血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂胡伟新关键词血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂慢性肾衰中图法分类号Ｑ５１６血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是目前延缓慢性肾衰（ＣＲＦ）进展的重要手段［１］，其主要作用是抑制血管...     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对心肾的保护作用

自1898年从肾皮质分离出肾素以来,阻滞肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)即成为高血压及高血压所致心肾损害研究领域的主要热点.     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病的利弊

慢性肾脏病(CKD)患者通常存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,是疾病进展的重要病理生理因素。针对RAAS的干预药物--血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),因具有降压和保护靶器官的作用,被广泛用于临床CKD患者的治疗中,也是多数指南推荐的一线药物。但如何合理应用该类药物目前尚未达成一致观点。文章就单独或联合使用ACEI和ARB治疗CKD的效果、药物剂量的选择,以及临床上如何合理应用此类药物等问题的最新观点做一综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断ＲＡＳ ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能抑制血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)而减少血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )的产生 ,ＡＴⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＡ)则通过阻断ＡＴⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ＡＣＥＩ和ＡＲＡ阻断ＲＡＳ的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ＡＣＥＩ、…     

(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注。大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OFTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用。目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗难治性狼疮肾炎临床分析

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合治疗在难治性狼疮性肾炎维持性治疗中的作用。方法9例Ⅳ型或Ⅴ型的难治性狼疮性肾炎(有感染合并症或并发症)在诱导治疗2～4个月后仍大量蛋白尿的患者予以ACEI(洛汀新或蒙诺10～20mg/d)和ARB(代文80～160mg/d或科素压50～100mg/d)联合治疗。结果经过诱导治疗,9例患者中无一例完全缓解(CR),4例部分缓解(PR),无效(NR)4例,24h尿蛋白仍>3.5g(除1例外),但低补体血症纠正,2例ANA转阴、5例Ads-DNA阴性,感染治愈。经过ACEI和ARB联合治疗,6个月时CR者2例、PR者7例,有效率100%。泼尼松的用量从(32.5±4.6)mg/d减量为(15.0±2.5)mg/d,两者比较P<0.05。结论ACEI和ARB联合治疗是狼疮性肾炎维持性阶段治疗较为可行的方案,明显提高缓解率,减少激素用量。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

心力衰竭的进展(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注.大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OPTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用.目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂更能抑制交感神经的活性吗?

高血压与蛋白尿是促进慢性肾功能不全(ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅＣＲＦ)进展的二个重要因素[1]。既往曾经认为降血压药物延缓ＣＲＦ进展主要源于其降压作用,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)可以减少血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)生成和促进一氧化氮(ＮＯ)产生,因而,ＡＣＥＩ对肾功能的保护作用要优于其它降压药物[2]。新型降压药物选择性ＡｎｇⅡ受体拮抗剂(ＡｎｇⅡｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ,ＡｎｇⅡＲａ)可以通过与血管紧张素受体1(ＡＴ1)结合阻断ＡｎｇⅡ的作用。那么,ＡｎｇⅡＲａ是否与ＡＣＥＩ疗效相近…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的脑保护作用之差异

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）均作用于。肾素血管紧张素系统（RAS），一般认为ARB和ACEI的靶器官保护作用雷同，仅ARB不具有咳嗽的不良反应，因此各种指南中的有关表述多将ARB定位在ACEI的替代用药，近年来有的指南也提到ARB和ACEI的联合应用。脑作为高血压的一个重要靶器官，脑卒中已成为高血压患致死的主要原因。目前公认，降低血压水平是降低脑卒中风险的首要措施，收缩压下降1—3mmHg（1mmHg=0．133kPa），脑卒中风险可降低20％-30％，降压药物是否有降压之外的脑保护作用是近年来争论的热点之一。本探讨ARB与ACEI在脑保护方面的不同作用，为临床合理用药提供参考。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20 mg/d、缬沙坦160 mg/d、贝那普利10 mg/d和缬沙坦80 mg/d治疗8周.记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS 组分活性以及三组间的差异. 结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61 ±0.25) g/24h vs (0.35±0 20)g/24h,P＜0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05 )ng/(mg·Cr) vs (23.09±14.74) ng/(mg·Cr),P＜0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[ (99.17±10.56) mmHg vs (84.63±9.33) mmHg,P＜0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.01].贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降＞30％)分别为87.5％、12.5％和62.5％,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P＜0.05).治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25) ng/(ml·h) vs (6.02±2.59)ng/(ml·h),P＜0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/ml vs (105.61±59.49) pg/ml,P＜0.05)低于缬沙坦组. 结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度.     

转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用

目的:本文探讨转换酶抑制剂及ATl受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)受体的作用.方法:SHR与WKY大鼠服用两种不同药物(benaxepril和losartan),检测动物肾皮质AT1 mRNA表达情况和AT1受体密度.原发性高血压患者服用benaxepril或losartan后检测血小板AT1 mRNA的表达情况.结果:SHR喂用benazepril后肾脏AT1 mRNA和AT1受体密度均无明显变化,而喂用losartan后肾脏AT1 mRNA及AT1受体密度则明显降低.SHR肾AT1受体密度在benazepril组无明显变化,而在losartan组明显降低.相应的高血压患者服用benaxepril后血小板AT1 mRNA无明显变化,而losartan组benaxepril后血小板AT1 mRNA的表达明显降低.结论:AT1RA能下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用,ACEI和AT1RA对肾皮质RAS系统作用机制是不同的.测定人血小板的AT1 mRNA是反映AT1受体状况的有用指标 .     

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用.现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展.     

血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及利尿剂对心房扑动射频消融后发生心房颤动的预防作用

据报道,心房扑动(AF)射频消融成功后,12%~54%患者随后发生心房颤动(Af)。越来越多的证据表明,血管紧张素系统参与Af的病理生理过程。在Af患者的心房活组织检查中发现血管紧张素转换酶(ACE)表达增加。在Af动物模型中血管紧张素Ⅱ浓度上升。本研究回顾性分析AF射频消融后发生Af的     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂联合应用的利与弊

李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北 石家庄 050000) 由于作用机制不同,理论上推测,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)两类药物联合应用可以更加完全阻滞肾血管紧张素系统(RAS),其临床效益可能具有潜在的累加效应.     

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂真能减少新发糖尿病吗?

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过抑制或阻断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）在多种心血管疾病防治中发挥有益的药理效应。但在评价其降压之外的作用，包括本焦点中提出的减少新发糖尿病这一问题上，仍存在明显的分歧。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压疗效比较

该文分析69个报告，61个随机观察研究，直接比较成人EH用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗效果，评估血压控制，治疗顺从性与不良反应。在50个研究中37个研究报告两药效果相同，在死亡率、心血管事件、生活质量、血脂影响、左室肥厚、有无糖代谢紊乱、肾功改变等方面。ACEI与ARB都没有区别。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂与肾保护作用

目前认为肾素血管紧张素系统（RAS）参与了慢性肾脏疾病的进展,阻断RAS能延缓肾脏疾病进展。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂（AT1RA）是阻断RAS的主要药物。本文就此两类药物的肾保护作用进行综述,以供临床用药参考。