COPD和慢性肺心病患者急性感染期血浆纤溶活性的改变及其临床意义

分别检测24例慢性阻塞性肺病(COPD)患者及20例慢性肺心病患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及D二聚体(D-D)含量等纤溶指标,并与正常对照组进行比较,发现两观察组的t-PA活性明显降低(P<0.01),PAI活性明显上升(P<0.01),D-D含量也显著升高(P<0.01),但两观察组间各指标平均值相差不显著(P均>0.05)。提示纤溶系统功能改变在COPD阶段已经开始,此点对临床防治有重要意义。     

短暂性脑缺血发作患者纤溶功能研究

目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤溶功能的变化.方法对22例颈内动脉系统TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI)的活性、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FbG)含量进行检测,并与对照组进行比较.结果 TIA组血浆t-PA活性明显低于对照组(P<0.05),而PAI活性和D-D及FbG含量则明显高于对照组(P<0.05).结论 TIA患者存在血浆纤溶功能异常,可能为TIA反复发作的一个重要因素.     

纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

糖尿病肾病患者血浆t—PA,PAI变化的初步观察

检测25例糖尿病肾病患者血浆组织纤溶酶原激活物抗原(t-PA:Ag)和活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI:A)以及血管性假血友病因子抗原(VWF:Ag)。结果表明,患者的t-PA:Ag低于正常,PAI:A,VWF:Ag高于正常,提示尿蛋白增多的糖尿病患者纤溶活性减低并可能伴血检形成。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI检测的临床意义

目的：探讨急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI的变化。方法：发色底物法和ELISA法测定23例急性肺心病患者，25例慢性肺心病患者以及20例体检健康者血桨D-D二聚体、t-PA和PAI。结果：急性肺心病患者t-PA（纤溶酶原激活物）显著下降，PAI（组织纤溶酶原活化抑制剂）及D-D二聚体含量显著升高，缓解后均恢复正常。结论：急性肺心病患者血浆中t-PA、PAI、D-D二聚体含量与慢性肺心病患者及体检健康者血浆中的t-PA、PAI、D-D二聚体含量有显著性差异，部分指标与临床分型，治疗程度以及预后有关。     

冠心病患者血浆t—PA、PAl及凝血指标检测的临床意义

目的 :探讨冠心病患者凝血纤溶指标检测的临床价值。方法 :采用发色底物法检测 4 0例冠心病(CHD) ,其中急性心肌梗塞 (AMI) 18例 ,2 2例不稳定心绞痛 (UAP)和 30例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)、抑制物 (PAI)活性 ,及其D2聚体 (D -Dimer)纤维蛋白原 (Fbg)。结果 :冠心病人与正常人比较t-PA活性降低 ,D -Dimer、Fbg含量增多 ,PAI活性增高 (P <0 .0 1) ,提示凝血纤溶系统功能异常在CHD发病中有重要作用 ,UAP和AMI有共同的血栓倾向或血栓形成机制     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

不稳定型心绞痛患者凝血纤溶指标的变化

目的了解不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)患者凝血纤溶指标的变化。方法选30例UAP患者和15例冠脉造影无狭窄的正常人为研究对象。抽静脉血测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性和D-二聚体(DD)、纤溶蛋白原(Fg)含量。结果与正常人相比,UPA患者血浆中t-PA活性减低,PAI活性增高,Fg和DD含量增高。结论UAP患者存在凝血、纤溶功能的失调凝血的失调,UAP患者纤溶活性降低,凝血功能增强。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

硫酸皮肤素对大鼠血管纤溶酶原活化素释放的影响

用大鼠下肢血管床灌流模型,观察肝素样药物对纤维蛋白溶解系统的作用。结果表明,硫酸皮肤素(DS)能诱导大鼠肢体血管壁释放纤溶酶原活化素(PA)。DS浓度0.1～0.8mg/ml时,给药后1～2min内PA活性增高达最大值。DS在0.1～0.4mg/ml范围内时PA释放与DS浓度成正比,DS0.4mg/ml可诱导最大的PA释放反应。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和纤维蛋白自显影分析证实,DS诱导的是组织类型纤溶酶原活化素(t-PA),其分子量为67000。     

Study on the Mechanism of the Annexin I -Mediated Co-Assembly of t-PA and Plasminogen

In order to further investigate the effect of annexin Ⅱ (Ann- Ⅱ ) on tissue plasminogen activator (t-PA)-dependent plasminogen (PLG) activation and its interactive mechanism, recombinant native Ann- Ⅱ bound t-PA, PLG and plasmin with high affinity was examined. The flow cytometric assay showed that the ann- Ⅱ expression rate was higher in the human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) (87. 65 %) than in the HL-60 cells as controls (35. 79 %). Two irrelevant proteins,bovine serum albumin (BSA) and equine IgG (EIG) had no effect on the production of plasmin.Ann- Ⅱ -mediated enhancement of t-PA-dependent PLG activation was inhibited by ε-aminocaproic acid or by pretreatment of Ann- Ⅱ with carboxypeptidase B with the inhibitive rate being 77.8 % and 77. 0 %, respectively. It was revealed that the effect of Ann- Ⅱ on PLG activation was specific for tPA. Urokinase didn‘t bind to Ann- Ⅱ , demonstrating the role of receptor-related lysine residues on activation of PLG, showing that the Ann- Ⅱ -PLG interaction was dependent upon carboxyl-terminal lysine residues. These findings suggest that annexin Ⅱ -mediated co-assembly of t-PA and PLG may promote plasmin generation and play a key role in modulating fibrinolysis on the endothelial surface.     

尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用

目的研究尿激酶型纤溶系统组分uPA、uPAR、tPA及PAI-1在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法以3株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象,应用RT?PCR方法比较纤溶组分在此3株细胞中的表达,牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性,用Boyden小室模型测定细胞侵袭能力。结果发现MDA-MB-231细胞表达较高水平的uPA、uPAR、PAI-1和中等水平的tPA,无血清培养上清中总纤溶活性和uPA纤溶活性最高;MDA-MB-435细胞表达较低水平的uPA和较高水平的tPA,但未测出uPAR和PAI-1的表达,无血清培养上清中总纤溶活性较高,主要是tPA活性;MCF-7细胞表达较低水平的uPAR和较高水平的PAI-1,但未测出uPA和tPA的表达,无血清培养上清中几乎没有纤溶活性。与纤溶活性相一致的是,Boyden小室模型实验结果发现MDA-MB-231在3株细胞中体外侵袭能力最强,MDA-MB-435次之,MCF-7则几乎无体外侵袭能力。经抗uPA和抗uPAR抗体预处理MDA-MB-231细胞,分别使侵袭能力下降83.1%和43.9%(P<0.05)。结论uPA和uPAR的活性与乳腺癌细胞的侵袭转移能力密切相关     

罗格列酮对高糖诱导的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的通过观察罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞表达一氧化氮（NO）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的影响,探讨罗格列酮防止糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制。方法用不同浓度葡萄糖刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h,检测培养上清中NOt、-PA和PAI-1的含量;用10mmol/L浓度的葡萄糖和不同浓度的罗格列酮或二甲双胍干预共同体外培养的人肺静脉血管内皮细胞24 h后,检测NOt、-PA和PAI-1的含量。培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定;t-PA和PAI-1采用酶联免疫法（ELISA）测定。结果随着葡萄糖浓度的升高,NO和t-PA的浓度呈下降的趋势,PAI-1的浓度呈升高趋势;罗格列酮干预后NO和t-PA的浓度呈升高趋势,PAI-1的浓度呈降低趋势;二甲双胍对这些指标无影响。结论高糖能刺激血管内皮细胞分泌NO、PAI-1,抑制t-PA的形成,从而引起凝血和纤溶的异常,这种高凝状态会促进血栓形成和再狭窄的发生;罗格列酮能抑制高糖引起的NO的降低,抑制高糖引起的内皮细胞的纤溶系统的平衡,促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,这可能是罗格列酮能减少糖尿病患者冠脉支架术后再狭窄的机制之一。     

鼻咽癌患者血浆uPA及uPAR水平的检测与临床意义

目的探讨鼻咽癌患者血浆uPA及uPAR水平变化与鼻咽癌浸润转移之间的关系。方法应用酶联免疫法(ELISA)检测鼻咽癌患者40例及对照组20例的血浆uPA及uPAR水平,并作uPA与uPAR的相关性分析。结果鼻咽癌有淋巴结及其他器官转移患者uPA、uPAR的含量分别为(2.061±0.387)ng/ml、(2.011±0.389)ng/ml,鼻咽癌无转移患者则分别为(1.468±0.295)ng/ml、(1.134±0.334)ng/ml;对照组uPA、uPAR含量分别为1.137±0.326ng/ml、0.613±0.161ng/ml。各组间比较有显著性差异(P<0·001)。uPA与uPAR存在良好正相关(P<0·001)。结论uPA、uPAR含量增高与鼻咽癌的浸润转移有密切相关,其检测有助于了解病情的进展及预后判断。     

小鼠生殖周期中纤溶酶原激活因子及抑制因子的表达

目的 研究小鼠生后不同发育阶段生殖腺上皮中纤溶酶原激活系统的表达情况。方法 出生后第9天至60天小鼠72只,雌雄各半,按出生后第9、15、20、25、32、40、45、50、60天分为9组,每组8只小鼠,雌雄各半,取小鼠卵巢和睾丸,应用免疫组织化学方法,对卵巢和睾丸石蜡切片上纤溶酶原激活因子及抑制因子的表达进行了检测和半定量分析。结果 出生后第9－30天的小鼠卵巢和睾丸中没有检测出纤溶酶原激活因子及抑制因子的表达,而在第30－60天的小鼠卵巢中检测出uPA、uPAR表达,在第30－60天的小鼠睾丸中检测出tPA的表达,并且表达量较强。结论 小鼠生殖周期中纤溶酶原激活因子及抑制因子的表达与大鼠生殖腺中的规律有一定差异。     

Study on the mechanism of the annexin II-mediated Co-assembly of t-PA and plasminogen

In order to further investigate the effect of annexin II (Ann-II) on tissue plasminogen activator (t-PA)-dependent plasminogen (PLG) activation and its interactive mechanism, recombinant native Ann-II bound t-PA, PLG and plasmin with high affinity was examined. The flow cytometric assay showed that the ann-II expression rate was higher in the human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) (87.65%) than in the HL-60 cells as controls (35.79%). Two irrelevant proteins, bovine serum albumin (BSA) and equine IgG (EIG) had no effect on the production of plasmin. Ann-II-mediated enhancement of t-PA-dependent PLG activation was inhibited by epsilon-aminocaproic acid or by pretreatment of Ann-II with carboxypeptidase B with the inhibitive rate being 77.8% and 77.0%, respectively. It was revealed that the effect of Ann-II on PLG activation was specific for t-PA. Urokinase didn't bind to Ann-II, demonstrating the role of receptor-related lysine residues on activation of PLG, showing that the Ann-II-PLG interaction was dependent upon carboxyl-terminal lysine residues. These findings suggest that annexin II-mediated co-assembly of t-PA and PLG may promote plasmin generation and play a key role in modulating fibrinolysis on the endothelial surface.