生长抑素对重症急性胰腺炎患者MMP-9的影响

[目的]探讨生长抑素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)患者MMP-9的影响.[方法]采用酶联免疫法测定急性胰腺炎(AP)患者外周血浆中MMP-9浓度.[结果]与轻症急性胰腺炎(MAP)组患者相比,SAP患者入院时血浆MMP-9浓度明显升高(P＜0.05);与常规治疗组相比, 生长抑素治疗组SAP患者血浆MMP-9浓度明显下降(P＜0.05).[结论]血浆MMP-9浓度的变化SAP与MAP患者程度明显不同, 可反映病情变化程度.生长抑素治疗后血浆MMP-9浓度有较快的降低, 对SAP患者具有较好的治疗作用.     

生长抑素在急性出血坏死性胰腺炎中的应用

目的：探讨生长抑素在急性出血坏死性胰腺炎治疗中的作用。方法：将３６例病人随机分为治疗组、对照组。对照组使用Ｈ２受体拮抗剂、解痉剂、胃肠减压及广谱抗生素；治疗组除同对照组外加用生长抑素类药物善得定或施他宁。结果：治疗组住院天数、腹痛缓解时间明显缩短，生存率明显提高；血液淀粉酶恢复正常时间二组比较无显著差异。结论：生长抑素对急性出血性坏死性胰腺炎有明显的治疗效果     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

生长抑素在急性出血坏死性胰腺炎中的应用

目的：探讨生长抑素在急性出血坏死性胰腺炎治疗中的作用。方法：将３６例病人随机分为治疗组、对照组。对照组使用Ｈ２受体拮抗剂、解痉剂、胃肠减压及广谱抗生素；治疗组除同对照组外加用生长抑素类药物善得定或施他宁。结果：治疗组住院天数、腹痛缓解时间明显缩短，生存率明显提高；血液淀粉酶恢复正常时间二组比较无显著差异。结论：生长抑素对急性出血性坏死性胰腺炎有明显的治疗效果。     

生长抑素在急性重症胰腺炎中的应用

目的探讨生长抑素对急性重症胰腺炎的治疗效果。方法设立常规治疗组和加用生长抑索组，观察两组的治疗效果。结果生长抑素组疗效显著腹痛缓解率明显高于对照组，死亡率明显低于对照组（P〈0．05）。结论长征抑素对于急性重症胰腺炎有明显的缓解临床症状，降低死亡率，提高临床治愈率的效果。     

生长抑素对重症急性胰腺炎的炎性调控作用

目的：探讨生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时炎性调控作用及其机制。方法：逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备SAP模型。动物分为假手术组（SO组）,生理盐水处理组（sAP组）和奥曲肽治疗组。各组动物术后3、6、12h剖杀,检测肝组织中Toll一样受体（TLR）24mRNA和细胞核转录因子（NF-kB）的表达情况。结果：与SO组比较,胰腺炎组大鼠TLR2,4mRNA于3h开始升高,于12h达高峰（P均〈0．01）;肝组织中NF-kB于3h开始表达增强,6h达高峰。治疗组肝组织中的TLR2,4mRNA及NF-kB各时点表达均降低（P〈0．05）。结论：生长抑素对SAP时炎症反应有调控作用。其机制可能与抑制Toll受体和NF-kB表达,降低瀑链式炎症反应有关。     

持续性区域动脉介入灌注生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效的CT与临床联合评价

目的 CT联合临床指标评价持续性区域动脉介入灌注生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效。方法 121例患者随机分为持续性区域灌注(CRI)组(60例)和常规给药组(61例),区域灌注组经股动脉超选择插管至胰腺坏死的供血动脉留置导管,用微泵持续24小时灌注生长抑素及抗生素,症状体征消失后拔管。常规给药组用静脉输注药物,药物剂量完全同区域灌注组。结果 SAP患者经过治疗,CRI组与常规给药组比较疗效显著,临床指标恢复时间缩短,腹痛症状消失时间(4.9±2.3)d vs(6.3±2.1)d、腹压痛消失时间(6.3±2.1)d vs(8.8±2.9)d、血淀粉酶恢复正常时间(8.7±1.9)d vs(9.5±1.6)d、平均住院时间(25.0±5.3)d vs(36.0±4.2)d(P<0.05或<0.01),Balthazar CT分级明显下降(有效率85.0%vs 68.9%)。结论 CRI灌注生长抑素治疗SAP的疗效肯定,是一种比较理想的治疗方法。     

急性胰腺炎患者血小板参数变化及生长抑素对其影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者发病过程常伴有凝血和纤溶系统功能的障碍,血小板参数出现一定的变化,而血小板的变化在一定程度上又会影响SAP的发展过程。本研究通过检测AP患者外周血中的血小板参数包括血小板计数(PLT)、血小板容积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)的变化,     

生长抑素在急性胰腺炎治疗中的疗效

目的：探讨生长抑素在急性胰腺炎治疗中的疗效。方法将宝丰县人民医院胃镜室2012年5月至2013年10月收治的82例急性胰腺炎患者随机分为观察组和对照组,每组41例,对照组给予禁食,胃肠减压,纠正水、电解质和酸碱平衡,补充有效血容量等常规综合治疗,观察组在常规综合治疗的基础上给予生长抑素治疗。结果观察组总有效率为95.12%,明显高于对照组;观察组肛门排气情况、肠鸣音和血清淀粉酶恢复正常时间与对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）;观察组并发症发生率明显低于对照组。结论生长抑素对急性胰腺炎的治疗效果显著,能降低并发症的发生率,值得在临床推广应用。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

【目的】探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。【方法lSD大鼠60只,随机分为假手术组（A组）,SAP组（B组）,生长抑素外周静脉注射组（C组）,生长抑素区域动脉灌注组（D组）。测定各组大鼠的血清淀粉酶（Amy）,各组动物血中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,观察小肠病理损害及肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy、IL-1、IL-6、TNF-a的含量下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显。②生长抑素治疗后小肠病理损害评分及细胞凋亡指数均下降（P〈0．05）,生长抑素区域动脉灌注组作用更强。【结论】①sAP时,应用生长抑素可以减轻sAP时肠黏膜的损伤,对肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其机制可能与降低血中IL-1、IL-6、TNF-a的含量,抑制肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

非ST抬高性急性冠脉综合征患者血清MMP-9及TIMP-1与AngⅡ浓度改变意义

目的:观察不同类型冠心病患者血清MMP-9,TIMP-1和AngⅡ的血清浓度及相关关系,探讨非ST抬高性急性冠脉综合征发病机制。方法:冠心病患者分为非ST抬高性急性冠脉综合征和稳定心绞痛组,每组患者30例,另设对照组30例,比较各组间血清MMP-9,TIMP-1,MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果:非ST抬高性急性冠脉综合征组血清MMP-9,MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9,TIMP-1,MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),急性冠脉综合征组患者血清MMP-9,MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P<0.01)。结论:血清MMP-9,MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。     

MMP-9和TIMP-1在高危骨肉瘤中的表达及其诊断意义

目的研究高危骨肉瘤中MMP-9和TIMP-1的表达情况,探讨MMP-9／TIMP-1失衡在高危骨肉瘤中的诊断意义。方法对14例高危骨肉瘤、41例恶性程度低的骨肉瘤和15例正常骨组织行MMP-9和TIMP-1免疫组织化学染色,并对染色情况进行分析。结果高危骨肉瘤组的MMP-9的表达率为100％,呈普遍过表达,明显高于低恶性骨肉瘤组的73．2％的阳性率（P〈0．05）,而高危骨肉瘤组的TIMP-1的阳性率明显低于低恶性骨肉瘤组（P〈0．05）。高危骨肉瘤组的MMP-9／TIMP-1表达失衡率为42．8％,明显高于低恶性骨肉瘤组的12．2％（P〈0．05）。结论MMP-9与TIMP-1可作为诊断骨肉瘤的辅助指标。MMP-9与TIMP-1的表达失衡可以作为高危骨肉瘤的诊断指标之一.     

腹腔镜手术联合米非司酮治疗对子宫内膜异位症患者MMP-9、TIMP-1的影响

目的：探究腹腔镜手术联合米非司酮治疗对子宫内膜异位症患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（T IM P-1）的影响。方法选取2014年8月至2015年6月于中国人民解放军第202医院进行腹腔镜手术的子宫内膜异位症患者90例,依入院时间分为两组,每组45例。对照组术后实施常规抗生素服用,观察组在对照组基础上连续给予米非司酮90d ,进行为期半年的随访,检测并对比两组患者MMP-9、TIMP-1水平,记录患者痛经、慢性盆腔疼痛、月经紊乱及药物副作用等症状。结果两组患者MMP-9、TIMP-1水平均低于腹腔镜手术前,差异显著（P＜0．05）;观察组下降幅度优于对照组,差异显著（P＜0．05）;对照组患者痛经、腹痛、月经紊乱及药物副作用等症状发生几率大于观察组,差异显著（P＜0．05）。结论腹腔镜手术联合米非司酮治疗子宫内膜异位症可显著降低患者MMP-9、TIMP-1水平,降低患者痛经、慢性盆腔疼痛、月经紊乱及药物副作用等症状的发生几率,提高治疗有效率。     

复方藤梨根制剂抑制胃癌转移与MMP-9、TIMP-1和E-cad表达的关系研究

目的观察复方藤梨根制剂对胃癌细胞MMP-9、TIMP-1和E—cad蛋白表达的影响,探讨其抗胃癌细胞转移的作用机制。方法以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为0．9％氯化钠溶液组（对照组）、复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21d灌服治疗。待裸鼠衰竭或死亡后解剖观察肿瘤转移等情况;用免疫组化方法检测肿瘤组织中MMP-9、TIMP-1和和E—cad蛋白表达的变化。结果根据胃癌裸鼠动物模型的转移部位进行赋值评分,氯化钠溶液与中、高剂量组比较差异有统计学意义（F=5．15,P〈0．05）,与低剂量组之间比较差异无统计学意义（F=1．27,P〉0．05）。经免疫组化法检测．对照组的胃癌细胞的MMP-9明显高于中、高剂量复方藤梨根制剂组（B3．86,P〈0．05）;对照组的胃癌细胞的,TIMP-1蛋白表达明显低于中、高剂量复方藤梨根制剂组（止4．30．P〈0．05）：而E—cad表达各组之间差异无统计学意义（F=0．41。P〉0．05）。结论复方藤梨根制剂可能是通过下调MMP-9和上调TIMP-1的途径发挥抗胃癌转移作用：而对E—cad的异常表达没有明显调节作用。     

霉酚酸酯对实验性大鼠IgA肾病的MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对实验性IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制剂(TIMP-1)表达的影响,探讨MMF对IgAN的治疗作用以及其可能的作用机制。方法将24只(6周龄)雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各8只),分别为模型组、MMF组、对照组。模型组、MMF组均采用灌服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立IgAN模型,共8周,于第9周起MMF组给MMF每日灌胃1次,按10 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,持续至12周末。三组均每4周检测1次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量;于12周末测定血生化指标,并观察肾脏病理改变和免疫复合物沉积情况,免疫组织化学方法检测肾组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果前4周,各组尿红细胞计数、尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05);第6周至8周末,模型组与MMF组尿红细胞及尿蛋白定量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);第10¹2周末,MMF组尿红细胞及尿蛋白定量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);血生化指标各组间无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组肾小球系膜区增宽,系膜细胞、系膜基质增生,伴有强IgA荧光及较多电子致密物沉积,MMP-9、TIMP-1均明显升高(P<0.05),其中MMF组上述病理改变均明显轻于模型组,MMP-9及TIMP-1表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论 MMF可降低尿蛋白,减少免疫复合物在肾组织中的沉积,推测其治疗IgAN的病理机制可能是通过调节MMP-9、TIMP-1的表达延缓肾脏纤维化。     

MMP-9及其抑制剂TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及其与病理特征的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征的相关性。方法通过免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织和癌周组织中MMP-9和TIMP-1的蛋白表达,进行统计学处理。结果MMP-9和TIMP-1在各种不同病理类型的NSCLC组织中有不同程度的表达,在肺癌组织中的表达强于癌周肺组织。MMP-9和TIMP-1在腺癌中的表达强于鳞癌,在不同分化程度的肺癌组织中的表达没有统计学差异,在合并淋巴结转移的肺癌组织中表达较高。结论MMP-9及其特异性抑制剂TIMP-1参与了NSCLC的发生发展过程,MMP-9／TIMP-1表达失衡是NSCLC发生发展的关键。     

E法相对定量分析动脉粥样硬化患者外周血MMP-9和TIMP-1基因表达

目的通过E方法（效率法）相对定量动脉粥样硬化（AS）患者外周血白细胞基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）基因表达及其临床意义。方法采用E法对动脉粥样硬化患者（男性61例,女性78例,平均年龄68岁）和健康体检者（男性19例,女性15例,平均年龄33岁）外周血白细胞MMP9和TIMP-1基因表达水平进行相对定量,数据通过SPSS 11.5统计软件进行分析,AS组与健康对照组间MMP9和TIMP-1基因表达水平差异显著性采用两样本t检验。结果 AS组TIMP-1表达水平则显著低于对照组,分别为0.78±0.06和1.14±0.26,差异具有统计学意义（P〈0.05）。而AS组MMP9表达水平为对照组的1.42倍,MMP9与TIMP-1的比值亦高于对照组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论与健康组比较,动脉粥样硬化患者外周血MMP9表达水平上调,而TIMP-1表达水平下调,动脉粥样硬化患者MMP9和TIMP-1之间存在调节失衡。     

丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及对MMP-9、TIMP-1及Caspase-3表达的影响

目的探讨丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的影响。方法将54只KM小鼠随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组(20 mg/kg)、丁苯酞中剂量组(40 mg/kg)、丁苯酞高剂量组(80 mg/kg)。模型组和丁苯酞组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型假手术组同样手术操作但不进行线栓。观察各组小鼠神经功能损伤、脑梗死、脑水肿、氧化应激、炎性反应、脑组织凋亡情况以及MMP-9、TIMP-1表达水平。结果与假手术组比较,模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、伊文思蓝(EB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型比较,丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、EB、MDA、NO、TNF-α、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9相对表达量明显降低(P<0.05),SOD活性、Bcl-2蛋白水平、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),呈剂量依赖性。结论丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注脑损伤有保护作用,可能与调节小鼠脑组织氧化应激、细胞凋亡以及血脑屏障有关。