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孕妇血清铁锌水平与镉毒效应关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨孕妇和非孕妇体内铁、锌状态与镉水平及其毒作用间的相关性。方法 对98名孕妇和73名非孕妇分别测定血镉(BCd)、血清铁(SFe)、血清锌(SZn)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、尿镉(UCd)、尿金属硫蛋白(UMt)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG),并进行相关分析。结果 孕妇组SZn、Hb、SF含量均明显低于非孕妇组,而UCd、BCd、UMt、Uβ2-MG、UNAG、低SZn率、贫血率均高于非孕妇组;分血组BCd、UCd、UMt、Uβ2-MG、UNAG均高于非贫血组;UNAG、Uβ2-MG随血锌增加而降低;孕妇组镉毒效应随尿镉增高而升高;Hb与UCd、BCd、Uβ2-MG和UMt呈负相关;SF与UCd呈负相关;SZn与UNAG、UMt、Uβ2-MG呈负相关。结论 缺铁能促进镉吸收,使镉进入体内的量增加;锌对镉引起的肾损伤有拮抗作用。 相似文献
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目的探讨人尿镉(urinary cadmium,UCd)、血镉(blood cadminm,BCd)、尿锌(urinary zinc,UZn)水平与腰椎骨质增生的相关性。方法以生产原料含0.1‰Cd的某Zn粉加工厂93人为接Cd组,以该厂不接触Cd的36名员工为对照组,对两组人员进行UCd、BCd、UZn、尿β2-微球蛋白(urinaryβ2-microgloblin,Uβ2-MG)、X射线腰椎片等检查,分析各指标间的相互关系。结果接触组UCd、BCd、UZn平均值分别为(4.08±2.87)μg/gCr、(6.92±5.55)μg/L、(0.40±0.26)μg/gCr,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);UCd超标、BCd超标、腰椎骨质增生检出率随年龄增长而升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);UCd超标、腰椎骨质增生检出率随工龄增长而升高,差异有统计学意义(P<0.05);UCd超标组腰椎骨质增生检出率(68.0%)高于UCd正常组,差异有统计学意义(P<0.01);UCd几何值(SUCd)与腰椎骨质增生存在相关性(r=0.439);SUCd、BCd与UZn水平存在相关性(r=0.705、0.273),差异有统计学意义(P<0.01);SUCd与BCd水平有相关性(r=0.398),差异有统计学意义(P<0.01)。结论Cd可引起UCd、BCd增高、腰椎骨质增生,对年龄>40岁、工龄>10a的工人危害较大,Zn可拮抗Cd的肾脏毒性,但对骨质增生无影响。 相似文献
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4.
目的 探讨铁含量对镉肾毒性影响。方法 将100只清洁级雄性SD大鼠随机分成低铁、常铁和高铁组,建立低铁、常铁和高铁动物模型,各组再分别设置对照组和染镉组,测定肾损伤指标和尿、肝及肾组织中镉含量。结果 随大鼠体内铁含量的增加,染镉组肾损伤加重;低、常、高铁染镉组尿乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和尿β2微球蛋白(Uβ2-MG)分别为(119.04±82.4),(220.10±167.77),(347.62±156.18)U/(g.肌酐)和(35.02±18.0),(107.69±27.7),(101.08±48.8)μg/(g.肌酐),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在非消化道染镉情况下,机体铁水平增高促进镉对肾脏毒性作用。 相似文献
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目的 通过对湖北省黄石市某有色金属冶炼厂周边地区镉污染暴露人群血、尿等生物样品的检测,在血镉、尿镉中筛选出能敏感反映镉性肾早期损伤的暴露指标。方法 现场采集污染区389人和对照区居民260人的血液和尿液,检测血镉、尿镉、尿肌酐、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等5项生物指标,以尿β2-MG及尿NAG酶二者之一超标为肾早期损伤阳性判断标准,通过接受者工作特征曲线(ROC)曲线下面积和Logistic回归模型的标准化偏回归系数来判断暴露指标血镉、尿镉的敏感性。结果 649份样本中,血镉ROC曲线下面积(0.569,P<0.05)小于尿镉的ROC曲线下面积(0.725,P<0.05);相对肾早期损伤,尿镉的标准化偏回归系数(0.5036)大于血镉(-0.0212)。结论 对于肾早期损伤的判断,暴露指标尿镉优于血镉。 相似文献
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目的探讨依地酸钙钠(EDTA)驱铅治疗慢性铅中毒患者肾损害的保护作用。方法对52例慢性轻度铅中毒者连续3年用EDTA驱铅治疗,并对其进行血铅(PbB)、红细胞锌卟啉(ZPP)、尿β2-微球蛋白(U-β2-MG)、尿视黄醇结合蛋白(U-RBP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(U-NAG)监测。结果慢性铅中毒患者PbB、ZPP、U-β2-MG、U-NAG、U-RBP分别为(595.36±134.34)μg/L、(4.16±1.96)μmol/L、(564.02±224.32)μg/(g·Cr)、(31.91±13.37)U/(g·Cr)、(584.38±238.82)μg/(g·Cr)均显著高于对照组〔分别为(123.53±49.14)μg/L、(1.33±0.99)μmol/L、(139.26±66.62)μg/(g·Cr)、(11.83±3.7)U/(g·Cr)、(158.7±61.5)μg/(g·Cr)〕(P<0.01);连续3年用EDTA驱铅治疗后,U-β2-MG、U-NAG、U-RBP逐年下降,不同时间比较其检测结果差异有统计学意义(P<0.01)。结论用EDTA驱铅治疗可逆转慢性铅中毒患者的肾损害。 相似文献
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目的探讨铅锌矿矿区铅镉砷混合接触对不同暴露人群机体免疫状况的影响。方法选择铅锌矿矿区矿工、矿区居民和无污染地区居民3组人群共96人作为研究对象,对3组人群所处环境中的铅、镉、砷含量,人体血液和尿液的铅、镉、砷含量以及人体免疫学指标进行分析。结果矿工组血中铅、镉、砷含量几何均数分别为216.57,5.04,58.65μg/L,矿区居民组血中铅、镉、砷含量几何均数分别为143.62,2.42,33.24μg/L,均高于对照人群,几何均数分别为81.54,1.18,11.50μg/L(P<0.01)。3组人群尿液中的各种毒物差异有统计学意义(P<0.01)。矿工和矿区居民的免疫功能相对于对照组均有不同程度的下降(P<0.01)。结论接触铅、镉和砷的矿区矿工和居民免疫功能受到了不同程度的损害。 相似文献
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人血浆抗金属硫蛋白抗体与镉致肾损伤易感性的关系 总被引:5,自引:1,他引:5
目的研究人血浆抗金属硫蛋白扰体(anit-MT Ab)与职业镉接触所致肾功能损伤的关系。方法选择某镉冶炼厂男性作业工人为研究对象,进行接触评定和效应评定,以尿镉(UCd)、血镉(BCd)和职业镉摄入(TTCd)为接触指标,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白(UALB)作为镉敛肾损伤的效应标志物。酶联免疫吸附法(EHSA)检测血浆中anti-MT Ab滴度。结果职业镉接触组中UCd(3.16μg/g Cr)、血镉(9.28βg/L)、Uβ2-MC(81.17βg/g Cr)、UALB(7.03mg/gCr)水平明显高于对照组,随着职业镉接触水平升高,Uβ2-MG、UNAG和UALB含帚和异常发生率明显升高。对照组与接触组间anti-MT Ab滴度的差异无统计学意义(P〉0.05)。anti-MT Ab滴度并不随接触剂晕增加而增加,与血镉、UCd和TIEd间无明显联系(P〉0.05)。拄接触组中anti-MT Ab与UNAG和Uβ2-MG呈正相关,相关系数分别为0.302和0.218(P〈0.05)。相同机体镉负荷下,anti-MT Ab高滴度人群较低滴度人群更易出现肾小管损伤,比值比为4.200。结论职业性镉接触与肾功能损害间存在剂量一反应关系,而与血浆anti-MT Ab间无明显关联。镉接触人群中血浆anti-MT Ab高水平者更容易出现肾脏损伤。 相似文献
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目的 分析职业性镉接触人群泌尿、血液、呼吸系统相关指标的变化。 方法 比较某镍镉电池厂镉接触人群(n=100)与无镉接触对照人群(n=81)尿镉、尿β2-微球蛋白、血红蛋白、红细胞、白细胞、血小板、FEV1/FVC(第1 s用力呼气容积/用力肺活量)的差异。 结果 该厂工人作业环境中镉浓度超过国家标准。接触组尿镉超标率(25%, 25/100)显著高于对照组(2.47%, 2/81)(P<0.001),尿镉、β2-微球蛋白水平显著高于对照组(P<0.05),血红蛋白显著低于对照组(P<0.05)。接触组和对照组之间红细胞、白细胞、血小板、FEV1/FVC差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 镍镉电池厂镉接触会使尿镉、β2-微球蛋白值增加,并导致贫血。 相似文献
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广西环境镉污染重点地区居民饮用水、食物和空气镉暴露量调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解广西镉污染区饮用水、食用农产品和空气镉污染状况,对居民通过饮用水、食物和空气镉暴露水平进行评估。 方法 2014-2015年在广西污染区和对照区分别采集饮用水、食物和空气样品,采用电感耦合等离子体质谱测定法(ICP-MS)检测重金属镉指标,应用点评估方法计算居民环境镉暴露量,评价暴露风险。 结果 污染区和对照区饮用水镉含量中位数分别为0.000 25和0.000 05 mg/L,合格率均为100.0%,污染区饮用水镉含量高于对照区,差异有统计学意义(P<0.05)。污染区空气镉含量中位数为12.4 ng/m3,高于对照区的2.69 ng/m3,差异有统计学意义(P<0.05);污染区食物中的大米、干豆类和蔬菜类镉含量中位数分别为0.389、0.216、0.052 mg/kg,均高于对照区(分别为0.119、0.161、0.025 mg/kg)。污染区和对照区调查对象每人每日从环境介质(饮水、食物和空气)摄入镉的暴露量分别为117.46、39.55 μg,其中食物镉摄入分别为116.77和39.41 μg,占比99%以上;每月膳食镉摄入量分别为61.78、20.85 μg/(kg·BW),每月通过膳食摄入镉的量分别是PTMI的2.47、0.83倍。 结论 广西污染区食物镉暴露对人群健康存在潜在影响。 相似文献
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目的 分析某锌粉加工厂含镉粉尘治理前后作业工人尿镉、血镉和尿β2-微球蛋白的变化.方法 对锌粉加工厂粉尘进行治理,对粉尘治理前后84名镉作业工人尿镉、血镉、β2-微球蛋白水平进行自身对照分析.结果 治理后,作业场所锌尘几何均数由3.38mg/m3降至2.22mg/m3,差异有统计学意义(P<0.01).治理前调查对象的血镉、尿镉几何均数浓度[血镉(2.19±1.19)μg/L,尿镉(1.96±0.74)μg/gCr]明显高于治理后1年[(1.63±0.83)μg/L,(1.25±0.83)μg/g Cr]和治理后2年[(1.36±0.95)μg/L,(0.94±0.72)μg/g Cr],差异有统计学意义(P<0.01).治理前及治理后1年、2年接触工人尿镉与血镉浓度作相关分析,r=0.466,差异有统计学意义(P<0.01).结论 粉尘治理能降低低浓度镉作业工人的血镉、尿镉水平,对防止镉中毒效果明显. 相似文献
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目的 检测并分析燃煤砷污染区人群血、尿生化参数的变化特点,为砷对人体健康危害及早期防治提供参考依据。方法 采用生物化学法检测贵州省兴仁县燃煤砷污染区185名砷接触者和65名对照者31项血、尿生化参数。结果 血液系统18项参数中,砷暴露者红细胞(4.09±0.73)×1012/L、血红蛋白(122.35±23.54)g/L、红细胞压积(35.85±7.09)%和血小板平均体积(1.02±0.14)g/L明显降低;平均红细胞血红蛋白浓度(351.38±12.15)g/L明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝肾功能13项血、尿生化参数中,血肌酐(134.14±51.73)μmol/L、尿胆红素阳性率15.2%,尿白细胞阳性率17.9%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 燃煤砷污染对人体血液系统和肝肾功能有一定影响,定期选择性检测本实验筛检出的异常指标并结合反映肝肾早期损害的敏感指标谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)和β2-微球蛋白(β2-MG),有助于早期发现和了解砷所致的血液系统和肝肾功能损害。 相似文献
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目的 探讨孕妇妊娠期糖尿病(GDM)对新生儿生后一周内肾功能的影响。方法 选择2014年7月-2015年6月期间佛山市妇幼保健院新生儿科收治的60例GDM母亲所生新生儿作为观察组,选择同期60例健康母亲所生新生儿作为对照组,检测生后1、3、7 d三个时间点的血清尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、胱抑素C(Cys-C)、β2微球蛋白(β2-MG),并进行比较。结果 生后第1天观察组新生儿β2-MG、Cys-C等指标水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组血清BUN、CREA差异无统计学意义(P>0.05);生后第3天、第7天观察组β2-MG水平显著高于对照组(P<0.05),血清Cys-C差异无统计学意义(P>0.05);观察组足月儿β2-MG指标水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血清Cys-C生后第1天有差异,生后第3天、第7天差异无统计学意义(P>0.05);观察组早产儿β2-MG生后第3天显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),生后第1天、第7天差异无统计学意义;血清Cys-C生后第1天有差异,生后第3天、第7天差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GDM 母亲所生新生儿可能存在早期肾功能损害,但随日龄增长,肾功能逐渐恢复,Cys-C较β2-MG先恢复正常。 相似文献
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目的 探讨慈菇对镉致大鼠急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6),分别用25%,50%,75%的慈菇(2ml/100g体重),维生素E(50mg/100g体重)及等体积蒸馏水灌胃,连续10天,末次灌胃24h后,腹腔注射CdCl2(20μmol/kg体重),染毒24h后,比较各组肝脏丙二醛(MDA)、血清谷丙转氨酶(GPT)与乳酸脱氢酶(LDH)活性,并利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对肝脏TNF-α mRNA进行半定量测定.结果 中、高浓度慈菇能降低镉所升高的血清LDH、GPT活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05);另外各剂量慈菇都抑制了镉所诱导TNF-α mRNA的表达;而VE仅降低了肝组织MDA含量(P<0.05).结论 预先给予慈菇可降低镉致急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,减轻镉所致的急性肝损伤. 相似文献
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《卫生研究》2014,(5)
目的研究我国农村土壤镉高背景地区非镉职业暴露人群尿镉的正常值范围。方法在非环境镉污染区选择土壤镉高背景区,随机选择各性别及各个年龄段的非镉暴露人群1134人(男性519人,女性615人),进行流行病学调查以及采集随机尿样,检测尿镉及尿肌酐(Cr)含量,剔除Cr浓度0.3 g/L以及3 g/L的调查对象,分析尿镉的影响因素,按95%分位数计算人群经肌酐校正后的尿镉正常值范围。结果女性的尿镉水平显著高于男性,男性吸烟者尿镉水平显著高于男性不吸烟者(P0.05),但P95值相差不大。无论男女,尿镉均值及P95均在15~30岁之间出现低谷,而在15岁以前以及30岁以后出现较高的尿镉负荷。按照15~30岁以及15和≥30岁两个年龄段分析不同性别人群的尿镉上限值,15和≥30岁女性的尿镉均值(4.18μg/gCr)及上限值(12.24μg/gCr)均明显高于其他人群的均值(4μg/gCr)及上限值(9μg/gCr);此外,所调查人群的95%尿镉上限值均超出了我国职业性镉中毒诊断标准(GBZ 17—2002)中的尿镉限值(5μg/gCr)。结论在土壤镉高背景地区,男性尿镉的95%正常值范围9μg/gCr,女性尿镉的95%正常值范围13μg/gCr。 相似文献
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目的探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响。方法小鼠饲喂CdC l2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P<0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P<0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P<0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P<0.01),呈剂量效应关系。结论番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关。 相似文献
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目的 分析重型β-地中海贫血(β-TM)儿童的甲状腺功能与铁过载的关系,改善患儿的甲状腺功能。方法 2018年1—12月在珠海市妇幼保健院治疗的44例β-TM儿童,用化学发光法检测其游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺素(TSH)、血清铁蛋白(SF),了解β-TM儿童甲状腺功能减退发生率、分析SF与TSH之间的关系。结果 44例β-TM患儿中甲状腺功能减退(PH)共0例,亚临床型甲状腺功能减退共6例(13.6%),SF与TSH之间呈正相关(r=0.399,P<0.05),亚临床甲状腺功能减退患儿的SF水平[(5 933.00±2 405.41)μg/L]明显增高(t=-3.174,P<0.05),不规范祛铁组患儿有较高的SF、TSH水平[(5 322.50±1 956.37)μg/L、(9.95±9.27)mU/ml]和亚临床型甲状腺功能减退发生率(33.3%)(t=6.186、2.678,χ2=8.273,P<0.05)。结论 β-TM患儿甲状腺功能与SF、不规范祛铁有关,需规范祛铁防止甲状腺功能障碍。 相似文献
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目的 研究潜在转化生长因子结合蛋白2基因(latent transforming growth factor-β binding protein 2,LTBP2)在氯化镉致人支气管上皮细胞(the human bronchial epithelial cells,16HBE)氧化损伤中的作用。 方法 分别用10、20、30、40 μmol/L氯化镉处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L 氯化镉处理16HBE细胞12、24、48 h,利用qRT-PCR法检测细胞LTBP2基因表达变化。针对目的基因设计特异性shRNA序列,退火并组装到慢病毒载体pCDH上,构建16HBE稳定LTBP2低表达细胞株。分别用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。 结果 30、40 μmol/L处理组细胞LTBP2 mRNA相对表达与氯化镉浓度为0 μmol/L对照组比较有统计学意义(P<0.05),且随着氯化镉染毒剂量的增加,LTBP2mRNA表达逐渐升高(P<0.01)。30 μmol/L氯化镉分别处理16HBE细胞24、48 h,细胞LTBP2 mRNA基因相对表达与氯化镉未染毒细胞比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度氯化镉处理16HBE及LTBP2低表达细胞株16HBE-shLTBP2不同时间,与16HBE相比,氯化镉处理的16HBE-shLTBP2 SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.05)。 结论 LTBP2低表达细胞减弱镉致细胞氧化损伤毒性,提示LTBP2基因可能在镉致细胞氧化损伤过程中发挥促氧化作用。 相似文献
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