胞的增龄变化

目的研究大鼠纹状体神经细胞密度及超微结构的增龄变化,进一步探讨神经细胞衰老过程的特征,为纹状体神经元衰老变化提供形态学依据。方法观测健康Wistar大鼠18只,按月龄分为一两个月龄大鼠、六七个月龄大鼠、>24个月龄等3组,用电镜及体视学方法观测纹状体神经细胞密度及超微结构。结果一两个月龄与六七个月龄大鼠纹状体神经细胞密度差异无显著性意义(P>0.05),24个月龄以上大鼠纹状体神经细胞密度最低,与前两组相比差异有非常显著性意义(P<0.01);同月龄大鼠尾壳核、苍白球单位体积神经细胞数目差异有显著性意义(P<0.01),尾壳核神经细胞数目明显高于苍白球,尾壳核平均(81573±8272)个/mm3,苍白球为(24958±4314)个/mm3(P<0.01)。一两个月龄大鼠纹状体神经元较幼稚,游离核糖体较多;六七个月龄大鼠神经细胞发育成熟;>24个月龄大鼠神经细胞退化。结论神经细胞代谢、构筑和功能是相互适应的。     

神经生长因子对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡以及相关基因的影响

目的研究神经生长因子对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法将105只SD新生大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组35只。模型组、干预组大鼠1 h内腹腔注射剂量为100μg/g的胆红素溶液1次,对照组腹腔注射0. 5 ml的生理盐水。通过腹腔注射100μg/g的胆红素溶液建立高胆红素血症大鼠模型。造模后,按50μg/kg腹腔注射神经生长因子,持续给药3 d。造模后12 h、24 h、36 h、48 h、72 h,观察三组大鼠神经行为的变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定神经细胞的凋亡率;免疫印迹试验(Western Blot)检测NF-κB、Caspase-3蛋白的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠活动明显减少,出现翻滚、抽搐、对外界刺激的反应迟钝等神经异常行为,细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白水平显著增加(P 0. 05),NF-κB水平显著增加(P 0. 05);与模型组相比,干扰组大鼠活动增加,神经异常状况显著减轻,细胞的凋亡率、Caspase-3和NF-κB蛋白水平显著降低(P 0. 05),且具有时间依赖性。结论神经生长因子可能通过降低Caspase-3和NF-κB蛋白水平抑制神经细胞的凋亡,保护高胆红素血症大鼠的神经损伤。     

大鼠肾急性缺血再灌注损伤与氧化侵袭与细胞凋亡相关性研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法 采用摘除大鼠左肾，钳夹右侧肾蒂的方法，制成急性缺血再灌注肾损伤模型，测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果 缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低，与对照组相比差异显著（P〈0．05、P〈0．01），MDA含量高于对照组（P〈0．05），GSH-Px在再灌注早期活力减弱，明显低于对照组（P〈0．01），晚期活力基本恢复；肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著（P〈0．05、P〈0．01）；抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关，MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论 缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用；再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。     

α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障大鼠的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性的影响

目的探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性的影响。方法选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型。模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0. 3%α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养。TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca~(2+) ATPase活性。结果模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。模型组的晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca~(2+) ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca~(2+) ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

畸变产物耳声发射在流行性腮腺炎患儿听力检查中的应用价值

目的对流行性腮腺炎患儿进行畸变产物耳声发射（DPOAE）听力检查,并与听性脑干反应（ABR）阈值检查结果进行比较,了解腮腺炎患儿听力情况,并探讨DPOAE在该类患儿听力检查中的应用价值。方法对2010年3月-2012年10月收治的流行性腮腺炎患儿116例232耳进行DPOAE听力检查和ABR阈值检查,同时选择未患腮腺炎正常同龄儿童50例100耳作为对照。首先将腮腺炎患儿与正常同龄儿童DPOAE和ABR检查结果相比较。其次,将腮腺炎组DPOAE检查通过率与ABR检查正常率进行比较。结果①腮腺炎组DPOAE听力检查通过率为94．83％（220／232）,低于对照组通过率100．00％（100／100）,差异有统计学意义（P〈0．05）,腮腺炎组未通过DPOAE筛查的6例（12耳）行纯音测听,为轻一中度听力下降;②所有受试儿童ABR听阈值检查正常,但75dBnHL时腮腺炎组和对照组Ⅲ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ和Ⅲ～Ⅴ波间期差异无统计学意义（P〉0．05）,但Ⅰ波、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅴ波间期差异有统计学意义（P〈0．05）;③腮腺炎组ABR正常率高于DPOAE听力检查通过率,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论流行性腮腺炎患儿听力正常,但腮腺炎病毒感染可影响患儿的听神经和某些脑干听觉核团的功能。DPOAE具有快速、简便、易行等特点,作为腮腺炎快速听力筛查手段,有利于早期发现耳聋患儿,但需进一步结合ABR及其他听力检查结果明确听力损害的程度和类型。     

香芹酚通过抗氧化及抗细胞凋亡途径抑制大鼠卵巢衰老

目的探讨香芹酚对大鼠衰老卵巢的保护作用及其相关机制研究。方法 15月龄SD大鼠30只,随机分为模型组,阳性对照组,香芹酚组,4月龄SD大鼠10只为青年组。给药30 d后测定大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及一氧化氮(NO)含量和总一氧化氮合酶活性;Western-blot法检测凋亡蛋白caspase-3、Bax和Bcal-2蛋白表达。结果香芹酚有效抑制衰老卵巢MDA表达,而提高SOD、T-AOC及GSH-px在衰老卵巢中的表达(P0.05);模型组大鼠卵巢NO含量、总NOS活性显著低于青年组(P0.05),而香芹酚组可使其活性明显提高(P0.05);Western-blot结果显示,与模型组比较,香芹酚组Bcl-2蛋白表达明显提高,而Bax蛋白和caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论香芹酚可通过抗氧化应激和抗卵巢细胞凋亡作用,抑制和延缓大鼠卵巢衰老。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型，将57只SD大鼠随机分为益生菌十肠内营养组（EC组）、肠内营养组（EN组）、创伤对照组（Ⅰ组）和正常对照组（C组），于喂养后第1天、第3天、第5天取标本，采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD显著下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA升高明显（P〈0．01）；EC组、EN组与Ⅰ组比较，血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降（P〈0．01或P〈0．05）；EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比．血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养，可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901; MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物前30 min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21 d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,Western Blot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P0. 05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和pERK1/2蛋白表达均显著升高(P 0. 05); MAPK抑制剂组无显著差异(P 0. 05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P 0. 05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。     

左卡尼汀对心肺复苏术后大鼠脑神经细胞氧自由基损伤的保护作用

[目的]通过观察左卡尼汀大鼠对心肺复苏后脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经细胞凋亡的变化,探讨左卡尼汀对复苏后脑神经细胞保护作用的机制.[方法]建立心肺复苏大鼠模型,90只Wistar大鼠随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和左卡尼汀组 (L组),每组30只,S组只行手术操作,不致颤;...     

依达拉奉对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察依达拉奉对心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：选择30只健康SD大鼠，采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型，随机分为假手术组（n=10）、缺血／再灌注（I／R）组（n=10）和药物（依达拉秦）组（n=10）。检测各组3h后心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。并用免疫组化法测定局部凋亡相关因子Bcl-2、Fas的表达，比较各组间差异。结果：与假手术组比较，I／R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高（P〈0．01），抗氧化酶SOD则明显减少（P〈0．01），Fas含量升高（P〈0、01），Bcl-2含量明显减少（P〈0、01）；药物组较I／R组MDA含量明显减少（P〈0．01），SOD活性显著增加（P〈0．01），Fas含量明显降低（P〈0，05），Bcl-2含量明显增加（P〈0．01）。结论：依达拉奉具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现     

山莨菪碱对体外培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的:研究山莨菪对培养神经细胞谷氨酶兴奋毒性的作用.方法:体外培养新生SD大鼠皮层神经细胞,在谷氨酸处理神经细胞前后分别加入10-6、10-4mol/L的山莨菪碱,观察山莨菪碱对谷氨酸所致神经细胞损伤的作用及对乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)含量与活性的影响.结果:山莨菪碱能显著改善神经细胞受损的形态结构,减少细胞死亡数,降低LDH和NO含量,抑制MDA生成,提高SOD活性,且效应与药物浓度成正比.结论:山莨菪碱对体外培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

亚硒酸钠拮抗庆大霉素所致豚鼠耳蜗毒性实验研究

目的观察亚硒酸钠对庆大霉素所致活体豚鼠耳蜗损害是否具有拮抗作用。方法20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只，给予肌肉注射庆大霉素200mg／kg／d，共8d，实验组同时口服亚硒酸钠1mg／kg／d，共8d。用药前后进行听性脑干反应（ABR）测试观察听功能变化；通过扫描电镜（SEM）及透射电镜（TEM），观察耳蜗形态学变化。结果对照组动物的ABR阈值比实验组高约30dB（P〈0．01），Ⅰ波潜伏期较实验组延长约0．23ms（P〈0．01）；SEM示对照组动物耳蜗外毛细胞纤毛区域性缺失；实验组纤毛形态基本正常；TEM示对照组动物耳蜗外毛细胞线粒体外膜破坏，局部膨出，次级溶酶体增多，可见髓样小体；实验组动物耳蜗外毛细胞基本正常。结论亚硒酸钠对庆大霉素所致活体豚鼠耳蜗损伤有拮抗作用。