青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼眼内组织的保护作用

目的：探讨青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼眼内组织的保护作用。方法：采用光镜和电镜观察方法，通过与丹参组、模型组、正常对照组的比较，观察青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼角膜、巩膜静脉窦、虹膜睫状体、视网膜组织的影响。结果：模型组兔眼角膜、巩膜静脉窦有轻度异常改变，虹膜睫状体和视网膜组织病理改变明显；丹参组兔眼眼内各组织结构相对保存较好；而青光安颗粒剂组兔眼眼内各组织比丹参组保存得更好，其病理改变不明显。结论：青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼眼内组织结构具有保护作用     

青光安颗粒剂对慢性高眼压免眼眼内组织的保护作用

探讨青光安颗粒剂对慢性高眼压免疫眼眼内组织的保护作用。方法：采用光镜和电镜观察方法，通过与丹参组，模型组，正常对照组的比较，观察青光安颗粒睦慢性高眼压免疫眼角膜，巩膜静脉窦，虹膜睫状体，视网膜组织的影响。结论青光安颗粒剂对慢性高眼压兔 眼眼内组织结构具有保护作用。     

中药青光安对急性高眼压兔视网膜组织结构及细胞凋亡的影响

目的:探讨中药青光安对兔实验性急性高眼压后视网膜组织结构及细胞凋亡的影响。方法:将49只家兔随机分为7组,每组7只。其中A1和A2为青光安组;B1和B2为石斛夜光丸组;C1和C2为模型组;D组为空白对照组。青光安连续灌胃1wk后用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型。再连续灌胃1wk和2wk处死动物,用光镜和透射电镜观察视网膜超微结构的变化,光镜观察视网膜细胞凋亡情况。结果:1wk和2wk视网膜组织结构差别不大。模型组和石斛夜光丸组视网膜各层结构紊乱,细胞数量不同程度减少,其凋亡小体数量明显多于青光安组,A组与B,C组比较,差异有非常显著统计学意义(P<0.01)。模型组和石斛夜光丸组的神经节细胞核膜欠清,大多数线粒体肿胀,有固缩现象,粗面内质网扩张;青光安组上述改变不明显。结论:青光安具有保护视网膜组织结构,减少细胞凋亡的作用。     

川芎嗪对兔高眼压视神经轴突损伤保护作用的研究

目的 探讨川芎嗪对兔持续性高眼压视神经轴突损伤的保护作用。方法 对３６只新西兰白兔眼前房注人α－糜蛋白酶,制作成持续性刘眼压模型后,随机等分为高眼压对照组和川芎嗪治疗组,治疗组于高眼压持续７ｄ始肌注川芎嗪,观察不同时间两组动物球结膜微循环变化及视神经轴突光、电镜结构改变。结果 与高眼压对照组相比,川芎嗪组结膜微循环障碍明显减轻（ｐ〈０．０１）,视神经轴突数目多、直径小,占视神经面积百分比高（Ｐ〈０     

复方中药青光安对兔慢性高眼压筛板结构及Ⅳ型胶原纤维含量的影响

目的:探讨复方中药青光安混悬液对慢性高眼压兔筛板结构及功能的影响。方法:健康白兔30只,体质量2.5～3.0kg,雌雄不拘。每组6只12眼,分为5组,A为正常空白组、B为模型组、C为青光安组、D为噻吗心安组、E为青光安联合噻吗心安组,建立慢性高眼压模型前、后第1wk内3d测1次眼压,2,5wk各测1次眼压。5wk处死家兔取视乳头及周围组织然后修剪得筛板组织,用免疫组化方法测Ⅳ型胶原纤维平均吸光度值,并在光镜及电镜下观察组织结构的变化。结果:40眼成功造模后当时;1,2,5wk眼压均>22mmHg。造模后5wk时各组眼压进行比较:青光安组眼压与模型组相比无明显差异(P>0.05),与其他治疗组及正常组相比有极显著差异(P<0.01);噻吗心安组与联合组眼压相比无明显差异,并且两组与正常组眼压相比亦无明显差异。造模后5wk正常组Ⅳ型胶原纤维平均吸光度值与联合组相比无显著差异,与其他3组相比有极显著差异(P<0.01);联合组与青光安组、噻吗心安组及模型组相比有极显著差异(P<0.01)。光镜、电镜结果表明,与模型组比较,治疗组巩膜筛板部纤维走向基本有序,无断裂、水肿,神经细胞胞质内线粒体大致正常,其中各组筛板结构病理改变程度由大到小依次为:噻吗心安组、青光安、联合治疗组。结论:青光安混悬液对慢性高眼压通过改善视网膜微循环起到筛板组织保护的作用,青光安联合噻吗心安明确降压后对筛板组织结构保护作用更为明显。     

兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

金丝桃素对兔急性高眼压视网膜的保护作用

目的 探讨蛋白激酶C抑制剂金丝桃素对兔急性高眼压视网膜谷氨酸含量的影响以及对视网膜的保护作用.方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组.处理组向玻璃体腔内注射0.1 mL的金丝桃素,对照组向玻璃体腔内注射0.1 mL生理盐水,48 h后经前房灌注升高眼压达100 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),持续90 min,24 h后取材.正常组不做上述处理直接取材.高效液相色谱法检测视网膜谷氨酸含量;光镜、电镜观察视网膜超微结构的变化,并采用医学图像分析系统计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)、测量视网膜总厚度及内层厚度;TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡.结果 处理组、对照组和正常组视网膜谷氨酸含量分别为(56.6±2.1)×10-6 mmol·g-1、(84.1±2.7)×10-6 mmol·g-1和(17.1±2.3)×10-6 mmol·g-1,处理组视网膜谷氨酸含量明显低于对照组(P＜0.05);3组长450 μm视网膜片段的RGC数分别为(22.30±0.83)、(15.50±0.56)和(25.50±0.67),处理组和正常组RGC数均明显高于对照组(P＜0.05),而RGC层及内核层内凋亡的细胞数明显少于对照组.结论 金丝桃素能减缓兔急性高眼压视网膜谷氨酸水平的升高、减轻RGC的凋亡,对视网膜具有一定的保护作用.     

苯妥英钠对慢性高眼压兔视神经的保护作用

目的　观察苯妥英钠对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌ,ＲＧＣ）及视神经的保护作用。方法　３０只新西兰白兔随机分为３组:高眼压组、高眼压治疗组与正常眼压组,每组１０只。每天高眼压治疗组给予苯妥英钠灌胃。高眼压造模成功后４周时摘除３组兔眼球标本分别做ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ标记,观察ＲＧＣ的细胞密度和凋亡细胞数量,用透射电子显微镜观察视网膜细胞凋亡情况。结果　节细胞层凋亡细胞:正常眼压组（０．４０±０．１５）×１０－２μｍ－２,高眼压组（３．４０±０．６２）×１０－２μｍ－２,高眼压治疗组（１．７５±０．２８）×１０－２ μｍ－２;内核层:正常眼压组（０．９５±０．２４）×１０－２ μｍ－２,高眼压组（１８．７０±２．４１）×１０－２μｍ－２,高眼压治疗组（８．７５±１．０３）×１０－２μｍ－２。高眼压组和高眼压治疗组与正常眼压组比较,ＲＧＣ密度减小、各层凋亡细胞数量增多（均为Ｐ＜０．０５）;高眼压治疗组与高眼压组比较,ＲＧＣ密度大、凋亡细胞数量少（均为Ｐ＜００５）。电镜下高眼压组与高眼压治疗组均观察到凋亡小体。结论　苯妥英钠对慢性高眼压ＲＧＣ和视神经有保护作用。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视神经轴突数目的影响

目的探讨慢性高眼压后兔眼视神经轴突数目的变化情况及藏红花提取液对视神经轴突损伤的保护作用。方法将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗I组和治疗Ⅱ组，每组均为5只兔10眼。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g ·L^-1复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型。治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注藏红花提取液。4周后利用图像分析系统对视神经轴突数目及所占面积百分比进行定量测定。结果正常对照组与高眼压组、治疗Ⅰ组轴突数目比较有统计学意义（P〈0．05）；治疗Ⅱ组与正常对照组轴突数目比较无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性高眼压可导致视神经轴突数量明显减少，藏红花提取液可通过各种途径显著增加视神经轴突的存活率，对视神经起到一定的保护作用。[眼科新进展2007；27（3）：173-175]     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

Histological observation of RGCs and optic nerve injury in acute ocular hypertension rats

AIM: To explore the injury of retinal ganglion cells (RGCs) and optic nerves in acute ocular hypertension (OHT) rats. METHODS: We retrogradely labeled RGCs and optic nerves of Sprague-Dawley rats by injecting 20g/L fluorogold (FG) into bilateral superior colliculi. Twenty-four hours after the injection, the right eyes were performed physiological saline anterior chamber perfusion with intraocular pressure maintained at 100mmHg for 60 minutes, while the contralateral eyes were performed sham procedure as control group without elevation of the saline bottle. Retinal hematoxylin and eosin (HE) sections, retinal whole mounts and frozen sections were made 14 days later to observe the morphology and survival of RGCs. Frozen sections and transmission electron microscopy were utilized to investigate the histological manifestations of optic nerves at the same time. RESULTS: A larger number of RGCs presented in control group. It had an average density of 1995±125/mm2 and distributed uniformly, while RGCs in OHT eyes reduced significantly to 1505±43/mm2 compared with control group (P<0.05). The optic nerves in control group showed stronger and more uniform fluorescence on the frozen sections, and the auxiliary fibers as well as myelin sheaths were in even and intact organization by transmission electron microscopy. However, exiguous fluorescence signals, vesicular dissociation and disintegration of myelin sheaths were found in OHT group. CONCLUSION: The present study suggested that fluorogold retrograde tracing is a feasible, convenient method for quantitative and qualitative study of neuronal populations and axonal injury in acute ocular hypertension rats.     

急性高眼压状态大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶的变化

目的：通过对急性高眼压大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶变化的分析,探讨一氧化氮在青光眼发病机理中可能的作用。方法：Ｗｉｓｔｅｒ大鼠２４只,随机分为高眼压３０分钟组;高眼压６０分钟组;高眼压９０分钟组;前房加压灌主制成高眼压模型。得用镀铜镉还原法测定虹膜中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量从而间接反映虹膜组织中ＮＯ的含量。利用免疫组织化学法研究睫状体内内皮结构型一氧化氮梧酶（ｅｃＮＯＳ）的分布及其变化。结果     

脑神经生长素对急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑神经生长素对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法：健康成年新西兰大耳白兔３０只,随机分为５组,每组６只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组３只兔术后每日肌肉注射ＣＮＧ０．２ｍｌ,５组兔分别于制造模型眼后１、３、７、１５和３０天处死,应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２和ＴＧＦ－／β１,定量分析ＣＮＧ的药物疗效。结果：ＣＮＧ应用３天后,ｂｃｌ－２基因蛋白过表     

急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变

目的 观察急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变。方法 成年新西兰大白兔24只,分为眼压20、30、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组和眼压为10～15 mm Hg的对照组,每组均为6只兔。采用前房穿刺灌注法联合压力持续监测法建立急性高眼压模型。实验开始时,兔眼玻璃体腔中注射罗丹明异硫氰酸(RITC)标记轴浆运输。持续3h高眼压后,过量麻醉处死兔后取下视神经。荧光显微镜下观察视神经轴浆运输情况的改变。采用德国Leica公司Q500IW图像分析软件对RITC进行灰度定量分析,并对各眼压组平均灰度值和筛板前、筛板区、筛板后350 μm区域灰度值进行统计学分析处理。结果 RITC在视神经中心呈顺行标记染色。不同眼压组轴浆运输情况不同,随着眼压升高,轴浆运输能力减弱,差异有统计学意义(F=159.3,P＜0.05)。筛板前区,各眼压组间灰度值比较,差异无统计学意义(F=0.2545,P＞0.05)。40 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,在筛板区（t=5.684）和筛板后350 μm区域（t=5.124）差异均有统计学意义(P＜0.05);20、30 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,差异无统计学意义(t=1.747,P＞0.05)。结论 眼压40 mm Hg持续3h将导致视神经轴浆运输改变,轴浆运输障碍部位以筛板区及以后的区域为主。     

金丝桃素对兔急性高眼压视网膜谷氨酸含量的影响

目的:探讨蛋白激酶C抑制剂金丝桃素对兔急性高眼压视网膜谷氨酸含量的影响。方法:新西兰大白兔35只,随机挑选3只为空白对照组,16只为金丝桃素处理组、16只为生理盐水对照组。分别向玻璃体腔内注射0.1mL的金丝桃素(金丝桃素处理组)和生理盐水(生理盐水对照组),并分别于12,24,48h和72h后经前房灌注升高眼压达100mmHg(1kPa=7.5mmHg),持续90min,24h后取材。用高效液相色谱法测定不同时间点的视网膜谷氨酸含量。结果:急性高眼压兔视网膜谷氨酸含量比正常兔显著升高(P<0.05)。急性高眼压兔金丝桃素预处理48h后视网膜谷氨酸含量最低,为(5.66±0.21)×10-5mmol/g,同期生理盐水对照后为(8.41±0.27)×10-5mmol/g,二者差异有显著性(P<0.05)。结论:金丝桃素玻璃体腔注射能降低兔急性高眼压视网膜谷氨酸含量,对视网膜的有一定的保护作用。     

盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用

目的探讨盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用。方法取健康大白兔66只,随机分为3组,对照组A组,损伤生理盐水组B组,损伤治疗组C组,B、C两组又随机分为损伤B1组、B2组(作病理切片用),损伤治疗组C1组、C2组(作病理切片用)。B、C两组兔双眼作视神经损伤模型后,C组给予盐酸美金刚药物治疗,剂量每天每只兔10mg,每天上午一次性给全部药物。B组给予生理盐水。分别于造模后1d、3d、7d、14d、21d、28d随机处死各组兔子,检测视网膜谷氨酸浓度变化及观察视网膜病理形态学变化。结果造模和用药后1d、3d、7d、14d损伤生理盐水组和损伤治疗组视网膜谷氨酸含量与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),均较对照组高。损伤生理盐水组视神经损伤后谷氨酸浓度迅速增高,第3天达最高峰(13.90±0.55)mmol.L-1,与对照组(2.59±0.37)mmol.L-1比较差异有统计学意义(P<0.05),从第7天开始神经节细胞数量明显减少,细胞外形皱缩,核固缩。盐酸美金刚药物治疗组第3天谷氨酸含量(6.75±0.45)mmol.L-1明显低于损伤组(13.90±0.55)mmol.L-1,且差异有统计学意义(P<0.05)。伤后第1天、第7天和第14天时谷氨酸含量两组比较差异亦均有统计学意义(均为P<0.05)。结论盐酸美金刚药物能明显降低谷氨酸浓度从而减少细胞凋亡,保护受损视神经。