乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

硫普罗宁与炎症性肠病

目的就硫普罗宁与柳氮磺胺吡啶（SASP）对溃疡性结肠病的治疗效果进行评估。方法将在我院就诊的溃疡性结肠炎患者40例随机分成2组。硫普罗宁与柳氮磺胺吡啶（SASP）组;单纯（SASP）组各20例,前者口服硫普罗宁0.2g/d,tid,同时口服SASP1g/d,tid,4周为1个疗程;后者口服SASP1g/d4次,4周为1个疗程。结果比较2组治疗,结果加服硫普罗宁组有效17例,3例症状改善不明显;单纯（SASP）组9例有效,11例症状不明显。结论SASP与硫普罗宁治疗溃疡性结肠炎效果明显。     

金双歧联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的评价微生态制剂金双歧联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法52例内镜确诊为病变在直肠、乙状结肠的轻、中度溃疡性结肠炎患者随机分为对照组（25例）及治疗组（27例）。对照组予柳氮磺胺吡啶（SASP）1．0g，口服，4次／d；治疗组予金双歧4，0g，灌肠，1次／晚，并予柳氮磺胺吡啶1．0g，口服，4次／d，疗程均为6周。治疗后进行症状评分，对药物疗效进行评价，同时复查肠镜取病理观察组织学的变化。结果在临床症状、肠镜下表现、组织学进步方面（总有效率分别为88．0％和63．0％，80．0％和51．9％，76.0％和48．1％）。经X^2检验差异均有显著意义（P〈0．05）。结论金双歧联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎（UC）疗效满意。较单用柳氮磺胺吡啶好。     

柳氮磺吡啶联合抗生素和肠益生菌治疗溃疡性肠炎的疗效观察

目的：评价柳氮磺吡啶联合抗生素和肠益生菌治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法：轻中度活动期UC患者33例，随机分为柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组（n=17）和SASP对照组（n=16），评价治疗前后两组总的疗效。结果：治疗组总有效率94．12％，明显高于对照组（总有效率为75％），两组间比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：柳氮磺吡啶联合抗生素和肠益生菌治疗溃疡性结肠炎比单用SASP疗效好。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎实验大鼠血清IL_6和IL_10水平的影响

目的：观察乌梅丸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）实验大鼠血清白细胞介素_6（interleukin_6,IL_6）和白细胞介素_10（interleukin_10,IL_10）水平的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法：雄性SD大鼠采用2,4,6_三硝基苯磺酸乙醇法复制UC模型。造模成功后,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组,各组12只。造模后第3天开始,实验动物灌胃给药,连续给药10 d,第14天腹主动脉采血取血清,用ELISA法测定血清IL_6、IL_10水平;解剖观察大鼠结肠黏膜损伤指数。结果：乌梅丸明显改善结肠组织的病理损伤,乌梅丸组与模型组比较,血清IL_6水平显著减低,IL_10水平升高（均为P<0.01）。乌梅丸组与柳氮磺胺吡啶组比较,血清IL_6,IL_10水平变化差异无统计学意义（均为P>0.05）。结论：乌梅丸可能增加抑制促炎细胞因子,减少抗炎细胞因子生成,从而发挥对UC的治疗作用。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

联合药物保留灌肠治疗左半结肠溃疡性结肠炎的疗效观察

目的:探讨金因肽、蒙脱石散、柳氮磺胺吡啶散混合灌肠治疗对左半结肠为主溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将临床住院及门诊左半结肠为主溃疡性结肠炎患者随机分成两组,治疗组采用金因肽、蒙脱石散、柳氮磺胺吡啶混合液保留灌肠,观察疗效;对照组口服柳氮磺胺吡啶4 g次/,4次/d,对比疗效。结果:治疗组总有效率94.9%,对照组总有效率70.5%,两组对比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:联合药物灌肠治疗左半结肠溃疡性结肠炎疗效确切。     

柳氮磺胺吡啶、锡类散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎29例

溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层，表现为炎症或溃疡。现就我院1998年9月～2002年9月门诊及住院的50例溃疡性结肠炎患者，使用柳氮磺胺吡啶(SASP)、锡类散保留灌肠治疗29例，对其疗效进行观察，现报告如下。     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的探讨复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果。方法将溃疡性结肠炎患者分为治疗组和对照组，治疗组给予复方嗜酸乳杆菌和柳氮磺胺吡啶灌肠，对照组只给予柳氮磺胺吡啶灌肠，比较两组患者的总有效率。结果治疗组患者的总有效率为93．8％，与对照组81．2％比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论复方嗜酸乳杆菌联合柳氮磺胺吡啶灌肠能有效治疗溃疡性结肠炎。     

肠炎清治疗葡聚糖硫酸钠结肠炎的实验研究

[目的]验证具有清热燥湿、健脾益气、理气活血作用的中药制剂肠炎清(主要由黄连、黄芪、蒲黄、白芨、元胡等中药组成)对溃疡性结肠炎的治疗效果并探讨其疗效机制。[方法]以葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水法复制结肠炎小鼠模型，观察该药对结肠炎小鼠疾病活动指数(DAI)和肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。[结果]肠炎清可降低DAI和MPO活性，与柳氮磺胺吡啶(SASP)疗效相当。[结论]肠炎清对DSS结肠炎有较好的治疗效果，降低MPO的活性可能是其疗效机制之一。     

保心康对心肌肥大型心力衰竭大鼠血管平滑肌环核苷酸水平的影响

目的：探讨保心康（由人参、附子、毛冬青等组成）对心肌肥大型心力衰竭大鼠血管平滑肌环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）水平的影响及其作用机理。方法：大鼠皮下注射异丙肾上腺素共13d以制备心肌肥大型心力衰竭模型，采用放射免疫分析法观察各组动物血管平滑肌cAMP和cGMP水平的变化，同时对大鼠体重和心、肝、肺分别称重，并对心、肝、肺脏器进行组织形态学观察。结果：模型组大鼠血管平滑肌cAMP、cGMP含量及心脏和肝脏的指数均比正常对照组显著升高（P＜0．01）。而中药保心康能明显降低cAMP和cGMP含量及心脏和肝脏的指数（P＜0．05或P＜0．01）。组织形态学观察显示保心康能改善病理状态下大鼠心、肝脏形态结构。结论：保心康对实验性心肌肥大型心力衰竭有较好的防治作用，其作用机理与cAMP、cGMP的调节有关。     

石菖蒲冰片对神经细胞缺氧性损伤的保护作用

目的 探讨石菖蒲，冰片对缺氧损伤神经细胞的保护作用。方法 在缺氧培养条件下造成大鼠神经细胞损伤，测定空白对照组，模型对照组，石菖蒲挥发油组，冰片组，冰片＋石菖蒲挥发油（低，中，高配比）组神经元细胞数，神经细胞支配面积。结果 石菖蒲挥发油，冰片，冰片＋挥发油（低，中，高配比）给药组神经细胞支配面积和神经元细胞数高于空白对照组和模型对照组。结论 石菖蒲，冰片对缺氧诱导的大鼠神经细胞损伤具有保护作用。     

补肾益心片对高血压大鼠血液流变学的影响

[目的]探讨补肾益心片对高血压大鼠血压及血液流变学的影响.[方法]采用双肾一夹型(2K1C)高血压模型大鼠,随机分为高、低剂量中药组各13只,生理盐水(NS)组、尼群地平组各12只,10只假手术组作正常组.分别给高、低剂量中药组灌胃补肾益心片水溶液25g@kg-1@d-1,6.25g@kg-1@d-1,尼群地平组灌胃尼群地平10mg@kg-1@d-1,NS组灌胃NS 2 mL@d-1,假手术组正常喂食,各组测定鼠尾动脉血压.治疗4周后取血,测定全血粘度、红细胞聚集指数和变形性指数.[结果]高血压造模大鼠血压升高,高、中、低切全血粘度均较正常大鼠明显升高,红细胞聚集指数明显增加,红细胞变形指数明显降低.与生理盐水组比,治疗后补肾益心片组和尼群地平组血压均显著降低,全血粘度下降,红细胞变形指数增加(P＜0.05),中药高剂量组红细胞聚集指数显著下降(P＜0.05).[结论]补肾益心片可降低2K1C模型大鼠的血压,降低全血粘度,抑制红细胞聚集,改善红细胞变形性.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

乌梅丸治疗糖尿病胃轻瘫寒热错杂型的临床疗效观察

【目的】探讨乌梅丸治疗糖尿病胃轻瘫寒热错杂型的临床疗效。【方法】将68例糖尿病胃轻瘫属于寒热错杂型患者,随机分为治疗组和对照组各34例。在常规控制血糖水平的同时,治疗组用乌梅丸治疗,对照组用口服西沙比利治疗。治疗1个月后评价疗效,并观察2组治疗前后胃肠道症状、胃排空功能及餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)水平的变化情况。【结果】(1)治疗组总有效率为88.24%,优于对照组的67.65%(P0.05)。(2)治疗后,治疗组恶心呕吐、胃脘痞闷、厌食、嗳气泛酸、胃腹疼痛、腹泻、便秘等各项胃肠道症状积分均较治疗前显著改善(P0.05或P0.01),而对照组仅恶心呕吐、厌食、腹泻等症状有改善(P0.05);治疗组在改善恶心呕吐、胃腹疼痛、腹泻、便秘等症状方面优于对照组(P0.05或P0.01)。(3)治疗后,2组2h PG、FPG、Hb A1c水平均较治疗前显著降低(均P0.05),且治疗组在改善2h PG、FPG、Hb A1c水平方面优于对照组(P0.05)。(4)治疗后,2组胃半排空时间、胃全排空时间、胃窦收缩幅度等各项胃排空功能指标均较治疗前显著改善(均P0.05),且治疗组在改善胃排空功能方面优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】乌梅丸治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效明显优于西药西沙比利,值得临床推广应用。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察牛珀至宝微丸（由水牛角、麝香、地黄、牛砂、牛黄、郁金等组成）对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：静脉注射脂多糖（LPS）1．5mg/kg、腹腔注射D－氨基半乳糖（D－Gal）100mg/kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和氨基胍（AG）作对照干预处理，用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮（NO）浓度，同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性，免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在肺组织内的表达。结果：牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度，降低肺组织iNOS活性，使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论：牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

核因子κB"诱饵"寡核苷酸对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

目的 探讨核因子κB“诱饵”寡核苷酸（NF-κB Decoy ODN）对葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎的影响,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据.方法36只BALB/C小鼠按编号抽签随机分为：正常对照组;DSS＋NF-κB“诱饵”ODN组;DSS＋错配物ODN组;DSS＋生理盐水组,每组9只.方法（1）测定各组小鼠血清中尿素氮、肌酐、随机血糖、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶浓度.（2）取小鼠结肠组织进行大体及组织形态学观察.（3）免疫组织化学染色观察NF-κB p65在结肠黏膜细胞内的表达.（4）酶联免疫吸附法（ELISA）测定结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量.（5）共聚焦显微镜观测NF-κB“诱饵”ODN在小鼠结肠黏膜内的分布.结果（1）5%DSS处理的3组小鼠的DAI评分和组织学评分及肠黏膜组织内TNF-α表达均明显高于正常对照组（均P＜0.05）;而NF-κB“诱饵”ODN组的上述指标均明显低于错义NF-κB“诱饵”ODN组和生理盐水组（均P＜0.01）.（2）5%DSS处理的3组小鼠其肠黏膜组织NF-κB p65的表达以胞核为主,而且这3组间NF-κB p65胞核表达差异无统计学意义.相反,正常对照组小鼠NF-κB p65以胞质表达为主.（3）NF-κB诱饵ODN可有效进入小鼠结肠黏膜层和黏膜下层组织.（4）各实验组小鼠肝、肾功能及血糖比较差异无统计学意义.结论NF-κB“诱饵’ODN对小鼠DSS结肠炎有较好的保护作用.     

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。