不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。     

创伤非控制失血性休克大鼠限制性液体复苏的实验研究

目的 探讨创伤非控制失血性休克早期限制性液体复苏的效果及适宜的血压范围.方法 采用修订的Capone等方法 制备创伤非控制失血性体克模型.60只SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠随机分为6组:NC组,正常对照组;NF组,休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100组(大量液体复苏组).备液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40mmHg时分刺给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1h后,备液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg.监测出血量、输液量、存活时间、存活率、碱缺失、红细胞比客、心、脑、肾功能指标的变化.结果 创伤失血性休克早期在出血未控的制的情况下,大量液体复苏组(NS80、NS100组)、出血量和输液量明显大于限制性液体复苏组(NS40、NS60组)(P<0.05).NS60组有9/10只大鼠存活超过72h,NS40组3/10只存活起过72h,而NF组与NS80、NS100组无1只存活超过72h.NS40、NS60组大鼠的心、脑、肾病理学损害明显轻于大量液体复苏组.NS40组心、脑、肾病理学改变较NS60组明昱.结论 在有活动性出血的创伤失血性休克早期应给予限制性液体复苏,大鼠早期限制性液体复苏较为适宜的血压范围是MAP保持在55-65mmHg左右(平均60mmHg).     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响.[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型.将60只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(NS40组、NS60组)、大量液体复苏组(NS80组、NS100组).实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min) ;院前急救期(31 min～90 min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35 mmHg～40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h ;院内治疗期(91 min～210 min):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mmHg.观察期(211 min至72 h):动物放回笼内,自由饮水、进食.[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P＜0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组 ;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻 ;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4 h)和72 h的存活率 ;存活超过72 h的NS40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾 ;而存活超过72 h的NS60组的9只大鼠,OPC和NDS评分基本正常.[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60 mmHg可较好地改善其预后.     

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD（Sprague—Dawley）大鼠随机分为6组：NC组（正常对照组）、NF组（休克不复苏组）、限制性液体复苏组（N$40组、NS60组）、大量液体复苏组（N$80组、N$100组）。实验过程分4期,急性创伤出血期：制备模型期（30min）;院前急救期（31min～90min）：模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35mmHg～40mmHg（1mmHg一0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期（91min～210rain）：各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的脚≥90mmHg。观察期（211min至72h）：动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低（P〈0．05）,血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期（4h）和72h的存活率;存活超过72h的N$40组的3只大鼠,全身功能分级评分（OPC）和神经功能缺陷评分（NDS）存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的N$60组的9只大鼠,0PC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的　探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD大鼠 ,制成未控制性重度失血性休克模型 ,随机分成对照组、NF组 (无液体复苏组 )、NS4 0组 (限制性液体复苏组 )和NS80组 (快速大量液体复苏组 ) ,检测和比较失血 /复苏 /急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况。结果　早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率 ;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生 ,其中与NF组和NS4 0组相比较 ,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加 (P <0 0 1)。结论　在上述液体复苏方式中 ,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡 ,这可能有助于改善预后     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

不同的血压控制在早期失血性休克限制性液体复苏中的治疗效果

目的 探讨限制性液体复苏时维持不同的血压水平对创伤失血性休克早期的治疗效果.方法 回顾性分析维持两种不同的血压水平对患者的死亡率、存活患者并发症发生率、血乳酸、凝血酶原时间、血红蛋白、血小板计数及血细胞比容等指标在早期失血性休克限制性液体复苏中的影响.结果 p40组死亡率15.69%,存活患者并发症发生率16.28%;p60组死亡率28.57%,存活患者并发症发生率35.00%.两组死亡率及存活患者并发症发生率比较差异均有统计学意义(P<0.05).两组血乳酸、凝血酶原时间、血红蛋白、血小板计数、血细胞比容及血红蛋白比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期失血性休克患者限制性液体复苏过程中平均动脉压(MAP)维持在40～60 mm Hg之间,可以降低患者死亡率,提高存活率,降低存活患者并发症的发生率,改善预后.     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

限制性液体复苏在创伤失血性休克中的应用及护理配合

总结了限制性液体复苏在39例创伤性失血性休克患者中应用的护理经验,主要措施包括:控制液体速度、选择液体种类、复苏过程维持平均动脉压(MAP)在70~80 mm Hg等,认为限制性液体复苏可有效维持创伤失血性休克患者重要脏器的血流灌注,改善创伤失血性休克患者的预后。     

不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响

目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生.     

Effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment in uncontrolled hemorrhagic shock in rats

SUMMARY: Using a modified uncontrolled hemorrhage shock model with massive splenic and vascular injury, we evaluated outcome and tissue oxidation injury with different resuscitation interventions during prehospital and hospital phases. The aim of our study was to explore the effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment of uncontrolled hemorrhagic shock in rats. Uncontrolled hemorrhagic shock was produced in 114 Wistar rat by sharp transection both of the splenic parenchyma at one location between the major branches of the splenic artery into the spleen and of one of the major branches of the splenic artery. Experimental design consisted of three phases: a "prehospital phase" (resuscitation with balanced saline to a mean arterial pressure (MAP) of 40, 50, 60, 80, and 100 mmHg, respectively, when MAP reached 30 mmHg), followed by a "hospital phase" (120 min, including control of hemorrhage and resuscitation with balanced saline and whole blood (2:1) or balanced saline alone to a MAP >80 mmHg), and a 240-min observation phase. Blood loss, infused volume, hematocrit, and survival rate were recorded. At the end of the experiment, survivors were sacrificed, and the lung, kidney, and distal ileum were harvested for determination of malondialdehyde (MDA) content and total antioxidative capacity (T-AOC). All rats that were resuscitated to a MAP >80 mmHg in the prehospital phase and received balanced saline alone in the hospital phase died, whereas those that had been resuscitated to a MAP of 40 or 50 mmHg during the prehospital phase and then resuscitated with balanced saline and whole blood in the hospital phase survived throughout the experiment. The animals whose MAP was kept higher than 80 mmHg had significantly higher MDA content and lower T-AOC than those whose MAP was maintained 40, 50, or 60 mmHg during the prehospital phase. In the hospital phase, resuscitation with balanced saline and whole blood not only relieved tissue damage but also improved the survival, as indicated by 44.4% survival rate in the rats that resuscitated to a MAP of 80 or 100 mmHg in the prehospital phase. These results suggested that in our uncontrolled hemorrhagic shock model, limited resuscitation in the prehospital phase had benefit for subsequent treatment in the hospital phase in terms of alleviated tissue damage and improved survivorship.     

重度未控制性失血性休克三种复苏策略的比较

目的：比较重度未控制性失血性休克（UHS）早期延迟复苏、低压液体复苏和垂体后叶素复苏的效果。方法犬24只,采用股动脉穿刺放血使平均动脉压降至50 mm Hg,随机分为三组（n=8）：延迟复苏组（A组）不采用任何复苏措施,低压液体复苏组（B组）静脉输注羟乙基淀粉（HES200/0.5）、垂体后叶素组（C组）每次静注垂体后叶素0.1～0.4 U/kg,使MAP≥50 mm Hg,1 h后全部停止放血行充分容量复苏。监测放血前即刻（T0）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1 h（T2）、复苏平稳后2 h（T3）各时点的血流动力学指标及动脉血气参数,同时采血样本检测TNF-α和IL-10。观察实验犬出血量、存活率并取死亡或存活超过72 h立即处死后的心肌、肺、肾组织进行病理学检查。结果（1）血流动力学指标：在T2时点,A组的SBP、DBP、MAP、CVP、HR明显低于B组和C组（P〈0.05）,且大多数动物（6/8）死亡。（2）炎症介质及动脉血气参数：T1和 T2时点,三组的碱缺失（BD）、血乳酸（BL）和 SvO2均与T0有明显差别（P〈0.01）;在T3时点,三组的BD和BL仍处在T1和T2之间,但SvO2恢复正常。三组TNF-α和IL-10的变化规律与BD和BL一致,但在T2和T3时点,A组与B、C两组之间有统计学差异（P〈0.05）。（3）出血量及成活率：在未控制性失血期,A组的失血量少于B和C组,但仅与B组有统计学差异（P〈0.05）。A组72 h的成活率为25%,明显低于B组的87.5%和C组的100%（P〈0.01）。（4）病理学检查：A组心、肺、肾病理损害程度都明显重于B、C两组,但C组的损害程度略轻于B组。结论在重度UHS条件下,垂体后叶素和低压液体复苏均为早期有效的复苏方式,两者复苏后的存活率均高且无统计学差异;但低压复苏组的失血和组织损伤程度比垂体后叶素组明显,复苏质量不如后者。延迟复苏不适宜用于重度UHS。     

活动性出血休克家兔的限制性液体复苏

目的 探讨有活动性出血的失血性休克家兔对不同剂量平衡盐溶液复苏的疗效.方法 用股动脉放血方法复制活动性出血的家兔休克模型,40只成年家兔随机分成5组(n=8):不输液对照组(N4组),大剂量液体复苏组(125 mL/kg,N3组),中剂量液体复苏组(92mL/kg,N2组),小剂量液体复苏组(57 mL/kg,N1组),假手术对照组(N5组).抽血使各实验组动物平均动脉压降至40mmHg,并维持30 min,然后用不同剂量平衡盐溶液复苏,再观察动物120 min或直至动物死亡,记录各组动物活动性出血量、死亡数、血细胞比容(Hct)、平均动脉压(MAP)的变化以及肾脏皮质SOD活性.数据分析采用SNK-q检验和秩和检验.结果 N5组的各项指标均优于N1,N2,N3组(P<0.01);N4组的各项指标均劣于N1,N2,N3组(P<0.01);N3组的出血量、死亡数明显高于N1,N2组(P<0.01).N3组的SOD明显低于N1和N2组(P<0.01).随着复苏液体量的增加,Hct逐渐减小,观察期内N2,N3,N4组MAP逐渐下降,死亡数增加.结论 对有活动性出血的失血性休克机体,应行限制性液体复苏(57～92 mL/kg).     

羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响

目的 观察羟乙基淀粉（HEs）对失血性休克血管反应性的影响，并探讨其机制。方法 40只SD大鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠（即林格液，SC）组、HES130／0．4组和HES200／0．5组，每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压（MAP）为40mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持30min后分别输注溶液，使MAP升至70mmHg，并维持60min；观察各用药组在60min内维持MAP70mmHg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素（NE）2μg／kg，观察液体对NE升压反应的影响；取动脉血测定血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果各用药组之间维持MAP70mmHg所需补液量比较差异均有显著性（P均〈0．01），其中HES200／0．5组所需补液量最少，HES130／0．4组次之，SC组最多。休克90min时，HES130／0．4组、HES200／0．5组MAP升高幅度均明显高于SC组（P均〈0．05），血浆NO和NOS含量均明显低于SC组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 HES130／0．4和HES200／0．5可通过降低血浆NO和NOS含量，从而改善休克大鼠的血管反应性。