肿瘤淋巴管生成的调控

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征,淋巴管是恶性肿瘤侵袭转移到局部淋巴结或远处器官的主要途径之一.近年来,越来越多的研究表明肿瘤中存在活跃的淋巴管生成,新生的淋巴管对肿瘤的转移起着重要作用.淋巴管的生成是一个由多种因子参与的复杂过程,除趋化因子、黏附分子和细胞外基质等作用外,淋巴管内皮细胞特异性转录因子和受体等发挥着关键性作用.明确淋巴管生成的调控机制对肿瘤的治疗有重要意义.     

肿瘤抗淋巴管生成研究进展

肿瘤转移是癌症患者的主要死因之一,淋巴管转移是肿瘤转移的重要途径,研究发现VEGF-C/VEGF-D/VEGFR-3与肿瘤淋巴管生成、肿瘤转移、肿瘤预后密切相关.大量的研究证实VEGF-C/VEGF-D/VEGFR-3信号传导轴在调节肿瘤淋巴管生成中起主导作用,临床病理研究也显示VEGF-C/VEGF-D/VEGFR-...     

肿瘤淋巴管生成的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的两个基本生物学特性，也是导致肿瘤复发和病人死亡的重要原因之一。在肿瘤的侵袭和转移过程中，微脉管系统充当着重要角色。但长期以来因缺乏淋巴管特异标志物，相对于肿瘤微血管的研究而言，肿瘤淋巴管生成的研究一直未引起足够的重视。近年来，     

消化道恶性肿瘤淋巴管生成的研究进展

消化道恶性肿瘤的发病率日益增高,而肿瘤的淋巴道转移是导致患者最终死亡的重要因素之一．在某些恶性肿瘤中已经证实有淋巴管生成,被称为淋巴管生成因子的VEGF-C、 VEGF-D及其受体VEGFR-3能够诱导淋巴管的生成．恶性肿瘤中的淋巴管生成因子不但能够促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴道转移密切相关．近年来对于消化道恶性肿瘤的淋巴管生成以及淋巴道转移的研究正在开展,本文将对消化道恶性肿瘤淋巴管生成机制,淋巴管生成与肿瘤淋巴道转移的关系,最新研究进展以及此项研究的临床意义加以综述．     

miRNA对VEGF介导肿瘤血管生成的调控作用研究进展

微小RNA(miRNA)是一类影响mRNA稳定性和翻译效率的小型调节RNAs,由20～24个核苷酸组成,通过对功能RNA蛋白翻译的抑制或mRNA的降解来调节基因表达。miRNA参与了血管生成、肿瘤的生长和转移等过程。血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子,与内皮细胞上特异的VEGF受体结合,可促进血     

消化道肿瘤淋巴管生成的临床研究进展

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移的关系是近年肿瘤转移机制的一大研究热点 ,此文简要综述近年消化道恶性肿瘤淋巴管生成与淋巴管分布、临床病理指标及预后、生存等的关系。     

血管生成调控因子与肿瘤生长及治疗的研究进展

1968年Tannock IF发现肿瘤细胞分裂速率的减慢与营养血管的距离增大相关,肿瘤的氧气和营养供应限制了肿瘤生长.20世纪70年代,美国学者Folkman提出了肿瘤生长是依赖血管的.     

胃癌组织中微淋巴管的生成特点及临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中微淋巴管的生成特点及与临床病理特征之间的关系.方法:对胃癌56例及相应正常胃组织12例进行双重免疫组织化学染色,采用微淋巴管特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,同时采用Ki-67来检测微淋巴管内皮细胞的增殖活性,并观察微淋巴管分布特点,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:胃癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致.癌内微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌周微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓.胃癌癌周微淋巴管密度(11.89±3.95)与癌内微淋巴管密度(5.83±3.26)相比较,差别有显著统计学意义(P<0.01),与相应正常组织微淋巴管密度(6.93±1.32)相比较,差别亦有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0.04±0.02)分别与癌内微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)及相应正常胃组织微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)相比较,差别均有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及淋巴管受累相关(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数仅与淋巴管受累相关(P<0.05).结论:胃癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌周,癌周淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径.     

肿瘤血管生成拟态的研究进展

恶性肿瘤的生长和转移必须以匹配合适的血液供应为前提，而阻断肿瘤的血液供应是攻克肿瘤治疗的一大策略，因此，肿瘤治疗的微循环机制及其结构与功能等，一直是国内外学者们研究的热点。以往的研究认为肿瘤血管是宿主正常的血管系统在肿瘤血管生成因子（Tumor angiogenesis factor，TAF）作用下，血管在形态和功能上发生了一系列改变而形成的。     

肿瘤血管生成的研究进展

血管生成 (angiogenesis)是指在原有微血管 (毛细血管和小静脉 )的基础上通过“出芽”的方式形成的毛细血管[1] 。 2 0世纪 70年代初 ,Folkman首先提出“肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成”的概念[2 ] ,并得到大量实验结果的证实[3,4 ] ,目前这一概念已经形成共识。本文综述肿瘤血管生成特点、调控及抗血管生成治疗肿瘤的进展。　　一、肿瘤内血管生成特点　　早期的研究表明 ,在胚胎发育过程中造血细胞和血管发生的最初步骤开始于胚外卵黄囊的血岛形成。在受精卵发育第 7天时 ,中胚层细胞聚集并形成卵黄囊 ,其后 12小时中心部分的细…     

血管内皮抑素抑制淋巴管生成和淋巴结转移的作用机制

淋巴结转移是恶性肿瘤进展的标志之一,越来越多的证据认为肿瘤新生淋巴管形成和淋巴结转移之间有密切关系。了解调节淋巴结转移和淋巴管生成的信号通路,有可能成为抑制肿瘤生长的新方法。近年来,陆续有报道认为血管内皮抑素（endostatin,ES）有抑制肿瘤新生淋巴管生成和淋巴结转移的作用,但其机制尚未完全明确。现将相关研究进展作一综述。     

罗格列酮对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长和淋巴管生成的影响

背景:血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可激活淋巴管内皮细胞表面的VEGFR-3,诱导淋巴管生成。体外研究显示PPARγ配体罗格列酮(ROS)可通过抑制VEGF-C表达抑制人胃癌细胞的淋巴管生成。目的:明确ROS在体内能否抑制胃癌生长及其淋巴管生成。方法:建立人胃癌细胞株SGC7901裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组和3组ROS组,后者分别予50、75、100 mg.kg-1.2 d-1ROS灌胃42 d。处死裸鼠,测定移植瘤体积,D2-40淋巴管内皮免疫组化染色计数微淋巴管密度(LMVD),RT-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C mRNA和蛋白表达。结果:50、75、100 mg/kg ROS组移植瘤体积、肿瘤组织LMVD以及VEGF-C mRNA和蛋白表达依次降低并均显著低于模型组(P<0.05),作用呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:ROS可呈浓度依赖性地抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤生长,并通过下调VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管生成。     

抗血管生成靶向药物在肿瘤治疗中的研究进展

由于肿瘤微环境中促血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)等持续存在,大量血管化导致肿瘤快速生长扩散。Folkman最早提出将肿瘤血管生成作为潜在治疗靶点的假设,将关注点从以肿瘤细胞为中心的传统治疗转移到抗肿瘤血管生成,开辟了肿瘤学的新领域。抗血管生成靶向药物因其可以抑制肿瘤血管生成、促进血管正常化、改善肿瘤微环境已广泛应用于结肠癌、肺癌等治疗。然而适应性抵抗或代偿性耐药限制了靶向抗血管生成药物的应用,目前尚无规范成熟的治疗方案弥补这一缺点。     

消化道肿瘤淋巴管生成的临床研究进展

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移的关系是近年肿瘤转移机制的一大研究热点，此文简要综述近年消化道恶性肿瘤淋巴管生成与淋巴管分布、临床病理指标及预后、生存等的关系。     

胃癌血管生成研究进展

胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础。胃癌血管生成的机制十分复杂 ,促进胃癌血管生成因子较多 ,可概括为 4大类 :多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类。该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述。     

大肠癌组织PTTG、VEGF-C表达及其与微淋巴管生成的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR技术及免疫组织化学法检测20份大肠正常黏膜(正常组)、80份大肠癌组织(大肠癌组)中PTTG mRNA及PTTG蛋白的表达水平;用D2-40标记微淋巴管,采用免疫组化法检测VEGF-C、D2-40表达,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果大肠癌组PTTG、VEGF-C表达量及LMVD均明显高于正常组,且与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、Duke’s分期呈正相关。结论 PTTG与VEGF-C在大肠癌的发生发展中起重要作用,促淋巴管生成为其主要作用机制;PTTG与VEGF-C可作为判断大肠癌转移及预后的预测指标。     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达变化

目的观察膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达水平与膀胱癌分级、分期的关系。方法 ELISA法检测20例不同分级、不同分期膀胱癌患者血清、尿液中的血管内皮生长因子（VEGF）、血管抑素（AS）、内皮抑素（ES）、Kringle 5（K5）基因蛋白,免疫组织化学法（IHC）检测膀胱癌组织中的VEGF、AS、ES、K5蛋白。结果高分级、高分期组膀胱癌患者血清及尿液中的VEGF、AS、ES、K5蛋白表达水平较低分级、低分期组高（P均〈0.05）;VEGF、AS、ES在浅表和浸润膀胱癌组织中表达有差异（P均〈0.05）。结论不同分级、不同分期膀胱癌患者癌组织及血清、尿液中VEGF、AS、ES、K5的表达不同。     

IL-8在肿瘤血管生成中的作用

一、简介血管生成是从已有的微血管系统形成新生血管的过程 ,是一种对生理和病理进程都十分关键的生物学过程。血管生成的调节依赖于血管生成因子和血管静止因子之间的平衡 ,它们分别促进和抑制肿瘤血管的生成。这两种因子调节的失平衡有助于肿瘤的生长和转移及促进慢性纤维增生的形成。如果没有血管 ,氧气和营养物质的扩散就会受到限制 ,那么肿瘤的大小不会超过直径 1～2mm ,然而这些微小的肿瘤组织可从周围成熟的宿主血管得到血液供应 ,通过某种方式形成在肿瘤组织内生长和浸润的毛细血管 ,最终导致血管生成 ,于是肿瘤便可有效地扩散和通…     

抗肿瘤血管生成与消化道肿瘤

该文综述了肿瘤血管生成及其调控因素如肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子以及它们应用于消化道肿瘤抗血管生成治疗的研究进展，为治疗消化道肿瘤提供了新思路和新方法。