中药青光安对急性高眼压兔视网膜组织结构及细胞凋亡的影响

目的:探讨中药青光安对兔实验性急性高眼压后视网膜组织结构及细胞凋亡的影响。方法:将49只家兔随机分为7组,每组7只。其中A1和A2为青光安组;B1和B2为石斛夜光丸组;C1和C2为模型组;D组为空白对照组。青光安连续灌胃1wk后用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型。再连续灌胃1wk和2wk处死动物,用光镜和透射电镜观察视网膜超微结构的变化,光镜观察视网膜细胞凋亡情况。结果:1wk和2wk视网膜组织结构差别不大。模型组和石斛夜光丸组视网膜各层结构紊乱,细胞数量不同程度减少,其凋亡小体数量明显多于青光安组,A组与B,C组比较,差异有非常显著统计学意义(P<0.01)。模型组和石斛夜光丸组的神经节细胞核膜欠清,大多数线粒体肿胀,有固缩现象,粗面内质网扩张;青光安组上述改变不明显。结论:青光安具有保护视网膜组织结构,减少细胞凋亡的作用。     

复方中药青光安对兔慢性高眼压筛板结构及Ⅳ型胶原纤维含量的影响

目的:探讨复方中药青光安混悬液对慢性高眼压兔筛板结构及功能的影响。方法:健康白兔30只,体质量2.5～3.0kg,雌雄不拘。每组6只12眼,分为5组,A为正常空白组、B为模型组、C为青光安组、D为噻吗心安组、E为青光安联合噻吗心安组,建立慢性高眼压模型前、后第1wk内3d测1次眼压,2,5wk各测1次眼压。5wk处死家兔取视乳头及周围组织然后修剪得筛板组织,用免疫组化方法测Ⅳ型胶原纤维平均吸光度值,并在光镜及电镜下观察组织结构的变化。结果:40眼成功造模后当时;1,2,5wk眼压均>22mmHg。造模后5wk时各组眼压进行比较:青光安组眼压与模型组相比无明显差异(P>0.05),与其他治疗组及正常组相比有极显著差异(P<0.01);噻吗心安组与联合组眼压相比无明显差异,并且两组与正常组眼压相比亦无明显差异。造模后5wk正常组Ⅳ型胶原纤维平均吸光度值与联合组相比无显著差异,与其他3组相比有极显著差异(P<0.01);联合组与青光安组、噻吗心安组及模型组相比有极显著差异(P<0.01)。光镜、电镜结果表明,与模型组比较,治疗组巩膜筛板部纤维走向基本有序,无断裂、水肿,神经细胞胞质内线粒体大致正常,其中各组筛板结构病理改变程度由大到小依次为:噻吗心安组、青光安、联合治疗组。结论:青光安混悬液对慢性高眼压通过改善视网膜微循环起到筛板组织保护的作用,青光安联合噻吗心安明确降压后对筛板组织结构保护作用更为明显。     

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮 及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h 组。前房加压灌注成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO₂^－/NO₃^－ 的 含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量。利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化。结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层。急性高眼压30min,60min ,90min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P<0.01),ncNOS阳性 细胞数也逐渐减少(P<0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压 90min后再灌注过程中,NO的含量比90min时明显升高(P<0.05),但与正常比较仍显著下降(P<0.01)。ncNOS阳性细胞数继续减少(P <0.01)。结论一氧化氮参与了急性高 眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用。(中华眼底病杂志,2001,17:230-233)     

原花青素对大鼠急性高眼压后视网膜作用的实验研究

探讨原花青素(PC)对大鼠急性高眼压后视网膜的作用及其机制。方法 将Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分成正常组、模型组及PC高、低剂量组。PC高、低剂量组用原花青素蒸馏水悬浊液分别按100 mg/（kg·d）和300 mg/（kg·d）灌胃给药5 d,正常对照组和模型组则同步灌注蒸馏水,5d后模型组和PC各剂量组分别建立急性高眼压模型,48 h后取出建立高眼压模型的眼球。电子显微镜观察各组视网膜形态结构,紫外分光光度计比色法检测视网膜组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）、一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）和钙离子（Ca2+）水平。结果 电子显微镜图片显示PC可减轻视网膜组织水肿,减少视网膜神经节细胞凋亡。PC可提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA、NO、Glu和Ca2+水平。结论 PC对急性高眼压导致的视网膜损伤有保护作用,其主要机制可能与抗自由基氧化,拮抗钙离子超载,降低NO及Glu对视网膜的毒性作用有关。     

神经生长因子对兔急性高眼压视神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大耳白兔30只,随机分为5组,每组6只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组3只兔于术后每日肌肉注射NGF2000BU,5组兔分别于制造模型眼后第1天、第3天、第7天、第15天和第30天处死,用透射电镜观察线粒体的变化,免疫组织化学SABC法检测RGCs的Bcl-2、Bax蛋白表达,定量分析NGF的药物疗效。结果急性高眼压3d后,RGCs轴突中线粒体肿胀,空泡化,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,实验组与对照组相比差异有显著性(t=3.09,P<0.05);应用NGF7d后,治疗组线粒体肿胀程度减轻,Bcl-2表达增多,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值开始上升,治疗组与实验组相比差异有显著性(t=2.79,P<0.05),15d后,轴突中线粒体增多,30d后,线粒体形态、数量基本恢复正常,治疗组与实验组相比差异有极显著性(t=4.23,P<0.01)。结论NGF可改善急性高眼压RGCs的营养状况,保护线粒体,上调Bcl-2/Bax比值,促进RGCs功能的恢复,减轻急性高眼压后视网膜神经节细胞的损伤。     

己酮可可碱对大鼠急性高眼压性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨己酮可可碱对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:视网膜缺血再灌注模型是通过提高前房眼内压来实现的。将35只Wistar大鼠随机分为3组:正常组5只,对照组15只,治疗组15只。治疗组于高眼压前6h和眼压正常后即刻己酮可可碱50mg/kgip,对照组于相同时间点等容量生理盐水ip。监测视网膜电流图(ERG)b波的变化,测定视网膜谷氨酸含量以及视网膜线粒体钙含量。结果:治疗组和对照组谷氨酸含量都在缺血再灌注后逐渐上升,在48h达到峰值,两组都明显高于空白对照组(P<0.01)。在6h点治疗组与对照组间无显著差异,在其他时点对照组的Glu含量明显高于治疗组(P<0.05)。治疗组和对照组视网膜线粒体钙含量在缺血再灌注后逐渐上升,在24h达到峰值,然后逐渐下降。两组都明显高于空白对照组(P<0.01)。在6h点治疗组与对照组间无显著差异,在其他时点对照组的视网膜线粒体钙浓度明显高于治疗组(P<0.05)。再灌注后,对照组ERGb波比较低平;再灌注后1h,对照组、治疗组的ERG相对b波无明显的差异。24h后两组b波都降低到最低,然后逐渐恢复;72h后对照组ERGb波仅恢复到正常眼的69%左右。己酮可可碱处理组ERGb波恢复到正常眼的95%左右,ERGb波明显较对照组高(P<0.01)。结论:己酮可可碱能有效降低视网膜谷氨酸含量及视网膜组织细胞线粒体钙离子含量,促进ERGb波的恢复,缩短了视网膜缺血再灌注的病理过程。对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA的影响

目的:探讨实验性慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA含量的变化及藏红花提取液的保护作用。方法:新西兰家兔24只,随机分为正常对照组、高眼压组、治疗I组和治疗II组,每组6只12眼。高眼压组和2个治疗组兔的眼前房内注射3g/L复方卡波姆溶液0.2mL,造成慢性高眼压模型。治疗I,II组兔每日经耳缘静脉推注藏红花提取液,20mg和80mg原药/kg。在7,14d后处死各组半数动物,检测视网膜SOD,MDA含量,并进行组间比较分析。结果:造模7d后高眼压组、治疗I组和II组家兔视网膜组织中的SOD值均明显低于对照组,有显著统计学差异(P<0.05);但治疗I,II组的SOD值均明显高于高眼压组,且治疗II组高于治疗I组(P<0.05)。在14d时,高眼压组与2个治疗组的SOD值均已接近对照组水平,差异无显著性(P>0.05)。造模后7d,高眼压组视网膜组织中的MDA含量明显高于对照组,有显著统计学差异(P<0.01)。治疗I组、II组的MDA含量均低于高眼压组(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。造模后14d,高眼压组、治疗I组和II组的MDA水平均进一步升高,但与对照组相比仍略高(P<0.01)。结论:藏红花提取液在高眼压早期能有效提高慢性高眼压下视网膜中SOD活性,降低MDA含量。     

青光安颗粒含药血清对加压后人小梁细胞活性的影响

目的:观察青光安颗粒对体外加压培养人小梁细胞活性的影响,探讨青光安颗粒预防与治疗原发性开角型青光眼术后眼压回升的作用机制。方法:制备2.5倍,5倍,10倍,20倍青光安颗粒含药血清和5倍益脉康含药血清,用不同药物与浓度的含药血清分别作用体外加压培养人小梁细胞12,24,36h,观察细胞形态学的变化和MTT法检测的细胞活性(OD)的变化。结果:加压后小梁细胞的OD值与青光安颗粒的浓度和作用时间均有关系。青光安5倍,10倍,20倍组都能够明显提高细胞OD值,与空白组比较有显著性差异(P<0.01),10倍,20倍组与益脉康组比较有显著性差异(P<0.01),但是青光安10倍组与20倍组之间没有统计学意义;培养24,36h的OD值明显高于培养12h的OD值(P<0.01),但是培养24h与培养36h时间段之间没有统计学意义。结论:青光安颗粒能够提高加压后人眼小梁细胞的活性。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压SD大鼠模型中视网膜PAX6和Ngn1及Ngn2 mRNA表达的影响

目的:观察青光安Ⅱ号方对SD大鼠慢性高眼压模型中视网膜PAX6、Ngn1及Ngn2 mRNA表达影响.方法:将40只80眼雄性SD大鼠随机分成6组,分别为:A组(空白组)、B组(模型组)、C组(青光安Ⅱ号方低剂量组)、D组(青光安Ⅱ号方中剂量组)、E组(青光安Ⅱ号方高剂量组)、F组(益脉康分散片组).将B、C、D、E、F五组实验大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型,术后监测眼压,使眼压维持在25mmHg以上持续2mo视为慢性高眼压造模成功.动物维持高眼压状态2mo后开始灌胃,灌胃后2、4wk分别处死,qPCR检测PAX6、Ngn1、Ngn2 mRNA的相对表达量.结果:PCR结果显示:SD大鼠慢性高眼压模型成模灌胃2wk后,各组PAX6、Ngn1、Ngn2 mRNA表达量与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C、D、E、F组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).SD大鼠慢性高眼压模型成模灌胃4wk后,C、D、E组与F组比较,差异有统计学意义(P<0.05).C、D组与E组比较,差异有统计学意义(P<0.05).C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能增加PAX6、Ngn1、Ngn2 mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,青光安Ⅱ号方高剂量灌胃后4wk时效果最优.     

青光康注射液对急性实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢的作用

采用改良细胞色素氧化酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｏｘｉｄａｓｅ，ＣＯ）组织化学法研究青光康注射液对大鼠实验性急性高眼压视网膜代谢机能的影响。结果表明：以平均动脉压的７５％作为大鼠的前房灌注压可导致视网膜ＣＯ活性节细胞减少、灰度降低；青光康注射液具有保护和／或改善急性高眼压后大鼠视网膜ＣＯ活性节细胞的作用，表现为青光康组经青光康治疗后高眼压模型眼ＣＯ活性节细胞密度及灰度与对照组高眼压模型眼比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜节细胞NF-κB表达和IL-6浓度的影响

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞(retinal ganglial cells,RGC)核因子-κB(nuclear factor-kappe B,NF-κB)表达及血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度的影响。方法:将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7d,每天给予Res30mg/kg(3mL)ip,第8d经前房灌注升高眼压达90mmHg(1kPa=7.5mmHg),持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替Res给予ip,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组织化学检测RGC中NF-κB表达及血清中IL-6浓度的变化。结果:与正常组相比,处理组和对照组表达在RGC的NF-κB明显增加,外周血清中IL-6浓度明显增高(P<0.05);与对照组相比,处理组NF-κB的表达明显减少,外周血清中IL-6浓度明显降低(P<0.05)。结论:Res通过降低兔急性高眼压RGC中NF-κB的表达和血清中IL-6浓度,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

活血化瘀汤对急性高眼压模型大鼠视网膜谷氨酸转运体表达的影响

背景高眼压及缺血缺氧可使眼内谷氨酸的浓度增加,对视网膜神经节细胞（RGCs）造成兴奋性损伤,诱导其凋亡。国内外已进行了大量的谷氨酸兴奋性损伤的防护研究,但目前尚未见从细胞和分子水平对中药复方进行相关研究的报道。目的探讨活血化瘀汤方剂对急性高眼压模型大鼠视网膜谷氨酸转运体L-谷氨酸／L-天门冬氨酸转运体（GLAST）表达的影响。方法健康Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组（5只）、单纯加压组（20只）、活血化瘀汤治疗组（20只）,后2组随机取一侧眼制作急性高眼压模型,活血化瘀汤治疗组于造模后即刻给予活血化瘀汤灌胃治疗,分别于给药后1、3、7、14d各时间点随机处死5只大鼠,单纯加压组分别在相同时间点随机处死5只大鼠,并获取其视网膜组织。用实时定量聚合酶链反应（real—time PCR）法检测3组大鼠视网膜中GLAST的表达变化,并对不同时间点视网膜组织行透射电镜及光学显微镜观察。结果急性高眼压损伤后3d,光学显微镜下可见视网膜变薄,14d时视网膜变得更薄,内层较显著,RGCs数量减少。透射电镜下,急性高眼压损伤后1d可见RGCs细胞器变性、肿胀,14d时出现部分细胞凋亡。Real—time PCR结果显示,单纯加压组及活血化瘀汤治疗组视网膜中GLAST mRNA的表达量在造模后1d快速上调,与正常对照组大鼠比较差异有统计学意义（P〈0．05）;3d时单纯加压组大鼠视网膜中GLAST mRNA表达量下降,与活血化瘀汤治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;7d及1dd时单纯加压组与活血化瘀汤治疗组大鼠视网膜中GLAST mRNA的表达量均恢复至正常水平,2组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论活血化瘀汤方剂有可能通过增强GLAST的表达减轻急性高眼压对大鼠视网膜的损伤。     

大鼠慢性高眼压视网膜Nogo-A的表达

目的:研究慢性高眼压大鼠视网膜髓鞘相关抑制蛋白No-go-A表达的变化。方法:成年雄性Wistar大鼠36只随机分为正常对照组6只和慢性高眼压组30只,应用免疫组织化学方法观察慢性高眼压大鼠视网膜不同时点Nogo-A表达的变化。结果:与正常对照组相比,慢性高眼压21d大鼠视网膜变薄,节细胞数量减少(P<0.05);Nogo-A表达增多,与形态学变化相一致(P<0.05)。结论:髓鞘相关抑制蛋白Nogo-A在慢性高眼压大鼠视网膜损伤过程中发挥了重要作用。     

Expression of Nogo-A on the retina in rat model with chronic ocular hypertension

AIM: To study the expressive variation of Nogo-A on rat retina in the process of chronic ocular hypertension. METHODS: Thirty-six healthy adult male Wistars were randomly divided into control group (6 rats) and chronic hypertension group (30 rats). Chronic hypertension was created by cauterizing the superficial scleral veins. Immunohistochemistry technique was used to evaluate the expressive varieties of Nogo-A at different time points during the course of chronic ocular hypertension. RESULTS: The success of the model was indicated by over 40% of increase in the IOP as compared with normal rats. Compared with control group, as time passed chronic hypertension group gradually had detectable morphology changes in the retina. At the 21st day of chronic ocular hypertension, retinas became thinner and the quantity of retinal ganglion cells (RGC) decreased (P<0.05). Assoicated with the morphological changes, the expression of Nogo-A was strongly increased (P<0.05). CONCLUSION: Myelin associated protein Nogo-A plays a part in the process of chronic ocular hypertension.     

Safety and efficacy of combined trabeculectomy for primary angle closure glaucoma with persistent ocular hypertension

Purpose:To investigate the safety and efficacy of combined trabeculectomy for primary acute angle closure glaucoma with persistent ocular hypertension.Methods:A total of 36 patients (40 eyes) with primary acute angle closure glaucoma,who were treated with combined trabeculectomy in the Ophthalmology Unit of our hospital,were selected.Before the procedure,patients were assigned to ocular hypertension group( ≥ 40 mm Hg) or control group(＜ 40 mm Hg) based on intraocular pressure.These two groups were followed up for one year,and compared for post-operative visual acuity,intraocular pressure, filtering bleb,anterior chamber depth, and the occurrence of complications.Results:At 1 week,6 months,and 12 months after the procedure,intraocular pressure was controlled in both the ocular hypertension group and the control group,without significant differences between the two groups (P＞0.05).At 1 week,6 months,and 12 months after the procedure,all of the patients,in both groups,had improved in terms of visual acuity,with a significant difference before and after the procedure for the ocular hypertension group (P＜0.05).After follow-up at 12 months,the two groups presented no statistically significant differences in anterior chamber depth,filtering bleb survival,or the incidence of post-operative complications (P＞0.05 for all).Conclusion:It is feasible,safe,and effective to perform combined trabeculectomy on patients with primary acute angle closure glaucoma complicated by persistent ocular hypertension.     

美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

目的探讨美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法以生理盐水在前房内加压灌注制作大鼠急性高眼压模型，然后腹腔内注射美金胺或生理盐水，分为美金胺治疗组和急性高眼压对照组各20只，另设健康对照组大鼠8只。采用免疫组织化学法和脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase mediated 2＇-deoxyuridine 5＇-triphosphate-biotin nick end labeling，TUNEL），检测大鼠RGCs caspase-3和凋亡细胞的表达。结果健康对照组无caspase-3与凋亡细胞表达。急性高眼压对照组在高眼压6h后视网膜出现凋亡细胞，逐渐增加至24h达高峰，后逐渐减少，72h时仅有少数凋亡细胞；caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。美金胺治疗组的变化规律同急性高眼压对照组。急性高眼压6，24和72h后凋亡细胞与caspase-3的表达在3组间的差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论细胞凋亡可能在视网膜急性高眼压损伤过程中起重要作用，美金胺对RGCs具有保护作用。     

The effect of systemic hypertension on pulsatile ocular blood flow in diabetic patients

PURPOSE: To determine the haemodynamics of the ciliary choroidal system in diabetics with or without systemic hypertension. METHODS: 90 eyes of 45 diabetic patients were included into the study. Patients were divided into two groups based on the presence of systemic hypertension. The pulsatile component of the total ocular blood flow in diabetics with or without hypertension was analyzed using ocular blood flow tonograph (OBF Labs, UK). The control group was comprised of 40 age-matched eyes of 20 volunteers with no ocular or systemic disease. Results were compared with the control group. RESULTS: Pulse amplitude (PA), pulse volume (PV) and pulsatile ocular blood flow (POBF) were significantly lower (p<0.05) in diabetics without systemic hypertension than the controls. In diabetics with hypertension, although the systolic and diastolic blood pressures were significantly higher than the control group, there was not any statistically significant difference (p>0.05) between PA, PV and POBF results. CONCLUSION: POBF was found to be lower in diabetics without hypertension compared to the controls. Such a presence of systemic hypertension may increase the choroidal blood flow in diabetics.     

姜黄素对急性高眼压家兔的视网膜神经节细胞的保护作用

目的：探讨姜黄素（ Curcumin,Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells,RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组,即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型,急性高眼压模型造模成功后,给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素,青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水,每天注射1次,共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后,通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）;青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中,姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达,表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤,推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。     

脑神经生长素治疗兔急性高眼压视神经损伤

目的 观察脑神经生长素(cranial nerve growthine,CNG)对兔眼急性高眼压视神经损伤的治疗作用。 方法 健康成年新西兰大耳白兔(体重2.5～3.0 kg)30只,随机分为5组,每组6只,一只眼前房内灌注生理盐水使眼压升高到50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),并维持6 h,另一只眼为自身对照眼。每组3只兔制成高眼压模型眼后肌肉注射CNG0.2 ml/d作为治疗组,其余3只兔为实验组。5组兔分别于制造模型眼后1、3、7、15、30 d处死。用辣根过氧化物酶(horserdish peroxidase,HRP)组织化学染色法和透射电镜技术观察CNG对急性高眼压视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响,定量分析CNG的药物疗效。 结果 7 d后,治疗组HRP反应物积分光密度(39.79±2.29)较实验组(25.17±1.03)明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组视神经轴突变性较实验组轻,15 d后,部分轴突结构恢复正常,线粒体增多,30 d后,轴突结构基本正常。 结论 CNG可改善急性高压眼视神经轴浆运输状况,促进视神经结构的恢复。 (中华眼底病杂志,2000,16:88-90)