大鼠慢传输型便秘发病的Cajal间质细胞特异性蛋白c-kit-SCF调控机制研究

目的分析大鼠慢传输型便秘发病的Cajal间质细胞特异性蛋白c-kit的调控机制。方法成年雄性SD大鼠皮下注射吗啡25 mg/kg,共45 d,诱导大鼠慢传输型便秘发病模型。分析便秘大鼠日均粪便粒数和质量及首粒黑便排出时间,Real-time PCR及Western blot法检测便秘大鼠SCF及c-kit蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法分析便秘大鼠体内炎症因子水平变化。结果便秘组大鼠日均粪便粒数明显降低,便粒质量明显升高,首粒黑便排出时间明显延长,且与对照组相比存在显著差异(P0.05);便秘组大鼠SCF及c-kitmRNA及蛋白表达水平明显降低,炎症因子IL-1β、IL-2及IL-10水平明显升高,且与对照组相比存在显著差异(P0.05)。结论 SCF及c-kit蛋白调控了大鼠慢传输型便秘发病过程,且此过程与炎症反应有关。     

莫沙必利联合六味安消胶囊治疗慢性传输型便秘的疗效观察

目的:探讨莫沙必利联合六味安消胶囊治疗慢性传输型便秘的疗效.方法:将2010年5月～2011年5月来我院消化内科就诊的便秘患者选择性地进行结肠传输功能试验和肠镜检查,从中筛选出63例诊断为慢性传输型便秘患者,入院后给予焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)测量并记录评分结果,所有患者随机分为A、B、C组,每组21例.A组单用莫沙必利,每次5 mg,3次/d,餐前30 min口服;B组单用六味安消胶囊,每次2 g,3次/d,口服;C组莫沙必利联合六味安消胶囊治疗,服法、疗程同A、B组.三组患者治疗期间均配合综合护理措施,治疗2周后再次对三组患者进行SAS、SDS测评和结肠传输功能试验.结果:通过2周合理用药以及配合系统护理干预后,A、B、C组患者SAS、SDS评分值与入院时相比较,均有明显降低,有显著性差异(P＜0.05).A组和B组患者结肠传输试验与入院时相比较,肠内存留标记物数目差异无统计学意义(P＞0.05),C组患者治疗2周后与入院时相比较有显著性差异(P＜0.05).结论:莫沙必利联合六味安消胶囊能有效改善慢性传输型便秘患者结肠蠕动功能,缩短粪便存留肠道内时间;期间实施综合护理措施,能明显改善便秘患者因长期排便障碍产生的忧郁、焦虑、强迫及神经衰弱等精神神经症状.     

六味安消胶囊联合莫沙必利治疗慢传输型便秘大鼠的疗效及机制

目的探讨六味安消胶囊与莫沙必利联合使用治疗慢传输型便秘大鼠的疗效及其可能机制。方法共纳入130只无特定病原体级大鼠,均为成年健康雄性Wistar大鼠,平均体重(220.38±20.43) g。采用大黄灌胃法最终成功构造123只慢传输型便秘模型大鼠,并按照简单随机分组法分为3组,每组各41只。A组每日给予2 g/m L莫沙必利灌胃治疗,B组每日给予2 g/m L六味安消胶囊灌胃治疗,C组每日给予2 g/m L莫沙必利联合2 g/m L六味安消胶囊治疗,共灌胃14 d。评价3组大鼠的临床疗效、临床症状评分;蛋白质印迹法检测3组大鼠结肠组织中c-Kit、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad6/7蛋白的表达水平;免疫组织化学法检测结肠组织ICC细胞核内c-Kit的表达水平;酶联免疫吸附试验检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达水平。结果 C组总有效率高于A组和B组(92.7%vs. 75.6%vs. 78.0%),且C组治疗后的临床症状评分明显高于A组和B组,差异均有统计学意义(P <0.0...     

SB203580减轻高原低氧大鼠脑水肿的实验研究

探讨SB203580对于高原低氧大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为常压常氧对照组(sham组)、低压低氧模型组(HH组)和低压低氧+药物干预组(SB203580组)。应用低压低氧实验舱模拟高原环境,构建高原低氧大鼠脑损伤模型。SB203580组每日腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg),连续注射7 d。采用HE染色观察大鼠脑组织病理变化。干湿比重法测定脑组织含水量,荧光定量PCR法检测脑组织AQP1和AQP4 mRNA的表达。结果与对照组比较,低压低氧组大鼠脑组织含水量增加(P0.05),脑组织AQP1和AQP4表达显著升高(P0.01)。与低氧组比较,SB203580组大鼠脑含水量明显降低(P0.05),脑组织中AQP1和AQP4 mRNA表达显著降低(P0.01),脑组织的病理损伤较小。结论 SB203580可减轻高原低氧大鼠AQP1和AQP4mRNA表达及脑水肿。其机制可能与SB203580抑制P38MAPK信号通路的激活相关。     

七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4表达的影响

目的 探讨七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组、高原低氧致脑损伤组、七叶皂苷钠干预组.将大鼠放置在模拟海拔6000 m高原环境中,每6 h舱外以20 m/min 运动2 h,重复三次致大鼠脑损伤.脑损伤后干预组给予尾静脉推注5 mg/kg七叶皂苷钠,高原低氧致脑损伤组尾静脉推注5 mg/kg生理盐水,分别观察各组脑组织病理切片、含水量、TNF-α含量和AQP4蛋白在脑组织中的定位及表达情况.结果 病理切片显示,大鼠高原脑损伤后立即给予七叶皂苷钠干预,脑损伤程度显著减低.免疫组化示,AQP4蛋白主要在脑组织星形胶质细胞、小胶质细胞胞浆中呈阳性表达,且干预组较脑损伤组AQP4蛋白表达量显著降低;与正常组比较,脑损伤组12 h脑含水量、TNF-α含量和AQP4蛋白表达显著升高,干预组12 h脑含水量、12 h TNF-α含量和6、12 h AQP4蛋白表达较脑损伤组显著降低.结论 七叶皂苷钠通过抑制TNF-α及下调AQP4表达,从而有效改善高原脑损伤程度.     

灯盏花素注射液对卒中相关性肺炎大鼠肺损伤及AQP1、AQP4、MMP-9表达的影响

目的探究灯盏花素注射液对卒中相关性肺炎大鼠肺损伤及水通道蛋白-1(AQP1)、水通道蛋白-4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法将雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(仅暴露颈总动脉,不阻断血管),模型组(脑缺血再灌注-肺损伤模型),灯盏花素注射液低、中、高剂量组(造模后尾静脉注射25mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg灯盏花素注射液)组,阳性组(造模后尾静脉注射1 mg/kg尼莫地平),每组15只。12周末,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠肺部组织病理学变化,对各组肺组织大体以及病理形态进行评定,对大鼠肺组织湿干重(W/D)、氧合指数(OI)、动脉血氧分压(Pa O_2)进行测定;酶联免疫法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫印迹(WB)检测AQP1、AQP4、MMP-9表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肺组织大体分级、病理评分升高(P 0. 05);与模型组相比,阳性组、灯盏花素治疗组大鼠肺组织大体分级、病理评分均降低,具有剂量依赖性(P 0. 05)。与假手术组相比,模型组W/D、MDA升高,PaO_2、OI、SOD降低(P 0. 05);与模型组相比,阳性组、灯盏花素治疗组W/D、MDA降低,Pa O_2、OI、SOD升高,具有剂量依赖性(P 0. 05)。与假手术组相比,模型组AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达降低,MMP-9 mRNA及蛋白表达升高(P 0. 05);与模型组相比,阳性组、灯盏花素治疗组AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达升高,MMP-9 mRNA及蛋白表达降低,具有剂量依赖性(P 0. 05)。结论灯盏花素注射液对卒中相关性肺炎大鼠肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调AQP1、AQP4表达,下调MMP-9表达有关。     

司来吉兰对帕金森病模型大鼠结肠酪氨酸羟化酶及Bax表达的影响

目的:观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠结肠功能障碍及结肠酪氨酸羟化酶(TH)及Bax表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为对照组、PD组及治疗组,各20只,每组均设4 d及8 d共2个时间点。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型大鼠,模型制备成功后,治疗组每日灌胃司来吉兰0.5 mg/kg,直至试验时间点。对照组及PD组每只每日均连续灌胃等体积生理盐水至试验时间点。分别于治疗后4 d、8d测定1 h粪便排出量及含水量,应用免疫组化法S-P法及Western blotting检测TH及Bax在大鼠结肠组织中的表达情况。结果:PD组和治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量低于对照组(P0.05);治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量高于PD组(P0.05);治疗8 d后治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量高于同组治疗4 d时(P0.05)。PD组和治疗组各时间点上TH光密度值(IOD)及TH蛋白表达低于对照组(P0.05),Bax IOD及Bax蛋白表达高于对照组(P0.05);治疗组各时间点TH IOD及TH蛋白表达高于PD组(P0.05),Bax IOD及Bax蛋白表达低于PD组(P0.05);治疗8 d后治疗组TH IOD及TH蛋白表达高于同组治疗4 d时,Bax IOD及Bax蛋白表达低于同组治疗4 d时(均P0.05)。结论:PD大鼠结肠组织中的TH表达降低,而Bax表达增加。司来吉兰可改善PD大鼠结肠功能障碍,其作用机制可能与其减轻PD模型大鼠结肠多巴胺能神经元的损伤和抑制Bax表达有关。     

三化汤改善缺血性脑水肿水通道蛋白4的机制

目的:探讨三化汤对脑缺血/再灌注(I/R)后早期脑含水量、血脑屏障通透性及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:用线栓法制备大鼠局灶性I/R模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及三化汤组,每组再按I/R后6、12、24、48和72 h分为5个亚组。用湿/干重比值反映脑含水量,用伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组在I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,三化汤组I/R后各时间点脑含水量、EB含量及AQP4的蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:三化汤能减轻脑I/R后早期脑含水量及血脑屏障通透性,下调AQP4的表达,从而减少水向细胞内的转运可能是其改善脑水肿的机制之一。     

GHBA对缺血/再灌注脑损伤大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

目的研究水通道蛋白-4(AQP4)在缺血/再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及γ-羟基丁酸(GHBA)对其表达的影响。方法用线栓法建立缺血/再灌注性脑损伤大鼠模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察GHBA对脑水肿和AQP4表达的影响。结果假手术组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予GHBA后AQP4的表达和脑组织含水量降低。结论缺血/再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予GHBA可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

六味补气胶囊对COPD模型大鼠JAK/STAT通路及炎性反应的影响及相关机制研究

目的探讨六味补气胶囊对COPD模型大鼠JAK/STAT通路及炎性反应的影响及相关的分子机制。方法体外构建大鼠COPD模型,45只大鼠随机分为3组,对照组,模型组和实验组,每组15只。对照组只灌胃处理等量0.9%氯化钠溶液。模型组利用香烟暴露法制作大鼠COPD模型,灌胃处理等量0.9%氯化钠溶液。实验组在造模成功后采用六味补气胶囊对COPD模型大鼠进行灌胃治疗2周。利用Western blot法检测JAK2/p-JAK2和STAT3/pSTAT3的蛋白表达,利用ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)水平,以及化学定量法检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-12水平。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,模型组大鼠JAK2/p-JAK2和STAT3/p-STAT3的蛋白表达显著提高,与模型组比较,六味补气胶囊显著抑制COPD模型大鼠JAK2/p-JAK2和STAT3/p-STAT3的蛋白表达(P0.05);ELISA结果显示,与对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6以及IFN-γ水平显著提高,六味补气胶囊显著下调COPD模型大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6以及IFN-γ水平(P0.05);化学定量法检测结果显示,与对照组比较,模型大鼠MMP-9、MMP-12水平显著提高,而六味补气胶囊显著下调COPD模型大鼠MMP-9、MMP-12水平(P0.05)。结论六味补气胶囊能显著抑制COPD大鼠炎症反应,其分子机制可能与抑制JAK/STAT通路相关。     

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达的研究

目的 :探讨大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白 4(AQP4)的表达变化。方法 :采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,用干湿重法和免疫组织化学法分别检测脑出血后不同时间段脑含水量和 AQP4蛋白的表达。结果 :脑出血后 6h,脑含水量和血肿周围 AQP4蛋白表达增加 ;出血后 72 h达到高峰 ,出血 1周后仍高于正常 ;AQP4蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关 (r=0 .985 7,P<0 .0 1)。结论 :AQP4与出血性脑水肿的形成密切相关     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠创伤性脑水肿保护作用的研究

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用及其机制。方法选择Wistar大鼠200只,按随机数字表法分为假手术组（20只）、模型组（90只）和EGCG组（90只）,采用Feeney自由落体坠击法制备大鼠创伤性脑损伤模型;EGCG组于制模后即刻腹腔注射EGCG生理盐水溶液100 mg/kg（10 mL/kg）;模型组给予等量生理盐水;均每24 h注射1次,连用2 d。于给药后24、48、72 h测定各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化,根据脑组织中伊文思蓝（EB）含量评价脑血管通透性,采用免疫组化法和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定大鼠脑组织水通道蛋白-4（AQP4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化,并观察各组大鼠脑组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组给药后各时间点脑组织含水量、MDA水平均明显增加,SOD水平明显降低,脑血管通透性增加;模型组制模后24 h、72 h AQP4、GFAP阳性细胞表达评分（IHC评分）均明显升高;AQP4和GFAP蛋白表达水平〔积分吸光度（IA）〕明显升高,以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（89.71±0.94）%比（78.34±0.87）%, EB的含量（μg/g）：9.13±0.66比2.71±0.72,SOD（U/mg）：63.53±12.57比130.85±9.91,MDA（nmol/mg）：10.19±1.47比4.57±0.74,AQP4 IHC评分（分）：8.81±1.75比2.76±0.82,GFAP的IHC评分（分）：9.47±1.32比6.71±0.52,AQP4蛋白表达（IA值）：1.53±0.05比0.42±0.05,GFAP蛋白表达（IA值）：1.45±0.05比0.62±0.04,均P＜0.01〕。与模型组比较,EGCG组大鼠脑组织含水量、MDA水平和AQP4、GFAP的IHC评分及蛋白表达均显著下降,SOD水平显著提高,血管通透性明显下降,以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（86.59±0.89）%, EB的含量（μg/g）：7.82±0.32,SOD（U/mg）：107.58±10.87,MDA（nmol/mg）：5.61±1.64,AQP4 IHC评分（分）：6.92±0.71,GFAP的IHC评分（分）：6.71±0.52,AQP4蛋白表达（IA值）：1.14±0.06,GFAP蛋白表达（IA值）：1.21±0.07,均P＜0.01〕;免疫组化法检测EGCG组大鼠AQP4和GFAP的阳性细胞数减少,颜色变浅。结论 EGCG对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用与降低血管通透性、增加SOD水平,降低MDA水平及AQP4和GFAP的表达有关。     

温补肾阳法影响慢性腹泻大鼠模型结肠AQP8表达和cAMP/cGMP比值的实验研究

目的探讨中医温补肾阳法对慢性泄泻大鼠模型结肠黏膜组织水通道蛋白(AQP)8表达和c AMP/c GMP比值的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,以随机分配方式,分为正常组、模型组、对照组(蒙脱石散组、参苓白术丸组)和干预组(右归丸高剂量组、右归丸低剂量组),共6组。除正常组外均采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制慢性腹泻模型,模型成功后,6组分别给予生理盐水(15 ml/kg)、生理盐水(15 ml/kg)、蒙脱石散溶液(1.0 g/kg)、参苓白术丸溶液(2.4 g/kg)、右归丸高剂量溶液(2.3 g/kg)、右归丸低剂量溶液(1.2 g/kg)灌胃,每天1次,连续给药7 d。取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、c AMP/c GMP的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、c AMP/c GMP的表达呈"显著降低"的数值反应;相较于模型组,右归丸高剂量组大鼠结肠粘膜组织AQP8-mRNA、AQP8的表达及c AMP/c GMP比值呈"显著提高"之数值反应。右归丸低剂量组和参苓白术丸组可部分提高AQP8-mRNA、AQP8的表达及c AMP/c GMP比值,西药组实验数据改善情况不明显。结论温补肾阳法(右归丸)可以在慢性腹泻大鼠模型体内充分发挥药效,使c AMP/c GMP比值升高,使大鼠模型结肠黏膜组织中的AQP8-mRNA、AQP8的表达水平提升,致使对水分的吸收作用增强,从而达到止泻的目的。     

干细胞生长因子反义寡核苷酸对肝癌细胞中原癌基因蛋白质c-kit及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨干细胞生长因子(SCF)反义寡核苷酸对肝癌HepG2细胞中原癌基因蛋白质c-kit、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及意义。方法以脂质体作为转染载体,转染SCF反义寡核苷酸于HepG2细胞。实验分三组:(1)空白对照组;(2)转染SCF反义寡核苷酸组;(3)转染SCF错义寡核苷酸组。Western blot方法检测转染前后肝癌细胞中SCF、bFGF蛋白的表达,RT-PCR检测转染前后肝癌细胞中c-kit与bFGF mRNA的表达,用流式细胞仪检测转染SCF反义寡核苷酸后HepG2细胞凋亡率。结果与转染错义寡核苷酸组相比,SCF反义寡核苷酸对HepG2细胞中c-kit、bFGF的表达有明显抑制作用,转染SCF反义寡核苷酸可明显增加HepG2细胞凋亡率(P<0.01)。结论 SCF在肝癌细胞凋亡中有重要调节作用,SCF/c-kit有可能作为PI3K/Akt信号通路的上游对肝癌细胞bFGF的表达起重要调控作用。     

温肾健脾方对糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的观察温肾健脾方对糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞nephrin和podocin表达的影响。方法将链脲佐菌素诱导的30只糖尿病肾病模型大鼠分为五组,每组各6只,即模型对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg~(-1)·d~(-1))、阳性对照组(缬沙坦25 mg·kg~(-1)·d~(-1))及低剂量组(温肾健脾方7.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(温肾健脾方15 g·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(温肾健脾方30 g·kg~(-1)·d~(-1)),并以6只正常大鼠作正常对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg~(-1)·d~(-1))。各组大鼠连续灌胃8周后,分别采用免疫组织化学法和荧光定量PCR检测各组大鼠肾小球足细胞nephrin和podocin蛋白及mRNA的表达。结果免疫组织化学结果显示,六组大鼠肾脏组织足细胞nephrin和podocin蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F=6.656、8.667,P=0.016、0.007)。进一步两两比较发现,模型对照组足细胞nephrin和podocin蛋白表达量均较正常对照组降低(P均0.05);与模型对照组比较,中、高剂量组nephrin和podocin蛋白表达量均升高(P均0.05),而低剂量组仅podocin蛋白表达量较模型对照组有所升高(P0.05);与阳性对照组相比,低、中、高剂量组仅podocin蛋白表达量均较阳性对照组升高(P均0.05)。荧光定量PCR结果显示,六组大鼠肾脏组织足细胞nephrin和podocin mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=5.412、3.308,P=0.034、0.015);进一步两两比较发现,模型对照组足细胞nephrin和podocin mRNA相对表达量较正常对照组均显著降低(P均0.05);与模型对照组比较,中、高剂量组及阳性对照组nephrin和podocin mRNA的相对表达量均显著升高(P均0.05),而低剂量组仅podocin mRNA相对表达量有所升高(P0.05);与阳性对照组相比,仅低剂量组nephrin mRNA相对表达量有所降低(P0.05)。结论温肾健脾方对肾小球足细胞nephrin和podocin有不同程度的保护作用,从而维持肾小球的正常滤过功能,减轻尿蛋白排泄率,以达到防治糖尿病肾病的目的。     

胰岛素联合六味安消胶囊对糖尿病胃轻瘫胰高血糖素的影响

【目的】研究胰岛素联合六味安消胶囊对2型糖尿病胃轻瘫患者治疗前后胰高血糖素的水平变化,寻求糖尿病胃轻瘫的有效治疗药物。【方法】将糖尿病胃轻瘫患者随机分为胰岛素联合六味安消胶囊治疗组(A组)、胰岛素治疗组(B组)、六味安消胶囊治疗组(C组)和对照组(D组),治疗1个月后,比较四组治疗前后的疗效及胰高血糖素水平变化。【结果】A组治疗后显效、有效率高于B、C、D组(P<0.01),B、C组治疗后显效、有效率高于D组(P<0.01),B、C组间无差异。治疗后A组、B组、C组胰高血糖素水平均较治疗前下降(P<0.01),其中以A组最显著(P<0.01)。【结论】胰岛素联合六味安消胶囊治疗糖尿病胃轻瘫安全、有效,值得临床推广。     

香菊片对变应性鼻炎大鼠行为和鼻黏膜水通道蛋白3表达影响

目的探讨香菊片对变应性鼻炎大鼠行为和鼻黏膜水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的影响。方法选取36只健康SD大鼠随机将其分为正常组、模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组(鼻饲香菊片50 mg/kg)、香菊片中剂量组(鼻饲香菊片100 mg/kg)和香菊片高剂量组(鼻饲香菊片200 mg/kg)6组各6只。模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组、香菊片中剂量组和香菊片高剂量组均建立变应性鼻炎模型。阳性对照组采用85 mg/kg的氯雷他定灌胃给药,不同剂量香菊片组给予相应剂量香菊片鼻饲,正常组和模型组以等体积的蒸馏水来代替药物灌胃。连续灌胃10 d后,观察比较各组在15 min内的抓鼻次数和打喷嚏次数,并比较各组鼻黏膜AQP3表达情况及灰度值。结果连续灌胃10 d后,各组大鼠打喷嚏次数、抓鼻次数和AQP3表达灰度值总体比较差异均有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,与正常组比较,模型组打喷嚏次数和抓鼻次数显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,与模型组比较,阳性对照组与香菊片低剂量组、香菊片中剂量组、香菊片高剂量组抓鼻次数和打喷嚏次数较低,且随着香菊片剂量的增加,抓鼻次数和打喷嚏次数不断减少,差异有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,香菊片中剂量组和香菊片低剂量组的抓鼻次数和打喷嚏次数显著高于阳性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组AQP3表达灰度值明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组和不同剂量香菊片组AQP3表达灰度值均升高,且随着香菊片浓度增加,AQP3表达灰度值呈现不断增加趋势,差异均具有统计学意义(P0.05)。香菊片中剂量组和香菊片低剂量组AQP3表达灰度值显著低于阳性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香菊片可能通过调节AQP3在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的表达,缓解变应性鼻炎症状。     

泽泻水提物对正常大鼠利尿活性及肾脏髓质AQP2作用研究

目的研究泽泻水提物的利尿活性及对肾脏髓质水通道蛋白2(AQP2)的调节作用。方法筛选合格利尿大鼠30只,分为生理盐水组、呋塞米组、泽泻100 mg/kg组、泽泻500 mg/kg组、泽泻1 000 mg/kg组,每组6只。观察单次及连续8次给予泽泻水提物后大鼠尿量,尿Na+、尿K+,尿Cl-的水平,使用RT-PCR方法观察肾脏髓质AQP2 mRNA的相对表达含量。结果单次及连续8次给予正常大鼠泽泻水提物均可显著增加尿量,升高尿Na+、尿K+,尿Cl-水平;8次给予正常大鼠泽泻水提物后显著降低大鼠肾脏髓质AQP2 mRNA相对含量表达。结论泽泻水提物具显著利尿活性,其利尿活性与降低肾脏髓质AQP2作用有关。     

两种不同慢传输便秘大鼠模型构建方法比较及对水通道蛋白的影响

目的比较进食含复方地芬诺酯的饲料和用复方地芬诺酯混悬液灌胃复制大鼠慢传输便秘(STC)模型的差异。方法40只Sprague-Dawley大鼠随机均分为灌胃对照(A)组、灌胃(B)组、饲喂对照(C)组、饲喂(D)组。B组采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d,A组用等量生理盐水灌胃,D组进食含有复方地芬诺酯的饲料120 d,C组进食普通饲料。造模成功后炭墨灌胃,观察各组肠道炭墨推进率;免疫组织化学方法检测水通道蛋白(AQP)3、AQP4蛋白含量。结果 A、B组各有2只大鼠死亡。肠道炭墨推进率D组低于B组(P0.05);AQP3、AQP4蛋白水平D组均高于B组(P0.05)。结论进食复方地芬诺酯饲料120 d较复方地芬诺酯灌胃14 d能够更安全、稳定地复制STC模型。AQP可能参与STC的发生、发展。     

依达拉奉对心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达的影响

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用.方法 72只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h,6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,各6只),依达拉奉处理组(D组,亚组同C组),复苏即刻予以依达拉奉干预.分别测定脑组织含水量,免疫组化法检测其AQP4蛋白表达,行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS)及脑组织病理形态学观察.结果 C组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01).AQP4表达呈现与脑含水量同样趋势改变,积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)增加(P<0.01),相关性分析表明iOD(r=0.858,P<0.01)、AS(r=0.870,P<0.01)与脑组织含水量呈正相关.与C组相比,依达拉奉干预处理后脑组织含水量明显下降(P<0.05);AQP4蛋白iOD、△S显著下调(P<0.01);病理学损伤程度减轻,NDS评分显著提高(P<0.05).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.依达拉奉可抑制AQP4表达,减轻大鼠心肺复苏后脑水肿,具有脑保护作用