大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

雷公藤内酯醇对大鼠脑出血后神经功能及脑水肿的影响

目的研究雷公藤内酯醇对脑出血大鼠神经功能及脑水肿的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为干预组、对照组和假手术组。干预组和对照组采用Ⅳ型胶原酶肝素生理盐水尾状核立体定向注射法建立大鼠脑出血模型,假手术组大鼠注射生理盐水,干预组腹膜腔内注射雷公藤内酯醇(0.2 mg·kg-1·d-1),连续7 d。在术后每日进行1次Longa神经功能缺损评分,在术后第2天和第7天进行血常规、肝肾功能检测和脑组织含水量测定。结果干预组在术后第2天,第5天和第7天的Longa神经功能缺损评分低于对照组;干预组术后第2天脑组织含水量较对照组明显下降;3组大鼠术后第2天和第7天血常规、肝肾功能无明显统计学差异,但干预组第7天个别样本血ALT明显升高。结论雷公藤内酯醇(0.2 mg·kg-1·d-1)可以减轻大鼠脑出血急性期脑水肿,部分改善神经功能,但仍需注意毒副作用。     

大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障通透性的相关性

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)的动态表达与血脑屏障通透性的相关性。方法:42只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑出血后6h、12h、1d、3d、7d、14d组,每组6只。用自体动脉血注入尾状核法建立大鼠脑出血模型,分别用免疫组织化学法和Evans蓝法检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4和血脑屏障通透性的动态变化。结果:(1)血肿周围AQP-4在脑出血后12h表达开始增强,1d时明显增强,3d达高峰,7d略高于正常,14d基本恢复正常(P<0·05);(2)血脑屏障通透性最高出现在脑出血后12h~1d,3d开始恢复,7d明显降低,14d基本恢复正常(P<0·05);(3)脑出血后血肿周围AQP-4的动态表达与血脑屏障通透性存在相关性(χ2mh=10·41,P<0·05)。结论:脑出血后血肿周围AQP-4的动态变化规律提示AQP-4表达与脑损伤的发生和发展密切相关,是引起出血性脑损伤的重要因素之一。     

维甲酸对脑出血大鼠LINGO-1表达的影响

目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1 m RNA的表达,Western blot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1 m RNA 3d表达最高,7~14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14d Longa评分较模型组下降(P0.05);在7d和14d LINGO-1m RNA表达较模型组下降(P0.05);在14d LINGO-1蛋白表达较模型组下降(P0.05)。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1 m RNA和蛋白的表达及神经功能评分。     

桃叶珊瑚苷对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α的影响研究

目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对脑出血大鼠的神经保护作用及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将90只健康SD大鼠随机分成假手术组、脑出血组、AU治疗组,每组30只。脑出血组及AU治疗组大鼠于尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血,建立脑出血动物模型,假手术组于相同部位注入0.9%氯化钠溶液。造模成功后,AU治疗组于术后6 h给予AU腹腔注射,脑出血组在相同时间给予相同剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注射。各组分别在造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7 d取6只大鼠,参照Longa 5级评分法进行神经功能缺损评分、采用HE染色并计算血肿周围脑组织白细胞数目、采用免疫组化法检测血肿周围脑组织中TNF-α表达情况。结果 AU治疗组和脑出血组大鼠造模后12 h神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);AU治疗组大鼠造模后2 d、3 d、5 d、7 d神经功能缺损评分低于脑出血组(P0.05)。脑出血组大鼠造模后12 h、2 d、3 d、5 d、7d血肿周围脑组织中白细胞数目和TNF-α阳性细胞数多于AU治疗组,AU治疗组多于假手术组(P0.05)。结论 AU对脑出血大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与抑制血肿周围脑组织TNF-α的表达有关。     

补肾方药血清孵育BMSCs移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 探讨不同补肾法方药血清孵育骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响.方法 体外全骨髓贴壁筛选培养法获取BMSCs;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO);造模成功后24 h治疗组于尾静脉分别注入左归丸、右归丸、地黄饮子含药血清及维甲酸孵育的BMSCs 1 ml(1×106个/ml),假手术组和模型组注射同等剂量的生理盐水;移植后7、14 d用TUNEL法测定脑组织细胞凋亡的程度;用免疫组织化学法测定Caspase-3的表达变化.结果 与模型组比较,各治疗组术后7 d、14 d的脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著降低(P＜0.05).与BMSCs、维甲酸、右归丸组比较,地黄饮子、左归丸组7 d、14 d脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达显著减少(P＜0.05).结论 单纯BMSCs移植及各药物孵育BMSCs移植均能减少脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡数,且补益肾阴、阴阳双补法方药孵育BMSCs移植对脑缺血损伤的抗凋亡作用明显优于补益肾阳类方药.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响

目的 研究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)表达及神经元凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、局灶性脑缺血再灌注组(对照组)、丹红注射液治疗组(治疗组),改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于1 d、3 d、5 d取脑组织,测定AIF及神经元凋亡的变化.结果 治疗组大鼠脑组织AIF及神经元凋亡在造模后的1 d、3d、5 d均明显低于对照组(P<0.05).结论 丹红注射液可通过抑制AIF的表达,减少神经元的凋亡,对大鼠脑缺血再灌注具有脑保护作用.     

中药补阳还五汤对大鼠脑出血神经元凋亡及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶蛋白表达的影响

目的探讨补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响。方法清洁级成年SD大鼠96只采用Rosenberg法建立大鼠脑出血模型后第2天,按照组别(假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组)灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后,Garcia法检测大鼠神经功能评分,转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测神经元凋亡;Western印迹检测蛋白磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)的表达,免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果与假手术组相比,模型组脑组织TUNEL阳性神经元凋亡数目明显增多,Bax增加的同时Bcl-2明显下降(P0.05);补阳还五汤组、银杏叶片组Bax蛋白表达降低并且Bcl-2明显升高(P0.05),TUNEL阳性神经元数目显著减少(P0.05)。结论补阳还五汤对脑出血具有保护作用,其机制可能与减少凋亡蛋白Bax及增加抑凋蛋白Bcl-2的表达,抑制脑出血诱发的神经元凋亡有关。     

三七对大鼠下肢缺血模型MVD及VEGF蛋白表达的影响

目的研究三七对大鼠下肢缺血后毛细血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,体重250 g~300 g,随机取20只为假手术组,仅暴露股动脉但不结扎股动脉及其分支;其余40只均采用左下肢股动脉结扎及分支剔除术,造成大鼠下肢缺血模型,造模后随机分为模型组和三七组。分别在术后3 d、14 d后用免疫组化法测定缺血组织微血管密度和VEGF蛋白相对表达量。结果三七组在术后3 d及14 d的MVD值高于假手术组(P0.05);与模型组比较,三七组术后3 d MVD值差异无统计学意义,三七组术后14 d MVD值高于模型组(P0.05);三七组术后14 d的MVD值显著高于术后3 d(P0.05)。三七组在术后3 d及14 d VEGF的表达高于模型组及假手术组(P0.05)。结论三七可以促进大鼠缺血下肢毛细血管密度增加,促进VEGF表达,促进血管新生。     

低分子肝素对局灶性脑缺血大鼠再灌注后细胞凋亡及NMDA受体I型亚单位mRNA表达的影响

目的研究低分子肝素(LMWH)对局部脑缺血再灌注后脑组织中NMDA受体I型亚单位(NR1) mRNA表达及细胞凋亡的影响,探讨LMWH对缺血再灌注后神经元的保护作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),140只SD大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(MCAO组)和LMWH干预组。每组大鼠再随机分成4组:分别在再灌注后6h、24h、48h、96h处死。进行TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡情况,并用原位杂交方法检测NR1 mRNA。结果MCAO组大鼠大脑皮质梗死灶的凋亡细胞和NR1 mRNA表达与假手术组比较明显增强(P<0.01),而LMWH干预组未能阻止再灌注后凋亡的发生,且阳性细胞数48h最多,与6h、24h比较有统计学意义(P<0.01),但与MCAO组比较有凋亡细胞数明显减少(P<0.01)。结论再灌注后脑组织中NR1 mRNA表达增强,与细胞凋亡密切相关。低分子肝素可能通过抑制NR1 mRNA的表达,抑制缺血半暗区的细胞凋亡。     

益气活血法对脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的观察脑出血大鼠脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达,探讨益气活血法治疗脑出血的分子生物学机制。方法Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,分别以补阳还五汤及该方的拆方益气方和活血方灌胃,Western印迹法观察出血后1、4、7、14、21、28d鼠脑VEGF蛋白表达。结果模型组、益气组、活血组和益气活血组造模后1d均可检测到VEGF蛋白阳性信号,益气活血组于14d达高峰（P〈0.01）,早于其他3组（21d）;益气活血组第7～28天均高于模型组、益气组、活血组水平（P〈0.01）。结论脑出血大鼠脑VEGF蛋白表达上调;益气活血法能增强脑出血大鼠脑VEGF蛋白表达,促进VEGF峰值提前,并维持在较高水平,以促进脑出血损伤修复。     

缺血后大鼠脑内神经血管单元病理损害的研究

目的观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害。方法将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只。缺血组大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的含量,观察其动态变化规律。结果缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死。星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生。与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P0.05)。缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P0.05)。结论慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化。脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化。     

芪芍复脉汤对大鼠下肢缺血模型MVD及VEGF蛋白表达的影响

目的观察芪芍复脉汤对大鼠缺血下肢毛细血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠行左下肢股动脉结扎、分支剔除术,制作下肢缺血模型。随机分为模型组,芪芍复脉汤高、中、低剂量组和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组,并设立假手术组,假手术组仅暴露股动脉。术后第2天开始给药,分别于第3天、第7天、第14天取患侧内收肌,免疫组化方法检测MVD和VEGF蛋白相对表达量,比较各组间差异。结果术后7d、14d芪芍复脉汤高、中剂量组MVD值高于模型组和低剂量组(P 0.05或P 0.01),术后14d高剂量组高于中剂量组(P 0.05)。术后3d、7d、14d,芪芍复脉汤高、中剂量组VEGF蛋白表达均高于模型组,术后14d高剂量组高于中剂量组(P 0.05),中剂量组高于低剂量组(P 0.05)。结论芪芍复脉汤对下肢缺血大鼠血管新生有促进作用,其作用机制可能与上调骨骼肌VEGF的表达有关。     

针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路的影响研究

目的探讨针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路(CAP)的影响。方法选择40只健康成年SD雄性大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为正常组(A组)、假手术组(B组)、脑梗死组(C组)、针刺预处理组(D组)和针刺预处理+甲基牛扁亭(MLA)组(E组),各8只。A组大鼠不做任何处理;B组大鼠只切开皮肤,暴露颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,不插入线栓,术后缝合皮肤;C组大鼠采用改良Zea Longa方法制备脑梗死模型;D组于造模前7 d开始针刺治疗;E组大鼠于针刺同时腹腔注射MLA,5 mg/kg,1次/d,连续治疗7 d。各组大鼠于造模成功后同步饲养,自由饮食,3 d后处死。于处死前采用Longar 5分制评分法进行神经功能评分;取处死大鼠新鲜脑组织顶叶皮质采用甲醛固定,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况;剩余脑组织采用液氮保存,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β水平,采用实时定量荧光PCR检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)mRNA表达情况。结果 C组、D组、E组大鼠TUNEL阳性细胞多于A组和B组,脑组织中TNF-α、IL-1β水平高于A组和B组(P0.05);C组和E组大鼠α7n AChR mRNA相对表达量低于A组和B组(P0.05);D组大鼠TUNEL阳性细胞少于C组和E组,神经功能评分低于C组和E组,脑组织中TNF-α、IL-1β水平低于C组和E组,α7n AChR mRNA相对表达量高于C组和E组(P0.05)。结论针刺预处理可以改善脑梗死大鼠神经功能,抑制神经元凋亡,降低炎性细胞因子水平,上调α7n AChR mRNA的表达。     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞内质网应激的影响

目的探讨运动训练对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞内质网应激的影响。方法清洁级SD大鼠100只,采用随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组和实验组,每组25只。造模成功后,实验组进行功能训练。于造模后1、3、7、14、28 d,分别处死5只大鼠,取脑组织,采用TUNEL检测神经细胞凋亡情况,采用RT-CPR和Western印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Tribbles相关蛋白(TRB)3表达水平。结果缺血再灌注后1、3、7、14、28 d,实验组凋亡细胞数明显少于模型组(P<0.05)。缺血再灌注后1、3、7、14、28 d,实验组和模型组GRP78、CHOP和TRB3 mRNA和蛋白表达水平均显著高于假手术组(P<0.05);缺血再灌注后3 d、7 d、14 d、28 d,实验组大鼠脑组织GRP78、CHOP和TRB3 mRNA和蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论运动训练能明显抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,机制可能主要通过下调脑组织GRP78、CHOP和TRB3表达水平实现的。     

脑血疏口服液对脑出血大鼠血肿体积的影响及神经功能的保护作用

目的：研究脑血疏口服液对脑出血（ICH）大鼠血肿体积的影响,探讨其对神经功能的保护作用。方法130只 SD大鼠随机分为 ICH 对照组、ICH 干预组和假手术组;ICH 对照组、ICH 干预组再随机分为1 d、2 d、4 d、5 d、7 d和14 d组6个亚组。采用注射Ⅳ型胶原酶建立 ICH 模型,造模后依照 Longa FZ五级评分法对大鼠进行神经行为学评分,后于相应时间点处死大鼠,根据多田公式测量血肿体积,电镜下观察各组大鼠脑组织结构改变。结果 ICH 模型建立后所有动物均出现不同程度的神经功能缺失症状,ICH 对照组动物症状明显重于 ICH 干预组。ICH 干预组不同时间点血肿体积均显著小于 ICH 对照组,且脑组织结构明显改善。结论大鼠脑出血后应用脑血疏口服液能明显促进血肿吸收,改善神经功能缺损和脑组织结构,提高治疗效果。     

依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响。方法健康SD大鼠28只,采用链脲佐菌素(55⁶0 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,在糖尿病基础上线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MCAO组、MCAO+生理盐水组、依达拉奉干预组(0.5 g/kg,2次/d);术后3 d处死动物取出海马组织,固定后进行石蜡切片,通过TUNEL评价神经细胞凋亡情况,采用免疫组化的方法检测各组大鼠海马区神经元凋亡蛋白Fas的表达。结果 TUNEL染色显示,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡明显减少(P<0.05);免疫组化结果,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显减少(P<0.01)。结论依达拉奉可能通过减少糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡蛋白Fas表达、从而减少神经元的凋亡,起到对海马区神经的保护作用。     

通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4mRNA表达的影响

目的研究通腑法通腑醒神胶囊(TFXSJN)对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义(P<0.05)。结论AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4 mRNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。     

低分子肝素对局灶性脑缺血大鼠再灌注后细胞凋亡及NMDA受体Ⅰ型亚单位mRNA表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对局部脑缺血再灌注后脑组织中NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）mRNA表达及细胞凋亡的影响，探讨LMWH对缺血再灌注后神经元的保护作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO），140只SD大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（MCAO组）和LMWH干预组。每组大鼠再随机分成4组：分别在再灌注后6h、24h、48h、96h处死。进行TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡情况，并用原位杂交方法检测NR1 mRNA。结果MCAO组大鼠大脑皮质梗死灶的凋亡细胞和NR1mRNA表达与假手术组比较明显增强（P〈0．01），而LMWH干预组未能阻止再灌注后凋亡的发生，且阳性细胞数48h最多，与6h、24h比较有统计学意义（P〈0．01），但与MCAO组比较有凋亡细胞数明显减少（P〈0．01）。结论再灌注后脑组织中NR1mRNA表达增强，与细胞凋亡密切相关。低分子肝素可能通过抑制NR1mRNA的表达，抑制缺血半暗区的细胞凋亡。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠脑水肿及星型胶质细胞可塑性的影响

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿和星型胶质细胞可塑性的影响。方法建立大鼠自体血ICH模型,随机将大鼠分为假手术组、ICH组、G-CSF干预组。干预组于造模1h后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6h、24h、48h、72h、7d、10d处死,干湿重法测定脑组织含水量、免疫组化检测血肿周围人基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 ICH组各时间点脑组织含水量高于假手术组和干预组,差异有统计学意义(P<0.05);干预组各时间点MMP-9表达低于ICH组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组脑组织含水量与MMP-9表达无线性相关(r=0.429,P>0.05),ICH组脑组织含水量与MMP-9表达呈正相关(r=0.922,P<0.05),干预组脑组织含水量与MMP-9表达呈正相关(r=0.844,P<0.05)。假手术组未见GFAP阳性细胞表达;ICH组6h出现少量GFAP阳性细胞表达,48h增多,72h大量表达,7d达高峰,10d表达减弱;干预组GFAP阳性细胞表达在24h、48h、72h、7d、10d较ICH组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 G-CSF可能通过抑制MMP-9表达、下调星形胶质细胞活化对ICH起治疗作用。