炎症皮肤趋化因子在皮肤利什曼病中的差异表达

趋化因子是一类分子量较小的(8～1 0kDa)趋化细胞因子。依照N端最先出现的两个保守半胱氨酸残基排列方式的不同,趋化因子可分成两大类:CXC和CC。在CXC亚类两个半胱氨酸间插入了另一个氨基酸。在CC亚类两个半胱氨酸紧邻排列。趋化因子能触发整合素激活,并有助于在流动情况下捕获白细胞,而在脾脏有助于引导淋巴细胞进驻次级淋巴器官。　　人类利什曼病是由白蛉叮咬传播的,病原体是特异寄生于巨噬细胞的利什曼原虫,宿主最初的防御是通过α/β干扰素的迅速表达和随后感染巨噬细胞内抗微生物分子的诱导而将原虫限制在感染部位;另外在感染的2…     

新疆克拉至依皮肤利什曼病传播媒介的研究

１９９４年的研究表明，在克拉玛依从皮肤利什曼病患者皮肤损害部位和从硕大白蛉吴氏亚种消化道内分离出来的利什曼原虫，经ＤＮＡ基因型的分析，证实与婴儿利什曼原虫同源。本文报道，在皮肤利什曼病流行区区硕大白蛉吴氏亚种的数量颇大，亲人性强，在野外和居民点内该蛉的前鞭毛体自然感染率分别为５．９％和２．９％，前鞭毛体在该蛉的消化道内能大量繁殖并可移行至咽及喙部；而在非流行区，该蛉的数量很少或无，也未查见前鞭毛体     

新疆克拉玛依地区的利什曼原虫及其与皮肤利什曼病的关系

应用多学科的手段，包括形态度量，对宿主的致病性和病理，组织化学，单克隆抗体检测，ＤＮＡ杂交，酶电泳分析等，从细胞水平到分子水平的不同层次，对新疆克拉玛依地区大沙鼠体内的利什曼原虫进行了研究；首次证实了我国新疆境内的大沙鼠耳组织有都兰利什曼原虫的寄生。用生态学，寄生虫与昆虫宿主的相容性等方法，确定了都兰利什曼原虫的传播媒介为蒙古白蛉和安氏白蛉，并从硕大白蛉吴氏亚种体内查见婴儿利什原虫，本文初步讨论了     

复发性皮肤利什曼病时原虫持续存在的作用

在免疫抑制者中，作为机会感染的利什曼病例报告日益增多，病人体内持续存在的利什曼原虫的重新激活可能是这些病人发病的原因。本文综述了人体和鼠模型的利什曼原虫持续的深入研究将对探测此病复发的可能性、对复发病人新疗法的评价及抗利什曼原虫疫苗的研制设计等方面可能有重要的意义。     

新疆克拉玛依皮肤利什曼病病原生物学的研究

从新疆克拉玛依地区皮肤利 曼病患者皮损内分离的３株婴儿利什曼原虫，接种至草原名词行鼠或背纹仓鼠的腹腔／睾丸内后，引起内脏感染。习的病理变化与内脏利什曼病人体内分离出来的婴儿利什曼原虫／杜氏利什曼原虫引起的一致。     

我国新疆皮肤利什曼病病原体SSU rDNA多变区序列分析

我国新疆皮肤利什曼病病原体（ＣＬＰ）各株鉴定尚有分歧。本研究用一对利什曼原虫属特异引物Ｒ２２２和Ｒ３３３，直接从皮肤利什曼病病人皮肤病变组织，热带利什曼原虫和婴儿利什曼原虫基因组ＤＮＡ中扩增出一ＳＳＵ ｒＤＮＡ特异片段，克隆到ｐＧＥＭ－ＴＥａｓｙ Ｖｅｃｔｏｒ上，并以双脱氧链末端终止法测序。序列分析显示扩增的ＣＬＰ、Ｌ．ｉｎｆｏｎｔｕｍ和Ｌ．ｔｒｏｐｉｃａ ＳＳＵ ｒＤＮＡ序列皆为３９１ｂｐ长。     

液氮冷冻治疗皮肤利什曼病的效果观察

任灏远等曾用液氮冷冻法治疗皮肤利什曼病（ＣＬ），据云有良好疗效［１］。１９９２—１９９３年，我们用该法对克拉玛依小拐农场的１０例ＣＬ患者进行治疗，结果如下。有２个以上皮肤损害的病例作为治疗对象，取１个皮损作涂片或组织切片以确定诊断，其余的均用液氮冷冻...     

双抗体夹心Dot-ELISA诊断新疆地区皮肤利什曼病

应用双抗体夹心Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法诊断新疆皮肤利什曼病患者的循环抗原或抗原—抗体复合物获得较好的结果。实验证明，经皮肤组织病理切片，原虫确诊的３０例患者，２５例为阳性反应（８３．３％）。同时对麻风病、结核病以及疟疾患者进行交叉试验，均为阴性。     

新疆克拉玛依皮肤利什曼病传播媒介的研究

１９９４年的研究表明，在克拉玛依从皮肤利什曼病患者皮肤损害部位和从硕大白岭吴氏亚种消化道内分离出来的利什曼原虫，经ＤＮＡ基因型的分析，证实与婴儿利什曼原虫同源。本文报道，在皮肤利什曼病流行区内硕大白蛉吴氏亚种的数最颇大，亲人性强，在野外和居民点内该蛉的前鞭毛体自然感染率分别为５．９％（５８／９８５）和２．９％（１３／４４９），前鞭毛体在该蛉的消化道内能大量繁殖并可移行至咽及喙部；而在非流行区，该蛉的数量很少或无，也未查见前鞭毛体的感染。综合以往和本文的研究结果，作者确认硕大白蛉吴氏亚种为克拉玛依山婴儿利什曼原虫所致的皮肤利什曼病的传播媒介。     

新疆皮肤利什曼病病原体SSUrRNA基因克隆与序列分析

[目的 ]分析新疆皮肤利什曼病病原体SSUrRNA基因序列 ,为该病原体种株鉴定分析提供实验依据。[方法 ]应用利什曼原虫特异引物R2 2 2及R333,PCR扩增SSUrRNA基因多变区的片段 ,克隆于T Easyvector,并以双脱氧链末端终止法进行序列测定 ,用DNASIS软件和GenBank微机联网检索分析所测XJCLP、L infantum及L tropicaSSUrRNA基因序列。[结果 ]XJCLP、L infantum及L tropicaSSUrRNA基因插入片段长度均为 394bp。XJCLP与L tropicaSSUrRNA基因 394bp序列存在 3个点突变 ,两者有 391个碱基相同 ,相似性为 99 2 %。XJCLP与L infantumSSUrRNA基因序列存在 3个点突变及 1个移码突变 ,两者有 390个碱基相同 ,类似性为99 0 %。L infantum与L tropica的SSUrRNA基因序列存在 1个移码突变 ,相似性为 99 7%。XJCLP、L infantum及L tropicaSSUrRNA基因序列一级结构与RNA二级结构均不同。经用GenBank检索本次所测XJCLP、L infantum及L tropicaSSUrRNA基因序列 ,该GenBank内尚无同类 394bp的SSUrRNA基因序列。[结论 ]XJCLP、L infantum及L tropica的SSUrRNA基因 394bp序列一级结构 ,二级结构存在差异。     

用PCR扩增及Southern印迹杂交对新疆克拉玛依地区皮肤利什曼病…

本研究自新疆克拉玛依地区肤利什曼病患者的皮肤病变组织内抽取微量的利什曼原虫ｋＤＮＡ，采用引物１３Ａ、１３Ｂ进行ＰＣＲ扩增，获１２０ｂｐ扩增皮物，并转移到尼龙膜上，分别与地高辛标记的Ｌ．ｔｒｏｐｉｃａ、Ｌ．ｉｎｆａｎｔｕｍ、Ｌ．ｇｅｒｂｉｌｌｉ、Ｌ．ｍａｊｏｒｋＤＮＡ探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交，结果可见病变组织内ｋＤＮＡＰＣＲ－ＡＰ仅与Ｌ．ＴＲＯＰＩＣＡＫｄｎａ探针有明显的杂交信号带，提示该地     

双抗体夹心Dot—ELISA诊断新疆地区皮肤利什曼病

应用双抗体夹心Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法诊断新疆皮肤利什曼病患者的循环抗原或抗原－抗体复合物获得较好的结果。实验证明，经皮肤组织病理切片，原虫确诊的３０例患者，２５例为阳性反应（８３．３％）。同时对麻风病、结核病以及疟疾患者进行交叉试验，均为阴性。     

两例输入性皮肤利什曼病的诊断与病原体鉴定

目的对两例疑似皮肤利什曼病进行病原学诊断,并应用分子生物学方法对虫种进行鉴定。方法两例皮肤病患者,分别曾在阿尔及利亚(病例1)和沙特阿拉伯(病例2)务工,表皮均有多个面积较大的溃疡。取皮损处组织涂片、染色、镜检,皮损处组织液置NNN培养基培养,查找原虫。取含利什曼原虫的培养液,离心收集原虫,用2对利什曼原虫种特异性引物ITS1-ITS2和K13A-K13B分别扩增利什曼原虫核糖体DNA内转录间隔区和动基体DNA的基因片段,扩增产物进行测序和Blast序列分析。结果病例1患者的皮损组织涂片镜检未查见利什曼原虫,皮损处组织液经NNN培养基培养10 d后查见前鞭毛体;病例2患者的皮损组织涂片镜检发现利什曼原虫无鞭毛体,皮损处组织液培养8 d后查见前鞭毛体。引物ITS1-ITS2从分离于2例患者的利什曼原虫均扩增出约330 bp的片段,与硕大利什曼原虫(Leishmania major)相应序列同源性均为100%;引物K13A-K13B均扩增出约120 bp的片段,与硕大利什曼原虫相应序列同源性均为96%。4个序列GenBank登录号为JF831924~JF831927。结论两例皮肤病患者均确诊为输入性皮肤利什曼病,...     

克拉玛依地区90例皮肤利什曼病的临床分析

目的：研究克拉玛依地区皮肤利什曼病的临床类型及病理。方法：分析整理１９８８—１９９４年确诊的９０例皮肤利什曼病的临床及病理资料。结果：该病主要临床类型可分为丘疹、斑块、溃疡性结节和结节性痒疹型４种。丘疹及斑块型主要由利什曼原虫引起的巨噬细胞聚集和炎症反应；溃疡性结节型是皮肤组织坏死、液化及脱落，溃疡边缘的真皮层呈充血和水肿，并有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，在浸润区内可查见原虫；结节性痒疹型主要是真皮层形成结核样结节，利什曼原虫很少。患者的血象正常，Ｂ超检查脾脏的大小与当地正常人无明显差异。结论：克拉玛依地区皮肤利什曼病有丘疹、斑块、溃疡性结节及结节性痒疹型４种临床类型，且各有病理特征。     

皮肤利什曼病皮损内大量IL-10 mRNA表达提示常规治疗无效

利什曼原虫感染可引发治愈性皮肤利什曼病和粘膜及内脏利什曼病。临床症状取决于感染虫种及抗原的特异性免疫应答。对各种类型的美洲局部皮肤利什曼病(LCL)的皮损内细胞因子进行研究发现：由巴西利什曼原虫引起的LCL，IFN-7在皮损处有表达；而IL-4、IL-5、IL-10在粘膜利什曼病和播散