妊娠大鼠吸入异氟烷、七氟烷对子代海马MAPK信号传导的影响

目的 观察大鼠妊娠前后暴露于最低肺泡有效浓度(1MAC)的异氟烷或七氟烷是否会引起子代海马中与MAPK信号转导通路相关的指标的变化.方法 大鼠妊娠前后吸入麻醉药模型的建立,Western方法检测子代大鼠海马中p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达.结果 子代海马p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达与对照组相比无明显差异,而母体于妊娠6、10、14和18d暴露于1MAC值的异氟烷或七氟烷,可使子代大鼠0、7、14d海马p-ERK1/2蛋白的表达显著减少(t=2.63,P＜ 0.01),PI组较PS组表达减少(t=2.13,P＜ 0.05),而这种变化于出生后28d消失.结论 大鼠妊娠前后暴露于1MAC的异氟烷或七氟烷引起的子代大鼠海马中MAPK信号转导通路相关的指标发生变化.     

大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马NMDA受体表达的影响

目的：观察大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR）的影响。方法：雌性SD大鼠18只,3月龄,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、妊娠前吸入2．4％七氟烷6h组（BS组）和妊娠后6、10、14和18d吸入2．4％七氟烷6h组（PS组）。于出生当天（T_1）、出生后第7（T_2）、14（T3）和28天（T_4）时各组按窝别随机取12只仔鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDAR（NR1、NR2A和NR2B）的表达水平。结果：与C组相比,BS组仔鼠海马NMDAR表达差异无显著性（P〉0．05）;PS组仔鼠T_1-T_3时NRl和NR2A的表达明显增强（P〈0．01）,NR2B表达显著降低（P〈0．01）;NR1 mRNA知NR2A mRNA表达增强（P〈0．05）,NR2B mRNA表达降低（P〈0．05）,T-4时NMDAR表达差异无显著性。结论：妊娠前吸入2．4％七氟烷6h对仔鼠海马NMDAR表达无影响,大鼠妊娠后特定时间内吸入2．4％七氟烷6h可引起仔鼠海马NMDAR表达短期内异常,这可能会引起仔鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能的短期异常。     

模拟航海运动病大鼠对异氟烷和七氟烷敏感性的变化

目的 探讨模拟航海运动病大鼠对异氟烷和七氟烷敏感性的变化.方法 采用大鼠条件性厌食症作为运动病模型.将120只SD雄性大鼠随机分为异氟烷组和七氟烷组,每组再分为对照组和旋转组.观测各组大鼠活动和行为变化,大鼠达睡眠和麻醉状态所需麻药浓度以及麻醉苏醒时间.结果 吸入异氟烷麻醉时,对照组大鼠达睡眠和麻醉状态所需麻药浓度分别为(1.06±0.07)%和(1.99±0.04)%,旋转组分别为(0.91±0.05)%和(1.77±0.04)%;吸入七氟烷麻醉时,对照组大鼠达睡眠和麻醉状态所需麻药浓度分别为(1.74±0.05)%和(3.54±0.05)%,旋转组分别为(1.51±0.06)%和(3.14±0.08)%.与对照组比较,旋转组大鼠达睡眠和麻醉状态所需异氟烷或七氟烷浓度均明显降低(P＜0.001).结论 模拟航海运动病大鼠,不论是吸入异氟烷还是七氟烷,达到睡眠和麻醉状态所需的麻药浓度均明显降低.     

异氟烷后处理对脓毒症诱发急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 研究异氟烷(ISO)后处理对脓毒症诱发急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管通透性及一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术后ISO干预组(Sham-ISO组)、脓毒症诱发ALI模型组(ALI组)和脓毒症诱发ALI后ISO干预组(ALI-ISO组),每组30只.取ALI组和ALI-ISO组大鼠,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症诱发ALI模型,建模后6h,ALI-ISO组大鼠予以吸入1.0 MAC ISO2 h.每组留取10只大鼠进行生存率分析.每组随机取10只大鼠,于处死前30 min经静脉注射伊文思蓝,取肺组织进行肺泡通透性检查(伊文思蓝含量测定).各组其余10只大鼠处死前采血测定血清NO含量;取右肺行组织病理学检查及蛋白检测;测定肺湿/干质量比和肺水含量,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数并计算肺泡通透性指数(LPI),检测肺组织iNOS活性.结果 ALI-ISO组大鼠建模后24、48 h和10 d的生存率均高于ALI组.对各组大鼠的肺组织病理形态学积分、肺湿/干质量比、肺水含量、肺组织伊文思蓝含量、LPI、血清NO含量、肺组织iNOS活性等指标的统计学分析结果显示:ALI组和ALI-ISO组各项指标均明显高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),而ALI -ISO组各项指标均显著低于ALI组(P＜0.05).BALF中性粒细胞计数结果显示:ALI组和ALI-ISO组均显著高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),ALI组与ALI-ISO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.0 MAC ISO后处理可降低脓毒症诱发ALI大鼠的肺泡毛细血管通透性,减轻ALI程度,提高生存率.     

七氟烷与异氟烷对治疗小儿麻醉苏醒期躁动的比较

目的观察七氟烷与异氟烷用于小儿麻醉时麻醉苏醒期躁动情况.方法 50例行下腹部手术的小儿随机分为七氟烷组（n=25）与异氟烷组（n=25）,用PAED评分表评估苏醒期躁动的发生率.结果七氟烷苏醒期躁动的发生率与异氟烷没有差别.结论七氟烷用于小儿麻醉时,麻醉苏醒期躁动的发生率与异氟烷没有差别.     

七氟烷或异氟烷对米库氯胺临床药效影响的研究

目的观察研究1.0%七氟烷和0.7%异氟烷复合异丙酚和瑞芬太尼静脉麻醉下对米库氯胺临床药效学的影响,为临床合理用药提供依据。方法选择全麻择期手术患者60例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级。将患者随机分为三组,每组20例,随机分成七氟醚组(Ⅰ组),异氟烷组(Ⅱ组),异丙酚组(Ⅲ组)。诱导后,Ⅰ组用异丙酚2～5 mg/(kg.h)静脉输注,瑞芬太尼4μg/ml血浆靶控输注,维持呼出末七氟烷浓度为1MAC(浓度:1.7%);Ⅱ组用异丙酚2～5 mg/(kg.h)瑞芬太尼2μg/ml血浆靶控输注,维持呼出末异氟烷浓度为1 MAC(浓度:1.2%);Ⅲ组用异丙酚4～10 mg/(kg.h)静脉输注,瑞芬太尼4μg/ml血浆靶控输注维持麻醉。待上述指标稳定5分钟后,静脉注入米库氯胺0.15 mg/kg。采用TOF刺激方式监测拇内收肌的收缩反应。记录TOF观察以下指标:起效时间,作用时间,恢复指数,维持T1为1%～10%时肌松药的泵入速度。结果静脉注入米库氯胺0.15 mg/kg后,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的起效时间分别是(97.5±20.1)s、(101.3±23.4)s和(95.8±27.1)s(P>0.05),作用时间分别是(26.8±7.6)min、(24.5±9.2)min和(19.9±6.5)min,维持90%～99%颤搐抑制所需米库氯胺的泵注速度分别为(5.71±1.83)μg/(kg.h)、(6.07±1.43)μg/(kg.min)和(8.23±1.62)μg/(kg.min),恢复指数分别为(10.6±2.2)min、(9.28±3.0)min和(6.61±1.6)min。结论临床麻醉中七氟烷和异氟烷能明显增强米库氯胺的临床肌松药效,减少维持90%～99%肌松所需的泵入速度,但二者之间的增强效应无显著差异。     

异氟烷麻醉对发育期大鼠神经元凋亡及远期学习记忆的影响

目的 观察异氟烷麻醉对发育期大鼠神经元凋亡及远期学习记忆能力的影响,明确两者的关系.方法 7日龄SD大鼠32只,随机分为对照组(C组)和异氟烷麻醉组(A组).A组大鼠在35℃恒温下1.5%异氟烷麻醉6 h,C组自主吸入空气6 h.每组取3只大鼠,行动脉血气分析.每组各另取3只大鼠用免疫组织化学法检测大脑皮层active Caspase-3阳性神经元,计算阳性率.其余大鼠继续饲养至出生后60 d,行Morris水迷宫实验.后用免疫组织化学法检测大脑NeuN表达,比较两组大鼠皮层神经元密度.结果 两组大鼠动脉血气分析结果差异无统计学意义.A组大鼠皮层active Caspase-3阳性神经元数量明显多于C组(P ＜0.05).水迷宫实验结果显示,两组大鼠在寻台潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数等指标上的差异均无统计学意义.两组大鼠皮层神经元密度相当.结论 1.5%异氟烷麻醉6 h能诱导发育期大鼠皮层神经元凋亡增加,但是对远期学习记忆能力没有影响.     

地氟烷和异氟烷对大鼠发育期大脑的影响比较

目的:比较了异氟醚和地氟醚对大鼠发育中的大脑神经系统的影响,为指导临床用药提供参考。方法:将日龄7天的SPF级幼年SD大鼠经随机平均分为对照组、异氟烷组、地氟烷组,每组8只。分别吸入空气、0.8MAC异氟烷、0.8MAC地氟烷,完毕后继续饲养6周,6周后观察三组区别。结果:异氟烷和地氟烷较对照组比其逃避潜伏期均显著延长(P<0.05),地氟烷较异氟烷逃避潜伏期有缩短(P<0.05);异氟烷和地氟烷较对照组比,其海马组织p38蛋白表达明显增高(P<0.05),地氟烷较七氟烷比较,其海马组织p38蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:吸入异氟烷和地氟烷都可对发育期大鼠产生神经元毒性,可致认知功能障碍;地氟烷相比异氟烷而言,所引起的认知功能障碍程度更轻。     

七氟烷和异氟烷对顺式阿曲库铵肌松效应的影响

目的观察1个最低肺泡有效浓度（Minimum Alveolar Concentration，MAC）七氟烷和异氟烷吸入对顺式阿曲库铵肌松效应的时效关系影响。方法90例择期手术患者在咪唑安定-丙泊酚-芬太尼麻醉期间持续输注顺式阿曲库铵，维持90％的肌松，达到稳态后，患者随机分成静脉麻醉组、七氟烷组和异氟烷组。调整顺式阿曲库铵的注入速率，维持90％的肌松，观察患者吸入1MAC呼气末浓度的七氟烷或异氟烷后顺式阿曲库铵的注入速率随时间变化的趋势。结果七氟烷和异氟烷都显著降低了顺式阿曲库铵的注入速率。并且这个效应随着吸入七氟烷或异氟烷时间的延长逐渐增加，吸入七氟烷或异氟烷90分钟后达到最大效应即顺式阿曲库铵的注入速率下降到最大值。最大下降率：七氟烷组为43．8％，异氟烷组为39．6％。结论七氟烷和异氟烷都可以明显增强顺式阿曲库铵的肌松作用，且程度相近，但这种强化作用有显著的时间依赖性。     

吸入异氟烷对大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)基因表达的影响

目的 观察大鼠吸入1.5%异氟烷不同时间后肺表面活性蛋白-A(SP-A)的含量及其基因表达的改变情况.方法 雄性Wister大鼠40只,随机分为5组,每组8只.正常对照组(Con),异氟烷2h组、4h组和8h组分别为吸入40%O2 1.5%异氟醚2、4和8h组;停药2h组(10h组)吸入40%O2 1.5%异氟醚8h后再吸入40%O2 2h.各组于实验结束后取出大鼠迅速处死,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A(SP-A)的含量(Western Blot法);肺组织内SP-A含量(Western Blot法)以及Sp-AmRNA的表达(RT-PCR法).结果 吸入异氟烷2h组BALF中SPA的含量与对照组比较无明显变化,4h、8h组均较对照组显著下降(P<0.01),10h组未见明显恢复(P<0.01).肺组织内Sp-A的含量在2h组无明显改变,但4h、8h组明显下降(P<0.01),10h组有所恢复,但仍低于对照组(P<0.05).吸入异氟烷的各组Sp-AmRNA的表达均有降低趋势(P<0.05),停药2h后(10h)明显恢复.结论 吸入1.5%异氟烷2h以上可降低肺组织Sp-A的基因表达,继而SP-A的合成与分泌减少;但停止吸入2h后,Sp-A基因表达可恢复至正常水平,而其合成与分泌功能仍未能完全恢复.     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

异氟烷麻醉后低体温对大鼠海马的影响

目的 探讨异氟烷麻醉后低体温对大鼠海马tau蛋白和炎性因子的影响.方法 SD大鼠135只,随机分为3组:健康对照组、麻醉保温组(大鼠异氟烷麻醉后利用加温垫保持体温在36.0～37.0℃)和麻醉低体温组(大鼠麻醉后暴露于22℃室温).蛋白印迹分析方法检测磷酸化tau蛋白、total tau蛋白表达变化.利用丝氨酸-苏氨酸磷酸醇测定系统进行蛋白磷酸醇2A(PP2A)活性测定.实时定量PCR分析IL-1 β mRNA和TNF-α mRNA变化.结果 异氟烷麻醉后2h诱发低体温.室温下暴露于异氟烷诱发大鼠脑内tau蛋白磷酸化,Thr205位点和Ser396位点与对照组比较分别增加了10倍和2.9倍.麻醉诱发的低体温抑制大鼠脑内PP2A活性下降45％.麻醉低体温组在麻醉后2h、麻醉后1、3d,IL-1 β mRNA表达分别增加12.7倍、17.9倍和2.3倍.麻醉低体温组在麻醉后1、3d,TNF-α mRNA表达同样增加2.0倍和1.6倍.结论 异氟烷麻醉后可以导致大鼠持久的低体温,抑制PP2A活性,诱发tau蛋白高度磷酸化,增加炎性因子IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达.     

产前束缚应激下调子代大鼠海马生长相关蛋白43的表达

目的：通过检测产前束缚应激子代大鼠脑内海马中生长相关蛋白（GAP-43）的表达,探讨该应激降低大鼠空间学习记忆能力的原因。方法：选用SD大鼠20只,正常饲养7d,使其怀孕,并完全随机分为应激组（n=10）和对照组（n=10）,在母鼠怀孕的13～19d,白天使母鼠钻入一直径7cm,长19cm的圆柱形容器中,实施束缚应激。对照组则正常饲养。待母鼠生产后,于仔鼠出生后1、7和30d时将其处死．取脑组织应用Western Blotting方法检测海马中GAP-43的表达。均有显著性．另外30d两组在处死前先进行Morris水迷宫实验。结果：Morris水迷宫实验中,应激组与对照组相比,寻找站台的潜伏期有明显的延长（P〈0．05）。策略方面,应激组多选择随机式,对照组多选择直线式,差异有统计学意义（P〈0．05）。仔鼠应激组脑海马GAP-43的表达在1和7d高于对照组,在30d时低于对照组（P〈0．叭）。结论：产前束缚应激刺激早期可使GAP-43反应性升高,但长期看,会下调子代大鼠脑海马GAP-43的表达,使神经元轴突发育异常．最终导致子代大鼠认知缺损。     

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０只生ＳＤ大鼠,随机分为４组,分别吸入Ｏ２２０ｍｉｎ（对照组）、０．８％异氟醚２０ｍｉｎ、１．５％异氟醚２０分、１．５％异氟醚１ｈ。然后断头取脑,用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％、１．５％异氟醚均显著报帛蛎脑皮层 干ＮＯＳ活性的但两个浓度异氟醚一的效应无     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

七氟烷吸入麻醉对腹部手术患者血清肌钙蛋白I的影响

目的： 研究七氟烷吸入麻醉对腹部手术患者围术期血流动力学及血清肌钙蛋白I（cTnI）的影响,为临床麻醉用药的选择提供参考。方法： 选择ASAⅡ～Ⅲ级、择期行胃癌根治术的患者40例,随机分为七氟烷组（S组）和丙泊酚组（P组）,每组20例。常规监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）﹑血氧饱和度（SPO¹）,分别于麻醉前（T¹）﹑诱导后（T²）﹑手术开始时（T³）﹑术毕后（T⁴）、术后1 d（T⁵）和术后3 d(T⁶)6个时间点采静脉血5 mL,以放射免疫法测定血清cTnI的含量。结果：两组诱导后SBP﹑DBP及HR均有所下降,与麻醉前比较,P组诱导后下降较显著（P<0.05）,组间同一时间点比较差异也有显著性（P<0.05）;两组患者麻醉诱导后cTnI含量均有升高趋势, P组在诱导后及术后1 d cTnI含量显著升高,与麻醉前及S组同一时间点比较差异有显著性（P<0.05）。结论：七氟烷吸入麻醉诱导期血流动力学相对平稳,与丙泊酚组比较围术期心肌损伤较轻,提示七氟烷吸入麻醉对围术期心肌保护作用强于丙泊酚。     

异氟烷吸入麻醉对大鼠足热伤害性感受阈的影响

目的研究异氟烷吸入麻醉对大鼠足热伤害性感受阈的影响。方法大鼠开放吸入5%~8%异氟烷麻醉,记录麻醉诱导和维持时间。在麻醉前和吸入异氟烷后5、10、15、20 min用热痛测试仪测大鼠后足的伤害性感受阈值,并记录。结果(1)异氟烷平均麻醉诱导和维持时间分别为33.33、91.67 s。(2)大鼠异氟烷吸入麻醉后5、10、15、20 min的热伤害性感受阈与麻醉前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论异氟烷短暂麻醉5 min后,对于大鼠足热伤害性感受阈没有影响。     

异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43的作用

目的:观察异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法:健康家兔40只,采用Langendorff离体心脏平衡灌注15min后,随机分为5组:I0.65组,用0.65MAC异氟烷的K-H液灌注;I0,65H用0.65MAC异氟烷加0.5mmol/L庚醇的K-H液灌注;I1.3组,用1.3MAC异氟烷的K-H液灌注;H0.5组,用庚醇0.5mmol/L的K-H液灌注;S组,用K-H液灌注.观察记录灌流15min时(基础值)和给药15min时的心率(HR)及心内膜心肌(Endo)、中层心肌(M)、心外膜心肌(Epi)的动作电位时程(APD)和振幅(APA),灌注完毕取左心室心肌组织,用免疫组织化学检测心肌Cx43蛋白表达.结果:I0.65组心肌动作电位无明显影响,I1.3组APD显著延长(P＜0.05),H0.5组HR显著减慢(P＜0.05),APD显著延长(P＜0.05),k0.65H组给药后有发生心律失常甚至心电活动停止现象;Cx43蛋白表达I0.65H组较H0.5组表达少(P＜0.05),H0.5组较I0.65、I1.3组表达少(P＜0.05),I1.3组较I0.65组、S组表达少(P＜0.05).结论:异氟烷与庚醇对心脏动作电位和缝隙连接蛋白Cx43可能有着相似的作用,延长动作单位时程,减少Cx43蛋白表达,改变Cx43蛋白分布;异氟烷可能通过阻滞缝隙连接,对心脏动作电位产生作用.     

七氟烷与异氟烷对乳腺癌患者凝血功能的影响

目的:观察七氟烷对乳腺癌患者全血凝血功能的影响,并与异氟烷进行比较。方法:30例ASAⅠ～Ⅱ级择期行乳腺癌根治术的患者分为两组,术前用药、麻醉诱导用药均相同。麻醉维持一组用七氟烷,另一组用异氟烷。麻醉前、手术结束即刻两个时点抽血检测血栓弹性描记图、凝血4项指标。观察两组凝血功能的变化。结果:七氟烷和异氟烷麻醉手术前后凝血功能影响的比较未见统计学差异(P>0.05)。其它监测指标的比较亦未见统计学差异(P>0.05)。结论:与异氟烷麻醉相比较,七氟烷麻醉对全血凝血功能无明显影响。