自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响

目的研究自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响。方法前瞻性选择2016年2月至2017年12月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的糖尿病足患者,随机分为接受自体脂肪干细胞局部注射联合湿润烧伤膏换药的观察组,接受湿润烧伤膏换药的对照组。观察治疗后2周、3周、4周时的创面愈合率以及治疗过程中的创面感染率、创面愈合时间,测定2周后创面中细胞因子的含量、Wnt/β-catenin通路分子的表达量。结果观察组患者治疗2周、3周、4周后的创面愈合率高于对照组,治疗过程中的感染率低于对照组、平均愈合时间短于对照组(P 0. 05);观察组患者治疗后创面中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量以及Wnt1、β连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量均高于对照组,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达量均低于对照组(P 0. 05)。结论自体脂肪干细胞局部注射能够促进糖尿病足创面的修复并调节细胞因子分泌、Wnt/β-catenin通路激活。     

富白细胞-血小板血浆凝胶释放的炎性生长因子

背景：目前对富白细胞-血小板血浆凝胶的研究主要集中在生长因子的释放及其促进组织和创面生长的作用机制方面. 目的：通过测定富白细胞-血小板血浆凝胶中释放的白细胞介素1,4,6和血小板源性生长因子BB、转化生长因子β、血管内皮生长因子的水平,观察富白细胞-血小板血浆凝胶超微结构,对其抗菌作用和促进溃疡愈合的作用机制进行进一步探讨. 方法：取健康志愿者空腹静脉血离心、分离得到富白细胞-血小板血浆,再以10∶1的比例加入激活剂后混匀得富白细胞-血小板血浆凝胶.将凝胶保存在DMEM培养基中,分别于培养1,3,7,14,21 d后收集含有渗出液的培养基进行实验. 结果与结论：酶联免疫吸附法检测结果显示,健康志愿者富白细胞-血小板血浆凝胶中各类白细胞所占比例与全血有所不同,淋巴细胞所占比例最大.白细胞介素1在培养0-1 d达到峰值（P 〈0.05）,之后逐渐下降.白细胞介素4各时间段释放量无差异.白细胞介素6的释放量在培养0-1 d,2-3 d和4-7 d保持较高水平,培养8-14 d和15-21 d释放量明显下降（P〈0.05）.血小板源性生长因子BB和转化生长因子β在培养1 d释放量最大（P〈0.05）,之后迅速下降.血管内皮生长因子表现为培养7 d逐渐上升,培养8-21 d缓慢下降.扫描电镜观察可见,凝胶中绝大部分白细胞为淋巴细胞.结果证实,富白细胞-血小板血浆凝胶的促进创面愈合的机制除与血小板源性生长因子 BB、转化生长因子β、血管内皮生长因子的释放有关外,可能与富集更多的淋巴细胞及白细胞介素1,4,6的释放有关.     

福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型，分为正常对照（A组）、糖尿病组（B组）、福辛普利治疗组（C组）、氯沙坦治疗组（D组），每组各2只，C，D两组在模型建立一周后分别以福辛普利（5mg／kg．d）、氯沙坦（10mg／kg．d）灌胃给药。检测各组第1，2，4，12周血糖、2，4小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白（Alb）排泄率，进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果（1）第1周（未用药）B，C，D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异（P〉0，05），但三组糖尿病大鼠尿RBP，TGFβ1排泄率均高于A组（P〈0．05；P〈0．01），尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著；（2）第2，4，12周尿Alb，RBP，排泄率B组均显著高于A组（P〈0．01），并随病程的延长不断增高，C，D组则较B组明显减少；（3）尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关（r=0．884，P〈0．01；r=0．942，P〈0．01）。结论ACE／和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄，其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。     

载血小板凝胶上清复合可吸收敷料对大鼠烧伤创面的修复作用

目的探讨载血小板凝胶上清复合可吸收辅料对大鼠烧伤创面的修复作用。方法 Wistar大鼠30只,脊背两侧各做1个直径为2 cm的深Ⅱ°创面,按照随机的原则分别外敷载血小板凝胶上清复合可吸收敷料[A组(n=20)]、烫伤膏纱布[B组(n=20)]、生理盐水纱布[C组(n=20)]于实验的d1、d7、d14、d21更换辅料,计算创面愈合率,并与d7、d21随机处死2只大鼠作组织取材,作苏木精-伊红染色(HE)和免疫组织化学染色观察。结果 A、B、C 3组创面愈合率均随时间的推移逐渐增加,A组创面无渗出物、肉芽组织生长丰富,愈合后创面平整;伤后d1、d7、d14和d21愈合率分别为A组为16.60±1.70、40.90±2.57、79.25±3.02和96.67±1.36;B组为14.96±1.79、37.09±1.94、75.10±2.78和91.46±2.03;C组为13.08±2.26、35.09±2.69、72.68±2.14和88.72±3.12(P0.05)。组织学观察显示A组在血管生成、细胞排列等方面优于B、C组,CD31和CD68的表达比B、C 2组高。结论载血小板凝胶上清复合可吸收敷料应用于大鼠烧伤创面具有促愈合作用。     

联用依那普利和缬沙坦对糖尿病肾病大鼠尿白蛋白和TGFβ1水平的影响

目的观察依那普利（Enalapril）联合缬沙坦（Valsartan）对糖尿病肾病大鼠的尿白蛋白和转化生长因子岛（Transforming growth factor beta1 TGFβ1）水平的影响。方法建立糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照（A组）、糖尿病模型组（B组）、依那普利组（C组）、缬沙坦组（D组）,联合治疗组（E组）每组各12只,C,D,E三组在模型建立一周后分别以依那普利（10ms／ks．d）、缬沙坦（20ms／ks．d）及依那普利（5mg／kg．d）＋缬沙坦（10mg／kg．d）灌胃给药。治疗过程持续12周,分别于第2．6、12周检测血糖、血压,同时收集24小时尿,检测尿白蛋白及TGFβ1水平,于第12周处死大鼠,检测肌酐清除率（Ccr）。结果联合治疗组与单一药物组比较,在有效降低血压同时可更好地降低尿白蛋白和TGFβ1的排泄率,并提高肌酐清除率（与模型组比P〈0．01;与单一药物组比P〈0．05）。结论依那普利和缬沙坦在糖尿病肾病大鼠肾脏保护方面具有协同作用。     

冻干血小板对SD大鼠烫伤创面的修复作用研究

目的探讨冻干血小板对SD大鼠深Ⅱ度烫伤模型创面愈合的影响。方法将40只SD大鼠(雄性)随机分成4组(n=10):冻干血小板(FDP)组、新鲜血小板(FPRP)组、烫伤膏组、生理盐水组。采用煮沸砝码加压法建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型,分组给药,1次/d,连续20 d。记录动物烫伤模型创面愈合情况并做组织学检查。结果给药至d7,4组大鼠烫伤创面愈合率分别为:FDP组(41.27±5.90)%、FPRP组(41.62±13.93)%、盐水组(33.52±14.58)%、烫伤膏组(33.58±10.89)%,FDP组和FPRP组创面愈合率明显高于烫伤膏组和生理盐水组(P0.05);病理组织学检查:给药d7、d21,冻干组和新鲜组对大鼠烫伤创面皮肤病理的修复作用明显优于烫伤膏组及盐水组,而这2组血小板组间比较无明显差异。结论冻干血小板促进大鼠烫伤模型创面早期愈合作用与新鲜血小板相近。     

不同抗凝剂和激活剂联合应用对富血小板血浆凝胶释放生长因子影响的比较

背景:富血小板血浆凝胶生物效应的发挥受多种因素的影响,如富血小板血浆制备的方法、血小板的完整性、抗凝剂及激活剂的选择等.目的:比较不同抗凝剂与激活剂联合应用对富血小板血浆凝胶释放生长因子影响的差异.方法:抽取新西兰兔全血制备富血小板血浆,再用牛凝血酶和Ⅰ型胶原激活,实验共分4组:依地酸钠钙-凝血酶组,依地酸钠钙-Ⅰ型胶原组,肝素-凝血酶组,肝素-Ⅰ型胶原组.分别计数各组富血小板血浆血小板数目.在激活富小板血浆后2 h,1 d,3 d,5 d使用酶联免疫吸附法测定空白对照组(全血)和各组富血小板血浆凝胶中转化生长因子β1及血小板源性生长因子AB的浓度,比较各组间2种生长因子释放方式和浓度的差异.结果与结论:依地酸钠钙-Ⅰ型胶原组合制备的富血小板血浆凝胶中转化生长因子β1和血小板源性生长因子AB累积释放量最大(P < 0.05);使用Ⅰ型胶原作为激活剂的富血小板血浆凝胶中上述2种生长因子的释放方式均为持续缓慢,并且转化生长因子β1的释放与激活时间呈正相关关系(r=0.873);而凝血酶激活的富血小板血浆凝胶释放生长因子的速度则较为快速(P > 0.05).结果证实,依地酸钠钙与Ⅰ型胶原制备的富血小板血浆凝胶所释放生长因子的浓度较大.     

不同体积分数富血小板血浆与大鼠毛囊干细胞的增殖：

背景：研究发现富血小板血浆在促进骨再生、软组织修复以及组织工程研究中种子细胞的增殖分化方面有着重要的作用。目的：观察不同制备方法、不同体积分数富血小板血浆对体外培养大鼠毛囊干细胞增殖的影响。方法：联合采用显微分离技术,两步酶法及差速贴擘法获取纯度较高、生长状态较好的第3代大鼠毛囊干细胞。采用2次离心法和3次离心法获取大鼠富血小板血浆,分别按1．0％,2．0％,4．0％不同浓度稀释于K-SFM培养基中,以加入含不同体积分数富血小板血浆培养基组为实验组,并以未加入富血小板血浆的培养基为对照。结果与结论：联合采用显微分离技术,两步酶法及差速贴壁法能获取纯度较高的毛囊干细胞。培养前2d各实验组与对照组的比较差异无疆著性意义（P〉0．05）,实验组加入富血小板血浆干预2d后,毛囊干细胞出现较高的增殖活性,第4天开始进入生长对数期,细胞第5天即达到70％-80％汇合,培养六七天细胞进入平台期。高剂量富血小板血浆组对细胞增殖效果优于低荆营组,体积分数相同的情况下3次离心法制备所得富血小板血浆对毛囊干细胞增殖作用明显高于2次离心法,以加入3次离心法制备且体积分数为4．0％的富血小板血浆组毛囊干细胞增殖效果最明显。     

环磷酰胺对大鼠睾丸、精原干细胞、OCT4及GDNF表达的影响

【目的】探讨抗肿瘤药物环磷酰胺（CTX）对雄性大鼠睾丸、精原干细胞及八聚体结核转录因子4（OCT4）、胶质细胞源神经营养因子（GDNF）表达的影响。【方法】选取24只8周龄Wister雄性大鼠采用随机数字表法分为CTX组和对照组,每组12只,CTX组采取连续3d腹腔注射CTX（50mg／kg）,对照组注射等量生理盐水,比较两组大鼠给药后1周、2周、4周的精子细胞凋亡数、s期细胞所占比例的变化;对比两组大鼠给药4周后睾丸、附睾重量、生精小管直径差异;采用免疫组化染色检测两组睾丸OCT4、GDNF蛋白的表达并比较。【结果】CTX组大鼠在给药后1周、2周、4周生精细胞凋亡数均显著高于同期对照组,CTX纽大鼠在给药后1周、2周、4周生精细胞S期所占细胞比例均显著低于同期的对照组,其差异均有统计学意义（P〈0．05）;CTX组大鼠在给药4周后睾丸、附睾重量显著低于同期对照组（P〈0．05）,但两组大鼠的生精小管直径比较差异无统计学意义（P〉0．05）;CTX组大鼠睾丸组织中GDNF蛋白阳性表达显著低于对照组大鼠（P〈0．05）,但两组大鼠OCT4蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】CTX可诱导精原细胞凋亡,干扰精原细胞增殖分化功能,可能与下调睾丸组织中GDNF表达有关。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

重组人血小板源生长因子促进糖尿病大鼠创面愈合机制的初步研究

目的：研究重组人血小板源生长因子(rhPDGF)对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面的修复作用及其可能机制。方法：在26只糖尿病大鼠背部制备4个全层皮肤缺损创面，创面随机分成3组，rhPDGF治疗组，凝胶剂基质组，空白组。观察伤后3，7和14d组织肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率，以及炎症细胞的浸润情况，并采用免疫组织化学方法观察创周和创基修复细胞增殖状况。结果：伤后7d，组织学检查显示，经rhPDGF。治疗的创面伤后7d肉芽组织生长活跃，其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于其他组，大量的炎症细胞浸润和胶原沉积，rhPDGF治疗组伤腔容积减小至(0．03&;#177;0．03)mL，明显低于凝胶剂基质对照组(0．06&;#177;0．03)mL(P&;lt;0．05)和空白对照组(0．07&;#177;0．05)mL(P&;lt;0．05)。伤后7d,rh-PDGF治疗组的创面收缩明显，再上皮化速率达到46．1％，明显高于凝胶剂基质对照组(23．2％)和空白对照组(25．6％)。伤后14d，rhPDGF治疗组再上皮化速率达到99．9％，明显高于凝胶剂基质对照组(91．7％)和空白对照组(91．30％)。同时伤后组织中各类修复细胞PCNA的表达有显著差异。结论：rhPDGF对糖尿病大鼠创面有促修复作用，其对炎症细胞的趋化和修复细胞的增殖影响扮演重要角色。     

HFOV 联合 MSCs 移植对急性肺损伤后肺纤维化的影响

目的：探讨高频振荡通气（HFOV）联合骨髓间充质干细胞（MSCs）对内毒素诱发急性肺损伤模型兔肺纤维化的影响。方法家兔34只,2只用于制备MSCs,剩余32只随机分为4组：肺损伤组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV＋MSCs移植组,每组8只。全骨髓培养法体外培养兔MSCs,传至第3代备用。通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征模型。分别在干预后2周时间点,采用酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量;采用ELISA法检测各组血清和支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β（ TGF-β）及单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）的表达;取右肺一叶标本,行病理学检查。结果 MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中TGF-β、MCP-1的表达水平,分别与肺损伤组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,而单一HFOV组与肺损伤组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）;联合HFOV＋MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中 TGF -β、MCP -1的表达水平最低,分别与单一HFOV组和MSCs组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。肺组织病理学提示,MSCs组的纤维化程度减轻,HFOV＋MSCs组程度最轻。结论 HFOV联合MSCs可减少急性肺损伤兔肺组织羟脯氨酸含量,降低TGF-β、MCP-1的表达,减轻急性肺损伤后纤维化程度,优于单一方法,具有协同作用。     

骨折合并脑外伤患者血清中TGF-β1含量分析

目的分析骨折合并脑外伤患者血清中转化生长因子β1（TGF—β1）含量,探讨TGF—β1在脑外伤促进骨折愈合中的作用。方法对27例骨折合并脑外伤患者、36例单纯骨折患者、32例单纯脑外伤患者,分别于伤后1、3、7、14d采用酶联免疫法进行血清TGF—β1含量检测,并与20例正常人血清TGF—β1含量对照。结果骨折合并脑外伤组血清TGF—β1含量明显低于单纯骨折组及单纯脑外伤组（P〈0．05）;正常人血清TGF—β1含量高于其他各组（P〈0．05）;单纯骨折组与单纯脑外伤组血清TGF-β1含量无明显差异（P〉0．05）。结论TGF-β1可能在脑外伤促进骨折愈合中起着重要作用;血清TGF—β1的降低可能是脑外伤促进骨折愈合机制之一。     

锌7-金属硫蛋白对深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响

背景:研究表明锌-金属硫蛋白具有明显的清除氧自由基和保护生物大分子的功能.目的:观察锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-10/2009-01在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室完成.材料:健康雄性Wistar大鼠78只,随机分为2组,锌7-金属硫蛋白保护组、生理盐水组各36只,各组观察时相点为伤后12,24,48 h及7,14,21 d,每时相点6只.方法:将大鼠背部置于98℃水中8 s,造成大鼠背部15%的深Ⅱ度烫伤创面.2组均于伤后即刻给药,锌广金属硫蛋白保护组与生理盐水组分别外敷单层纱布浸润的浓度为1×105mol/L的锌7-金属硫蛋白以及等渗盐水,第1天每4 h换药1次,第2,3天每8 h换药1次,此后每日换药1次,直至创面愈合.主要观察指标:伤后7 d开始采用硬纸片质量间接法测创面愈合率.伤后各时相点取创面组织标本(创面已愈合则取瘢痕组织),分别测羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果:伤后7,14,18,21 d锌7-金属硫蛋白组创面愈合率高于生理盐水组(P<0.05);且锌7-金属硫蛋白组伤后48 h,7 d,14 d,超氧化物歧化酶活性降低程度和丙二醛含量升高程度与生理盐水组比较差异有显著性意义(P<0.05);锌7-金属硫蛋白组在伤后48 h,7 d羟脯氨酸含量减少程度显著低于生理盐水组(P<0.05),且在14 d时含量已接近正常水平.结论:锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用,其促愈机制与使用锌7-金属硫蛋白后创面脂质过氧化反应程度减轻有关.     

苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用

目的探讨苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用及其潜在机制。方法随机将40只健康的雄性SD大鼠分为四组,每组10只,分别为:空白组、模型组、给药组(苦参总生物碱组)和阳性对照组(地塞米松组)。采用卵蛋白-氢氧化铝混悬液处理大鼠构建哮喘大鼠模型,空白组以生理盐水替代;给药组在激发后1 h灌胃10 mg/kg苦参总生物碱水溶液,1次/d,共灌胃28 d;地塞米松组在激发后1 h灌胃0. 5 mg/kg地塞米松溶液,1次/d,共灌胃28 d;空白组和模型组灌胃等量生理盐水。药物干预结束后处死大鼠。通过HE染色观察大鼠肺组织的形态变化,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9),酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,用蛋白印记法检测大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠气道周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生,血清和肺组织中的MMP-9、TIMP-1和TGF-β1水平显著上升(P 0. 05);与模型组相比,对大鼠灌胃苦参总生物碱后,支气管增生细胞和周围炎症细胞的浸润均减少,血清和肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达显著下调(P 0. 05),与地塞米松组具相同变化趋势。结论苦参总生物碱可以有效地改善哮喘大鼠气道的重建,其分子机制可能是下调MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。     

自体富血小板血浆凝胶修复儿童面部Ⅱ度烧伤创面

背景:富血小板血浆可用凝血酶凝固成胶冻状,不仅可以黏合组织缺损处,还可以防止血小板流失,使血小板在局部长时间分泌生长因子,避免了目前广泛应用于临床的液态重组生长因子试剂在伤口及移植区易流失易蒸发的缺点.目的:观察外用自体富血小板血浆在儿童面部Ⅱ度烧伤创面修复过程中的治疗作用.方法:选择2008-01/2010-01在广西昭平县人民医院外科收治的14岁以下面部浅Ⅱ度烧伤、深Ⅱ度烧伤儿童各30例.均以左侧面部为治疗组,右侧为对照组.伤后第3天,治疗组将自体富血小板血浆凝胶直接湿敷于创面上半暴露,换药1次/d;对照组创面单用等渗盐水纱布覆盖半暴露,换药1次/d.干预7,14 d观察两组患者创面愈合率、愈合时间、疼痛与瘢痕情况及不良反应.采用目测类比评分法评估疼痛情况,改良温哥华瘢痕测量法测定深Ⅱ度创面瘢痕增生情况.结果与结论:在浅Ⅱ度烧伤创面患者中,治疗组7 d愈合率明显高于对照组(P < 0.05),愈合时间明显短于对照组(P < 0.05);在深Ⅱ度烧伤创面患者中,治疗组14 d愈合率明显高于对照组(P < 0.05),愈合时间显短于对照组(P < 0.05),瘢痕指数明显低于对照组(P < 0.05);两组患者创面疼痛评分无明显差别.说明外用自体富血小板血浆凝胶能显著加快儿童面部Ⅱ度烧伤创面愈合速度,缩短愈合时间,提高愈合质量,减少瘢痕形成,无明显不良反应.     

盐酸右美托咪定联合酒石酸布托啡诺对老年创伤性颅脑患者应激状态及NPAS4、NSE的影响

目的 探讨盐酸右美托咪定(DHI)联合酒石酸布托啡诺(BTI)对老年创伤性颅脑患者应激状态及血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法 回顾性选取上海市浦东新区人民医院2017年1月至2019年1月收治的老年创伤性颅脑患者101例作为研究对象,按治疗方法不同分成A、B、C组,各35例、34例、32例,其中A组单纯予以DHI治疗,B组单纯予以BTI治疗,C组联合(DHI联合BTI)治疗。分析给药前、给药后1 d、给药后3 d时3组患者平均动脉压(MAP)、心率、C反应蛋白(CRP)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平以及NPAS4和NSE蛋白表达的变化。结果 ①给药前3组患者MAP、心率、CPR水平、IL-6水平、NPAS4和NSE蛋白表达量比较,差异均无统计学意义(P 0. 05);给药后1、3 d时的MAP、心率、CPR水平、IL-6水平及NPAS4和NSE蛋白表达量均较给药前明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05); A组与B组给药后1、3 d时上述指标比较,差异无统计学意义(P 0. 05); C组上述指标均显著低于A、B组,差异有统计学意义(P 0. 05)。②Logistic回归分析发现,MAP、心率、CPR、IL-6与创伤性颅脑损伤呈正相关(OR=0. 351、0. 671、0. 642、0. 637,P 0. 05),NPAS4、NSE与创伤性颅脑损伤呈负相关(OR=-0. 692、-0. 475,P 0. 05)。结论 在老年创伤性颅脑损伤患者的临床治疗中,科学、合理地予以DHI联合BTI治疗能有效地改善患者的应激状态及NPAS4、NSE蛋白表达量,有较好的临床应用与推广价值。     

香芹酚对大鼠痛风性关节炎中血清炎性因子及软骨细胞凋亡的影响

目的探索香芹酚(CAR)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎性因子的影响,以及对膝关节软骨细胞凋亡的影响。方法尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,60只大鼠随机分为5组,A组(正常组),B组(模型组),C组(香芹酚10mg/kg),D组(香芹酚25 mg/kg)和E组(香芹酚50 mg/kg),每组12只。A、B组给予等量生理盐水处理,连续给药14 d,C、D、E分别在GA造模后给予香芹酚10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg,每日一次,灌胃喂食。7 d和14 d分别观察各组大鼠踝关节肿胀程度,并利用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),前列腺素E2(PGE2),转换生长因子β1(TGF-β1)。14 d取踝关节软骨,利用Western blot检测软骨Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 7 d和14 d B组大鼠踝关节肿胀程度显著高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。在给药第7 d和14 d,B组大鼠血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平显著高于A组(P均0.05),而C、D、E组血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平明显低于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。而7 d和14 d B组大鼠血清TGF-β1水平显著低于A组(P均0.05),而C、D、E组血清TGF-β1水平明显高于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。14 d B组大鼠踝关节软骨Bax蛋白表达明显高于A组,而C、D、E组明显低于B组(P均0.05),B组Bcl-2蛋白表达明显低于A组,而C、D、E组明显高于B组(P均0.05),且呈剂量依耐性。结论香芹酚能显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,抑制炎症反应以及减轻软骨细胞的凋亡,且香芹酚的作用呈剂量依耐性。     

锡类散联合创面护理凝胶对肛瘘患者术后创面及炎症水平的影响

目的:探讨锡类散联合创面护理凝胶对肛瘘患者术后创面及炎症水平的影响.方法:将80例肛瘘患者随机分为对照组、锡类散组、护理凝胶组、合用组,每组20例,均行肛瘘切除术,术后2d各组分别使用不同的纱条换药治疗,2次/d,直至创面完全愈合.在术后2d、7d采血,检测血清中相关炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,并采用视觉模拟评分法(VAS)和分泌物评分法记录各组患者创面疼痛、分泌物情况,创面脓液细菌培养计算细菌清除率.结果:术后7d,锡类散组与创面凝胶组术后创面疼痛评分、炎性因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)浓度均明显低于对照组(P＜0.05),且这2组之间无明显差异(P＞0.05),而合用组与其他3组相比均明显降低(P＜0.05);合用组创面分泌物评分均明显低于其他3组(P＜0.05),对照组、锡类散组、护理凝胶组各组间相比无明显差异(P＞0.05);细菌培养结果显示,合用组创面细菌清除率均高于其他3组(P＜0.05),对照组细菌清除率均低于其他3组(P＜0.05),锡类散组与创面凝胶相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:使用锡类散联合创面护理凝胶用于肛瘘患者术后创面换药,可以通过减轻患者创面疼痛、减少创面分泌物,降低患者血清炎性因子IL-1β、IL-8、TNF-α浓度,提高细菌清除率,进而加速创面恢复.     

脂肪间充质干细胞复合血小板凝胶修复兔椎间盘退变

背景:富含血小板的血浆凝胶作为三维支架使其中干细胞可以呈立体生长,同时富含血小板的血浆凝胶又释放大量生长因子,促进脂肪间充质干细胞增殖及分化.目的:探讨脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体注入兔椎间盘退变模型后的修复作用.方法:取兔动脉血采用二次离心法制备自体富血小板血浆,取兔肩胛间区脂肪分离培养脂肪间充质干细胞,制备脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体.新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、富含血小板的血浆凝胶组和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体组,后3组以穿刺法制备椎间盘退变模型,退变模型制备完成2周后,富含血小板的血浆凝胶组和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体组分别对退变间盘中注射相应材料.结果与结论:兔椎间盘退变后,间隙明显降低,髓核信号明显降低,髓核内基质高,密度染色较深;而经富含血小板的血浆凝胶和脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体治疗后,上述症状明显改善,且脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体的治疗效果更好.提示对退变椎间盘内注射富含血小板的血浆凝胶支架及脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体均有利于减少退变对椎间盘的影响,其中脂肪间充质干细胞-富含血小板的血浆凝胶复合体注射效果更为突出.