利多卡因对老龄大鼠学习记忆能力的影响

目的比较单次皮下注射利多卡因对老龄大鼠学习记忆能力及其对麻醉后1 d、3 d和7 d大鼠海马内APP、p-tau、caspase-3和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达的影响。方法选用18月龄健康雄性老年SD大鼠,随机分为对照组(G组,n=30)和利多卡因组(H组,n=30)。H组和G组再被分为麻醉后1 d、3 d和7 d 3个亚组,即H_1、H_3、H_7亚组,G_1、G_3、G_7亚组,每个亚组10只大鼠。H组大鼠经皮下单次注射利多卡因50mg/kg,对应的G组则注射相同容积生理盐水。以Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力。学习记忆测试后,采用western-blot和免疫组织化学方法测定各亚组海马内APP、p-tau、caspase-3和NSE蛋白的表达量。结果与G组中对应的亚组相比较,H_1、H_3、H_7亚组的大鼠达到学会标准时累计学习次数及海马内APP、p-tau、caspase-3和NSE蛋白表达水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,皮下单次注射50 mg/kg利多卡因对老年大鼠空间学习记忆以及对老年大鼠海马内APP、p-tau、caspase-3和NSE蛋白表达水平均没有显著影响。     

目标镇静下右美托咪定和丙泊酚对老年患者髋关节置换术后认知功能的影响

目的比较右美托咪定和丙泊酚在脑电双频指数值(BIS)为80的目标镇静程度下对老年患者腰硬联合麻醉下髋关节置换术后认知功能及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和中枢神经特异蛋白(S100β)的影响。方法拟在腰硬联合麻醉下行髋关节置换的老年患者90例,随机分为右美托咪定组(D组,n=30)、丙泊酚组(B组,n=30)、对照组(C组,n=30)三组。D组和B组分别用右美托咪定和丙泊酚静脉持续输注进行镇静,以达到BIS值为80的镇静程度为目标控制泵速,C组以生理盐水泵注。三组均于术前1 d、术后1 d、术后3 d、术后7 d进行简易精神状态检查(MMSE)并在相应时间点采集外周静脉血用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定NSE和S100β蛋白。结果与术前1 d相比,术后1 d、术后3 d三组的血清NSE和S100β蛋白均显著升高(均P<0.01);与术前1 d相比,术后1 d、术后3 d三组的MMSE评分均显著降低(均P<0.01);与C组相比,术后1 d、术后3 d D、B两组血清NSE和S100β蛋白含量均显著降低(均P<0.01);与C组相比,术后1 d、术后3 d D、B两组MMSE评分均显著升高(均P<0.05);D组和B组患者在不同时间点血清NSE、S100β蛋白和MMSE评分的指标没有统计学意义上的差异(P>0.05)。结论右美托咪定和丙泊酚在目标镇静程度下(BIS=80)均可减轻老年患者腰硬联合麻醉下髋关节置换术后认知功能受损,降低血清NSE和S100β蛋白的表达,并且这两种药物的效果没有差别。     

头孢曲松钠对大鼠脑损伤后海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨头孢曲松钠对脑损伤大鼠学习记忆及神经细胞凋亡的影响。方法选用SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组。采用液压冲击法制备脑损伤模型,治疗组于致伤前5 d注射头孢曲松钠(200 mg/kg),连续5 d。通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,干湿比重法检测脑组织含水量,免疫组织化学法及Western印迹法检测caspase-3和caspase-9蛋白表达水平。结果与脑损伤组比较,治疗组明显增强液压冲击性脑损伤的空间学习记忆能力(P<0.05),减轻脑组织含水量(P<0.05),下调凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9蛋白表达(P<0.05)。结论头孢曲松钠治疗可以通过减轻海马神经细胞凋亡改善大鼠脑损伤后的学习记忆能力。     

安多霖胶囊对高频电磁辐射损伤大鼠海马组织的保护作用

目的观察高频辐射后大鼠海马区血脑屏障(BBB)的变化和caspase-3蛋白的表达及安多霖胶囊的防护效果。方法鼠龄8周的健康SD大鼠,随机分为正常组(A组),模型组(B组)、安多霖低浓度组(C组)、安多霖高浓度组(D组)。先饲养7 d使其适应环境后,A组和B组用生理盐水灌胃,C组和D组给予不同浓度安多霖灌胃。于给药第10天,对B、C、D组大鼠进行高频辐射后24 h,断头,取材。采用透射电镜技术检测海马组织中血脑屏障结构变化。免疫组化S-P法检测海马组织中锥体细胞和齿状回颗粒细胞caspase-3蛋白表达情况。结果透射电子显微镜下可见C组硝酸镧颗粒主要沉积在毛细血管内皮细胞紧密连接(TJ)处,少量镧颗粒穿过TJ处。星形胶质细胞周围亦见少量镧颗粒沉积。D组硝酸镧颗粒主要沉积在基膜外侧,未穿过TJ处。星形胶质细胞周围亦未见有镧颗粒沉积。caspase-3表达量C组低于B组(P0.05),D组低于B组(P0.05),D组较C组低(P0.05)。结论安多霖胶囊可有效防护高频辐射损伤大鼠的学习记忆功能。     

利格列汀对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察利格列汀对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其对心肌细胞的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常对照组(A组,8只)和利格列汀对照组[B组,8只,3 mg/(kg·d)利格列汀]。饲养4 w后,A、B组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液,20只大鼠腹腔单次注射小剂量35 mg/kg链脲佐菌素(STZ),并于3 d后尾静脉取血测血糖浓度,血糖浓度≥16.7 mmol/L确定为建模成功,6 w后,17只存活的糖尿病大鼠随机数字表法分为糖尿病组(C组,8只)和糖尿病/利格列汀组[D组,9只,3 mg/(kg·d)利格列汀],持续药物治疗4 w,分别于1 w、4 w末采集数据。结果末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)细胞凋亡检测,C组和D组治疗4 w时心肌细胞凋亡数量较1 w显著增多,凋亡率显著增加(P<0.05)。D组心肌细胞凋亡程度显著低于C组,凋亡率显著降低(P<0.05)。Western印迹检测,C和D组治疗4 w时caspase-3、Bax蛋白表达较1 w时显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05);治疗4 w时,C组caspase-3、Bax蛋白表达显著高于A、B组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著低于A、B组(P<0.05);D组caspase-3、Bax蛋白水平显著低于C组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著高于C组(P<0.05)。结论利格列汀可能通过降低caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达,减少心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。     

腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响

目的探讨腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响。方法将成年和老年雄性SD大鼠各16只随机分为4组:成年大鼠生理盐水组(A组)、成年大鼠内毒素组(B组)、老年大鼠生理盐水组(C组)和老年大鼠内毒素组(D组),每组8只。经腹腔注射内毒素250μg/kg或等体积的生理盐水,24 h后记录大鼠从明室进入暗室的潜伏期作为记忆成绩。取海马组织,应用酶联免疫吸附法测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白的表达,并检测其中半胱氨酸天冬氨酸酶1(caspase-1)的活性。结果 D组大鼠进入暗室的潜伏期明显短于C组,差异有统计学意义(P0.01),而B组与A组大鼠进入暗室的潜伏期差异无统计学意义(P0.05);D组大鼠海马组织caspase-1活性较B组明显升高(P0.05);B组大鼠海马IL-1β蛋白表达较A组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),D组大鼠海马IL-1β蛋白表达明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P0.01)。结论腹腔注射内毒素后老年大鼠记忆功能受损,但并不影响成年大鼠的记忆功能,这可能与衰老加重内毒素诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关。     

重复异丙酚麻醉通过mTOR通路诱导大鼠海马细胞凋亡及自噬

目的 探究重复异丙酚麻醉对大鼠海马神经细胞凋亡和自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法 将72只SPF级7 d龄大鼠随机分为4组，每组18只：对照组(A组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续7 d;单次注射异丙酚组(B组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg;重复注射异丙酚组(C组)腹腔注射异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d;异丙酚+雷帕霉素组(D组，雷帕霉素为mTOR抑制剂)腹腔注射雷帕霉素2.0 mg/kg和异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d。第7天麻醉后每组随机选取12只大鼠于苏醒后抽取动脉血进行血气分析；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化；原位末端标记技术(Tunel)检测海马组织神经细胞凋亡；Western印迹法检测海马组织mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的表达。结果...     

三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马NGF、BDNF表达的影响

目的探究三七总皂苷对对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马组织神经生长因子(NGF)、脑神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法 80只雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),正常大鼠丙泊酚麻醉2 h组(B组),腹部探查组(P组),丙泊酚麻醉2 h腹部探查后给予三七总皂苷组(S组)。麻醉各组给予大鼠丙泊酚100 mg/kg腹腔注射。S组三七总皂苷剂量为10 mg/d,浓度为10 mg/ml,1次/d,连续7 d,检测各组大鼠的认知功能和NGF、BDNF的表达水平。结果术后3 d麻醉各组大鼠的逃逸潜伏期均明显增加(P0.05);B组和S组术后7 d与术后3 d结果有显著差异(P0.05)。与术前1 d相比,术后3 d麻醉各组穿台次数均明显减少(P0.05);术后7 d与术后3 d相比,B组和S组的穿台次数均增加(P0.05)。术后3 d,B、P、S组的NGF、BDNF mRNA相对表达量较N组显著降低(P0.05);与术后3 d相比,术后7 d B、S、P组的NGF、BDNF mRNA相对表达量明显上升(P0.05)。结论三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能有改善作用,促进海马NGF、BDNF表达。     

大豆异黄酮对AD大鼠模型海马caspase-3表达的抑制作用

目的 观察大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的Alzheimer病（AD）大鼠模型海马组织caspase-3蛋白表达的影响。方法 Aβ25-35双侧海马注射制备AD大鼠模型，分组后给予不同剂量大豆异黄酮，免疫组化法观察大豆异黄酮对大鼠海马组织caspase-3蛋白表达的影响。结果 与对照组相比，模型组caspase-3蛋白表达阳性率明显升高，大豆异黄酮治疗组caspase-3蛋白表达明显降低。结论 大豆异黄酮抑制caspase-3蛋白的表达和减少海马神经元凋亡可能是其改善大鼠的学习记忆功能的作用机制之一。     

尼可地尔对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨尼可地尔对糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）大鼠心肌细胞凋亡的干预作用。 方法取雄性SD大鼠32只,随机分为对照组（A组）、DCM组（B组）、尼可地尔干预组（C组）、格列本脲干预组（D组）,每组各8只。A组予常规饲料喂养,未干预;B、C、D组予高脂高热量饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗,小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立DCM模型,继续高脂高糖饲料喂养2周后开始干预,B组予0.9%氯化钠溶液灌胃（4 mg·kg^-1·d^-1）,C组予尼可地尔灌胃（10 mg·kg^-1·d^-1）,D组予格列本脲灌胃（5mg·kg^-1·d^-1）,连续干预28 d。麻醉动物,心脏采血,处死后留取心脏标本。检测血糖及CRP水平;western blot法检测心肌组织caspase-3、cleaved caspase-3表达水平;ELISA法检测血浆TNF-α表达水平。 结果与A组比较,B、C、D组血糖均明显升高（P<0.05）,且B、C、D组间血糖及CRP水平的差异均无统计学意义（P>0.05）。与A组比较,B组、D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达表达水平均明显升高（均P<0.05）;与B组比较,C组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显降低（均P<0.05）;与C组比较,D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平均明显升高（均P<0.05）。 结论尼可地尔可通过减轻细胞凋亡发挥其心肌保护作用,且对血糖代谢无影响。     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠tau蛋白的影响

目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制.方法 清洁级Wistar鼠63只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和山茱萸多糖组.采用D-半乳糖与Aβ联合诱导法制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化法检测海马神经元p-tau(Ser422)及tau蛋白的表达情况,Western印迹法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser422位点、Ser396位点的磷酸化水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马p-tau(Ser422) 、p-tau(Ser396)表达增加(P＜0.05),多奈哌齐和山茱萸多糖显著降低p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)表达(P＜0.05)、提高tau蛋白表达(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可通过抑制p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)生成,改善AD大鼠学习记忆能力.     

Caspase-3在慢性心力衰竭大鼠心肌重塑中动态表达及意义

目的 探讨慢性心力衰竭大鼠心肌内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达及意义.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为四组,假手术组、心力衰竭1 d组、7 d组、14 d组各10只.以缩窄大鼠腹主动脉,造成左心室压力负荷,制备慢性心力衰竭大鼠模型.观察和比较成模后1 d、7 d、14 d及假手术组左心室肌重量指数,Masson染色后对比心肌胶原含量,免疫组化法测定心肌中caspase-3蛋白表达水平.结果 腹主动脉缩窄术后各组大鼠均发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及caspase-3蛋白表达均明显高于假手术组;caspase-3于正常心肌内表达较少,而在心力衰竭后心肌内表达则明显增多,且随着心力衰竭程度的加重而表达增多.结论 caspase-3可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展,其水平的高低与慢性心力衰竭的严重程度密切相关.     

Caspase-3在慢性心力衰竭大鼠心肌重塑中动态表达及意义

目的探讨慢性心力衰竭大鼠心肌内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达及意义。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为四组,假手术组、心力衰竭1d组、7d组、14d组各10只。以缩窄大鼠腹主动脉,造成左心室压力负荷,制备慢性心力衰竭大鼠模型。观察和比较成模后1d、7d、14d及假手术组左心室肌重量指数,Masson染色后对比心肌胶原含量,免疫组化法测定心肌中caspase-3蛋白表达水平。结果腹主动脉缩窄术后各组大鼠均发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及caspase-3蛋白表达均明显高于假手术组;caspase-3于正常心肌内表达较少,而在心力衰竭后心肌内表达则明显增多,且随着心力衰竭程度的加重而表达增多。结论caspase-3可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展,其水平的高低与慢性心力衰竭的严重程度密切相关。     

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平及受体变化的关系

目的探讨异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化对术后认知功能障碍(POCD)的影响机制。方法将111只老年大鼠(≥18月龄)随机分为微透析组(n=38)和Western印迹组(n=73)。将两组大鼠都进一步分为对照组(n=6、10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=7、15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n=25、48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉)。应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS)。应用大鼠脑微透析系统收集不同时间点微透析组大鼠脑海马CA1区的脑脊液。脑脊液中的谷氨酸浓度应用高效液相色谱法(HPLC)进行测定,而兴奋性谷氨酸受体转运体(EAAT)1、EAAT2、N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)1、NMDAR2A/B、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白表达水平的变化通过Western印迹测定。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P=0.015和0.011)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P=0.029,P0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P=0.032)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余三组。Western印迹组认知功能明显受损的大鼠EAAT1的表达明显高于其余3个亚组(P=0.026,0.02,0.032),而该组各亚组GLT-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平均无明显差异。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。而这可能进一步引起EAAT1的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化。     

环磷酰胺对胶质瘤体内生长的影响

目的探讨环磷酰胺(CTX)对胶质瘤体内生长的影响及其机制。方法建立Wistar大鼠胶质瘤模型,将其分为对照组(生理盐水腹腔注射)和给药组(CTX腹腔注射25 mg/kg),观察大鼠一般状态、体重的变化,检测肿瘤体积和重量变化,计算抑瘤率。Western印迹检测肿瘤组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1蛋白的表达。结果给药组大鼠的一般状态较好,大鼠体重恢复;给药组肿瘤的体积缩小、重量降低,给药10 d时与对照组比较,有统计学意义(P0.05),计算其体积抑瘤率为38.59%。Western印迹显示,给药组表达cyclin D1蛋白减少,与对照组比较,有统计学意义(P0.05)。结论 CTX通过调控细胞周期蛋白cyclin D1来抑制胶质瘤的体内生长。     

p75NTR介导神经细胞凋亡对老龄鼠学习记忆的影响及补肾方药的作用

目的观察左归丸及熟地黄对衰老大鼠学习记忆能力以及与凋亡相关的脑源性神经生长因子前体(pro BDNF)、p75NTR、sortilin、caspase-3、bcl-2及bax蛋白表达的影响。方法以大剂量D-半乳糖腹腔注射复制大鼠衰老模型,随机分为衰老模型组、衰老左归组、衰老熟大组和衰老熟小组,另设青年对照组。采用Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、透射电镜检测大鼠海马神经细胞凋亡情况、Western印迹法观察海马组织pro BDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、bcl-2及bax蛋白表达变化。结果与青年对照组比较,衰老大鼠空间学习记忆能力明显降低(P0.05);神经细胞存在凋亡,海马组织pro BDNF、caspase-3、bax蛋白表达显著增加(P0.05),p75NTR及sortilin蛋白表达有升高的趋势,bcl-2蛋白表达明显减少(P0.05)。左归丸及熟地黄对上述指标的异常变化存在一定的调节作用。结论左归丸及熟地黄可能是通过调节凋亡相关分子的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β_1肾上腺素能受体脱敏的影响

目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制。方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0mg/kg和对照组(C组):给予生理盐水。均在全麻诱导前,静脉单次注射给药。给药前后3min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Westernblot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量。结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P0.05或P0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P0.05或P0.01)。H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别。结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β-AR由胞膜内化进入胞质有关。     

APP17肽对卵巢去势大鼠学习、记忆功能和海马神经NT-3、NF表达的影响

目的　探讨APP1 7肽是否能提高去卵巢大鼠学习、记忆功能及作用机制。方法　雌性大鼠分三组 :①正常组 ,②去卵巢组 ,③用APP1 7肽保护去卵巢组。通过水迷宫测试 ,观察行为学的改变。而后灌注固定 ,取大脑组织冰冻切片 ,做NT 3、NF免疫组化染色。结果　 (1 )行为学检查 :给予APP1 7肽的卵巢去势大鼠游完全程的时间及错误反应次数均较未给予APP1 7肽的卵巢去势大鼠少 (P<0 0 5)。 (2 )用APP1 7肽保护的卵巢去势大鼠海马区神经元神经营养素 3(NT 3)、神经丝蛋白 (NF)的表达与正常大鼠相似 ,阳性细胞计数及平均灰度 (反映染色强度 )与卵巢去势大鼠比较差异显著 (P <0 0 5)。结论　卵巢去势大鼠存在学习、记忆障碍 ,APP1 7肽具有防治因雌激素缺乏而致神经元退变的功效     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.