肝性脑病的发病机制及治疗进展

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝性昏迷,是指因各种肝病或门体分流导致肝功能严重受损,进而引起的神经代谢综合征.其临床表现复杂多样,可无任何临床症状,也可表现为深度的行为学、神经和认知功能障碍,甚至死亡.HE 是各种终末期肝病最常见的死亡原因,在肝硬化患者中发生率高达 80%.研究[1]指出,与单纯肝硬化患者相比,肝硬化合并 HE 患者,生存率会显著下降.迄今为止,HE 发病机制尚不明晰,其临床治疗效果亦不尽人意,故进一步探讨其病理生理机制,协助临床治疗显得尤为迫切.现将近年来有关 HE 的发病机制和治疗进展综述如下.     

肝性脑病发病机理研究的新进展

<正> 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的发病机理十分复杂。多年来的实验和临床研究提出了各种学说,迄今为止对它的认识虽未完全定论,但看法渐趋一致,一般认为是多种因素综合作用的结果。现就近年来有关HE发病机制的研究结果简述如下,以供同遭参考。一、氨中毒学说肝功能衰竭或门-体分流时,血氨明显升     

肝性脑病发病机制中氨中毒假说的研究进展

肝性脑病(HE)是严重肝病患者的常见并发症和死亡原因之一。其发病机制的研究对于HE的早期诊断和治疗及其预防具有重大的意义。近年来,针对HE发病机制的研究已有很多,氨中毒假说仍处于核心地位。氨对星形胶质细胞结构、代谢及功能的影响是HE的病理生理基础,炎症反应、细胞的氧化及硝基化、肠内微生态的改变及神经类固醇等可能与氨协同作用,共同促进HE的发生。     

肝性脑病的发病机制及治疗研究进展

肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是指在排除其它已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合征,主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。HE是肝脏解毒功能不全和衰竭表现,其发病机制尚未完全阐明,HE的神经病理学变化多被认为是继发性变化,其发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。     

新生儿胆红素中毒性脑病发病机制的研究进展

胆红素中毒性脑病是由于未结合胆红素(unconjuga-red bilirubin CUB)在脑细胞的沉积引 起的一种病变，过去称之为黄疸。本病严重威胁新生儿生命和健康，死亡率很高，约50%-70 %患儿死于急性期，幸存者约75%-90%留有严重的神经系统后遗症，是人类听力障碍，视觉异 常、 智能发育迟缓的重要原因。早在1904年，Schmol首先命名这一病为核黄疸以来， 关于胆红素中毒性脑病的发生机制及防治进行了多方面的研究。近年来，随着分子细胞化学 技术的发展，对胆红素中毒性脑病的发生机制有了进一步认识，这将有助于新生儿黄疸合理 防治，防治胆红素中毒性脑病损伤及其后遗症发生有极其重要的意义。 1　胆红素对神经细胞的毒性 　　胆红素对神经细胞有毒性作用。Dodd在离体实验中发现胆红素能抑制神经细胞膜生物 功能，降低细胞内核酸与核蛋白合成，并影响线粒体氧化活力及能量代谢。近年来，许多学 者研究胆红素对神经毒性作用的焦点是对神经无突触膜传递功能的影响。已发现其毒性作用 可分为3个步骤：①聚集：首先B-与突角膜的阳离子极性基因(神经节苷脂、神经鞘磷脂) 形成静电复合物(此过程仅需15秒)；接着突触膜的静息电位与动作电位下降，神经传导兴奋 性随之下降(此过程＜12小时)。同时，突触递质的磷酸化作用受抑制，酪氨酸吸收减少，多 巴胺合成量也随之减少；②结合：B-不断聚集，进而被包埋入突触膜的疏水核心，并继续 与神经节苷脂、神经鞘脂磷结合，使神经递质的合成、神经传导、线粒体功能均进一步受损 。胆红素与这两种脂质的结合力是与其它脂质结合力的5-25倍。③沉积：当 突触膜被B-聚集，结合达到饱和状态后，神经元细胞体逆生吸收胆红素，使其沉积于线粒 体等受损部位，神经元细胞发生肿胀、变形、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。上述3 个步骤是渐次发生的，在聚集与结合步骤，神经元损伤均可逆，临床可不表现症状，需依靠 脑干感觉诱发电位检测才能发现，可不表现症状，需依靠脑干感觉诱发电位检测才能发现， 故可称为“新生儿亚临床型胆红素神经中毒症”或“新生儿胆红素脑病”。至 沉积步骤，病变转为不可逆，临床表现典型神经系统功能异常症状(如抽搐)，即为核黄疸， 多留有后遗症。另外损害是否可逆除与胆红素的浓度有关外，尚与神经细胞暴露于胆红素的 时间长短有关。暴露时间短其毒性作用能被等量克分子白蛋白纠正，但暴露时间长，则其抑制作用即难以逆转。     

肝性脑病的生化机理及治疗

目的：探讨肝性脑病的生化机制及其相关治疗方法。方法：对肝性脑病的生化机制进行阐述分析，提出相应的治疗方法。结果：总结出肝性脑病的生化机制，提出治疗方法。结论：只有很好地了解肝性脑病的生化机制，才能最大限度地预防并治疗肝性脑病。     

肝性骨病发病机制的研究进展

]肝性骨病是慢性肝病常见的并发症之一,包括骨质软化症和骨质疏松症,其特征是骨矿物质密度的改变所导致的代谢性骨病;及早识别干预可以明显改善慢性肝病患者的生活质量和远期预后。不同类型的慢性肝病发病机制各有不同,而继发性骨代谢失衡的机制也不尽相同,现就肝性骨病的发病机制进行综述。     

用小白鼠复制肝性脑病的氨中毒动物模型

小白鼠１３６只，随机分为（１）小白鼠肝叶结扎组；（２）肝叶假结扎组；（３）肝叶结扎＋生理盐水。３组小白鼠乙醚全麻，开腹，结扎和假结扎大部分肝叶；（１），（２）组均从肠腔插管注入８０ｇ／Ｌ氯化铵。（３）组法注入等量ＮＳ；对对８６只小白鼠腹腔直接注射的８０ｇ／ＬＮＨ４Ｃｌ０．０１Ｌ／ｋｇ，随机分为谷氨酸钠抢救组和ＮＳ对照组。     

胰性脑病发病机制及诊治研究进展

胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症,以神经精神障碍为主要临床表现。此病早期诊断困难、病死率高、预后差,积极消除其各种诱因、早期诊断及综合治疗是取得较好疗效的关键。本文主要讨论其发病机制、诊断与鉴别诊断以及临床防治的研究进展。     

肝性脑病的生化机理及治疗

目的:探讨肝性脑病的生化机制及其相关治疗方法。方法:对肝性脑病的生化机制进行阐述分析,提出相应的治疗方法。结果:总结出肝性脑病的生化机制,提出治疗方法。结论:只有很好地了解肝性脑病的生化机制,才能最大限度地预防并治疗肝性脑病。     

用小白鼠复制肝性脑病的氨中毒动物模型

小白鼠１３６只，随机分为①小白鼠肝叶结扎组（ｎ＝５３）；②肝叶假结扎组（ｎ＝５３）；③肝叶结扎＋生理盐水（ＮＳ）组（ｎ＝３０）。３组小白鼠乙醚全麻、开腹、结扎和假结扎大部分肝叶，①、②组均从肠腔插管注入８０ｇ／Ｌ氯化按（ＮＨ＿４Ｃｌ），③组同法注入等量ＮＳ；另对８６只小白鼠腹腔直接注射８０ｇ／ＬＮＨ＿４Ｃｌ０．０１Ｌ／ｋｇ，随机分为谷氨酸钠抢救组（ｎ＝４３）和ＮＳ对照组（ｎ＝４３）。结果：小白鼠出现典型的氨中毒症状，表现为：躁动、抽搐、呼吸异常、四肢强直、重至死亡；与肝叶假扎组相比，肝叶真扎组所用ＮＨ＿４Ｃｌ剂量少，氨中毒症状出现早，死亡时间早，两组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；用谷氨酸钠抢救，明显延长氨中毒小白鼠的生存时间（Ｐ＜０．０１）。提示：用小白鼠可复制肝性脑病的氨中毒疾病模型和进行实验性的治疗。     

肝硬化并发肝性脑病

肝性脑病 (Hepaticencephalopathy ,HE)曾称为肝昏迷(Hepaticcoma) ,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。其主要临床表现为性格行为失常和意识障碍。门体分流性脑病 (Porto -systemicencephalo pathy ,PSE)系由于门静脉高压 ,门静脉与腔静脉间有侧支循环建立所致的自然分流 ,或门腔分流手术使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。绝大多数PSE发生于肝硬化门静脉高压患者 ,此种综合征具有可逆性 ,多随诱因消除而纠正 ,但易于复发。1　病因各种严重的急性和慢性肝病均可伴发HE。急性肝性脑病多由急、慢性重…     

肝源性糖尿病发病机制的研究进展

肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛…     

肝性脑病的治疗进展

肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是严重肝功能失调或障碍导致的中枢神经系统失调的病症。HE主要是肝脏功能衰竭所致,随着肝功能的恶化呈加重趋势。目前临床上HE多以药物治疗为主。随着研究的深入,在传统的药物治疗方法基础之上,手术介入治疗、肝支持系统和营养治疗等多方面都有了新的发现和进展;多项动物试验的研究结果也可以为临床研究提供依据,如以线粒体为靶点来治疗HE已经成为了一种新的研究方向。本文就HE的治疗进展进行综述。     

肝性脑病的治疗

肝性脑病是重症肝病或门一体分流术后并发的一种严重的以神经精神紊乱为特征的临床综合征。肝性脑病的早期治疗非常重要 ,一旦怀疑为亚临床肝性脑病 ,即应给予治疗 ,现将肝性脑病的治疗综述如下 :1　消除与抑制肠道毒性物质的产生与吸收1 .1　限制蛋白质摄入〔1〕肝性脑病一经诊断立即暂停蛋白质的摄入、静点高渗葡萄糖及小剂量胰岛素 (每日供能量 1 6 0 0～ 2 0 0 0Ｋｃａｌ)以降低体内蛋白质分解。待智力功能状态趋于正常并保持稳定 ,增加蛋白质饮食每日 0 .5～ 1 .0 ｇ/Ｋｇ ,以后每 1 0日增加 1 0 ｇ ,直至每天 40～ 6 0 ｇ而不诱发肝性…     

胰性脑病发病机制及诊治进展

<正>1941年Rothermich等报道8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)。胰性脑病是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病和治疗过程中出现的严重并     

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致的缺氧缺血损伤(HIBD),笔者现就HIE发生机制研究进展综述如下.     

肝性脑病的诊断和治疗

肝性脑病又称肝性昏迷,是由各种严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础,以意识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统的综合病征。诊断肝性脑病的主要诊断依据为:1.严重肝脏疾病和/或广泛门体侧枝循环引起肝性脑病的常见严重肝脏疾病主要为各种类型的晚期肝硬化(其中以肝炎后肝硬化最常见),急性重症与亚急性重症病毒性肝炎,原发性肝癌,重症中毒性肝炎和药物性肝病,妊娠期急性脂肪肝,门腔静脉分流术后,以及任何其他弥漫性肝病的终末期。2.肝性脑病的诱因由慢性肝病引起的肝性脑病多有明显诱因,常见者为上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、感染、高蛋白饮食、安眠镇静药、腹泻、便秘、麻醉和手术等。急性重症病毒性肝炎所导致的急性肝性昏迷,诱因常不明显。3.精神错乱、昏睡或昏迷为了观察病情的动态变化,有利于早期诊断、治疗和分析疗效,根     

重型肝炎并发肝性脑病的诊断与治疗进展

尽管重型肝炎仅占病毒性肝炎的0.2%-0.5%,但是, 由于我国是乙型肝炎高发区,慢性无症状乙型肝炎病毒携带者在10%左右,携带的人口总数可能超过1.2亿,现症的慢性乙型肝炎患者约为2800万,故此,重型肝炎成为国内传染病科(感染病科)最常见的危重难治性疾病。另外,与国外常由于醋氨酚中毒引起急性或亚急性重型肝炎不同,我国重型肝炎的临床类型以慢性重型肝炎最为常见。肝性脑病为慢性重型肝炎常见的并发症,在致死性慢性重型肝炎中的发生率可高达88%以上。