大剂量维生素C对大鼠抗氧化能力及淋巴细胞增殖功能影响的研究

<正>本研究拟探讨不同高剂量维生素C(VC)对健康机体的抗氧化能力、红细胞膜流动性和外周血淋巴细胞增殖活性的影响,为指导人群安全适量摄入VC提供参考。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性影响的实验研究

目的：对慢性接触镉大鼠投与GSH，维生素C和DMPS，探讨这3种物质对镉慢性毒性的影响。方法：连续11周给4个实验组大鼠皮下注射CdCl2 5μmol/kg，对照组大鼠皮下注射生理盐水，然后给实验组大鼠分别腹腔注射GSH，维生素C，DMPS和生理盐水共2周，对照组大鼠在相同时间腹腔注射生理盐水，最后一次注射后24h，收集大鼠24h 尿液，处死大鼠，采集血液，肝脏和肾皮质样品，测定肝脏，肾皮质的GSH，MDA，蛋白质和镉含量，GSH－Px活性以及尿镉含量，测定血MDA含量，GSH－Px活性和血红蛋白含量。结果：单纯染镉组大鼠肝脏镉浓度明显高于DMPS投与组，肾镉和尿镉含量明显低于DMPS投与组；各实验组大鼠肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组，单纯染镉组GSH含量明显高于GSH，维生素C和DMPS投与组；单纯染镉组大鼠肝脏，肾皮质和血GSH－Px活性明显低于其他各组；GSH，维生素C和DMPS投与组大鼠肝脏，肾皮质，血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论：GSH，维生素C和DMPS对镉慢性毒性损害的恢复有一定的促进作用。GSH和DMPS还可能促进镉从尿中排泄。     

氟作业工人维生素C需要量的研究

通过控制５组氟作业工人维生素Ｃ的每日摄入量，以清晨空腹１ｈ尿、任意克肌酐尿和４ｈ负荷尿中维生素Ｃ的排出量为观察指标，探讨该职业工人每日维生素Ｃ的需要量。结果表明，当每日维生素Ｃ摄入量由９６．６ｍｇ增高至１４６．６ｍ时，清晨空腹１ｈ尿、任意克肌酐尿和４ｈ负荷尿中维生素Ｃ的排出量均明显增高，且有统计学差异；用两回归交点法分析表明，氟作业工人维生素Ｃ的每日适宜需要量为１４６．６ｍｇ。     

维生素C拮抗氟致大鼠雄性生殖损害的初步研究

探讨在饮水中加入1.0mg/ml的维生素C时对氟染毒大鼠雄性生殖系统损害的影响.结果表明,实验剂量的维生素C对雄性大鼠饮用15.0mg氟化钠/L饮水所导致的附睾精子总数减少、血清和睾丸组织中LPO含量升高、附睾ATP酶活性抑制等损害作用具有明显的拮抗作用,与饮水中加入2.0mg亚硒酸钠/L的拮抗效果类似.但不能显着改善睾丸和附睾组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性.机理有待进一步研究.     

维生素C对无机氟毒性的影响

维生素Ｃ对无机氟毒性的影响山西医学院营养卫生教研室（太原０３０００１）刘雪枫王忠霞太化集团公司磷肥厂职工医院苏海旭王金凤无机氟是常见的工业及环境污染物之一，高浓度的氟作业可引起机体广泛的病理损害［１］，慢性氟中毒可引起机体多种机能、代谢和形态上的异常...     

氟中毒大鼠血清中NO和MDA及GSH-Px的研究

[目的]研究不同浓度氟对大鼠血清自由基和氧化应激的影响。[方法]在饮水中加入含NaF(分析纯)10,20,40mg/kg的去离子水灌胃喂饲大鼠3月后,测定尿氟、血清氟含量、血液中的钙浓度。血清中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。[结果]随染氟剂量的增加,3月后各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.914,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.930,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组大鼠血钙浓度相应下降,存在剂量-效应关系(R=-0.899,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组NO的含量相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.951,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组MDA含量升高,存在剂量-效应关系(R=0.923,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组GSH-Px的活性下降,存在剂量-效应关系(R=-0.966,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05),特别是高氟剂量组NO及MDA的含量最高而GSH-Px的活性最低。[结论]慢性氟中毒可导致大鼠处于氧化应激状态。     

维生素C对镍诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究维生素C(VC)拮抗Ni2O3的细胞氧化损伤的作用及对大鼠肺泡巨噬细胞iNOS诱导表达的影响。方法:采用体外细胞培养法测定在VC(25,50,100μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞的死亡率及活力。同时观察细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)和活性氧(ROS)的产生;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,iNOS)活力的变化以及应用RT-PCR法测定iNOSmRNA的表达。结果:在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VC后可降低该细胞的死亡率并提高细胞的活力,可减少MDA、NO和活性氧的产生,降低NOS的活性,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,iNOSmRNA表达也较镍组降低。结论:镍可致细胞脂质过氧化,VC可通过提高抗氧化酶的活性,抑制iNOSmRNA的表达,减少活性氧及NO的产生,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的氧化损伤。     

氟化钠对体外培养大鼠肾细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度NaF对体外培养大鼠肾细胞增殖反应的影响以及VE、Vc、Se和GSH对其保护效应。方法 大鼠肾细胞分离培养，分别施加不同浓度NaF、一定浓度VE、Vc、Se和GSH，采用ELISA方法测定OD值．计算肾细胞增殖率。结果 NaF对肾细胞增殖反应具有双向性作用，即低浓度刺激、高浓度抑制。结论 一定浓度VE、Vc和GSH能拮抗1mmol／L NaF对大鼠肾细胞增殖反应的抑制作用。     

维生素C对氟染毒大鼠血氟和尿氟的影响研究

探讨在饮水中加入1.0mg/ml的维生素C时对氟(150mg/L饮水)染毒大鼠全血和尿中游离氟的影响.结果表明,实验剂量的维生素C能明显提高饮用150mg氟化钠/L饮水的雄性大鼠血液中游离氟的水平,同时使大鼠尿中的氟浓度明显增高,尤其是在染毒的早期.为进一步研究氟中毒的防治提供重要的依据.     

三种饮用水对小鼠抗过氧化酶影响比较

目的比较不同饮用水对小鼠的抗过氧化酶的影响。方法ICR小鼠随机分为三组,每组雌雄各半,分别用矿泉水、自来水和纯净水喂养。经过一年时间喂养后,取其肺、肝、脑、心制成匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果矿泉水组小鼠的心匀浆GSH-Px活力较纯净水组高,有显著差异(P<0.05);而SOD活力矿泉水组除在肺匀浆中明显高于其他两组(P<0.05),肝中SOD纯净水组高于矿泉水组。结论不同饮用水对小鼠组织器官的抗氧化酶影响不同,表现出不同的抗氧化/致氧化效应。     

葡萄籽提取物对人体抗氧化作用的实验研究

目的探讨葡萄籽提取物对人体的抗氧化作用。方法将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为试食组和对照组,受试组连续服用受试物180d。测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果试食后试食组丙二醛含量明显下降,下降率为5.91%;超氧化物歧化酶活性明显升高,与对照组试食后及自身试验前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,升高率为17.41%;谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高,升高率为7.37%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论葡萄籽提取物对人体具有抗氧化作用。     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

辅酶Q_（10）的人体抗氧化作用研究

目的探讨辅酶Q10对人体的抗氧化作用。方法将120例符合要求的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为样品组和对照组,样品组连续服用受试物120 d,测定两组人群血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果样品组丙二醛含量下降率、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高率均显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组人群的各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论辅酶Q10对人体具有抗氧化作用。     

维生素A、E对放射治疗鼻咽癌患者抗氧化水平的影响

放射治疗是鼻咽癌(nasopharyngealcarcinomaNPC)首选的治疗方法[1]。抗氧化剂是治疗肿瘤常用的辅助方法[2]。维生素A和维生素E是常用的抗氧化剂。抗氧化剂对保护机体免受自由基损害,降低肿瘤发病率有一定的作用。超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(     

葡萄籽提取物抗氧化作用的研究

目的探讨葡萄籽原花青素提取物对老龄小鼠抗氧化能力的影响,为葡萄籽应用于人群食用提供实验依据。方法将40只雄性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽提取物低、中、高剂量组,各组小鼠分别经口给予0.334、0.667、2.001g/kg.bw剂量的葡萄籽胶囊内容物及食用油30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量（P〈0.05）和显著提高血清SOD活力（P〈0.05）,各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响（P〉0.05）。结论葡萄籽提取物具有抗氧化作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

金匮肾气丸及微营养素对衰老小鼠雄激素影响

目的 探讨金匮肾气丸与微营养素合用对衰老小鼠雄激素水平及抗氧化作用的影响.方法 用D-半乳糖制造衰老模型小鼠,给予金匮肾气丸和微营养素,观察血中睾酮、组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 金匮肾气丸低、高剂量组及微营养素联合组血清睾酮水平分别为(1.826±0.069),(1.842±0.082),(1.883±1.080)和(2.005±0.120)ng/mL;明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,血液和心、肝、脑、肺组织中GSH-Px和SOD水平亦有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 金匮肾气丸具有明显升高血睾酮、血和组织GSH-Px和SOD水平作用,与微营养素合用效果更佳.     

电焊工人血中丙二醛含量及抗氧化酶活力研究

本文对车间空气中锰年平均浓度为０．１３～０．３３ｍｇ／ｍ３，接锰工龄为１４．８±９．５年的５８名电焊工血清中ＭＤＡ含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现：锰电焊工血清ＭＤＡ浓度为７．８０±２．０５μｍｏｌ／Ｌ对照组为５．５２±３．１８μｍｏｌ／Ｌ，两组间差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。血中ＧＳＨ－Ｐｘ，ＣＡＴ，红细胞中ＳＯＤ活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ，＞０年工龄组均低于对照组，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；至＞１０年工龄组回升达对照组水平，两组间差异均无显著性。ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活力与接锰工龄呈正相关，ｒ分别为０．４９９，０．３６４，有显著意义和非常显著意义（Ｐ＜０．０１，０．０５）。     

锰对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的研究氯化锰对大鼠生精细胞凋亡的影响,探讨锰诱发生精细胞凋亡的机制。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组。锰染毒组给MnCl2.4H2O(15 mg/kg,30 mg/kg)4周,对照组给予生理盐水,各组给药途径为腹腔注射,1次/d,5 d/周。应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化法检测生精细胞p53和Bcl-2蛋白的表达;化学比色法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)在锰染毒15 mg/kg组为(1.05±0.19)%,锰染毒30 mg/kg组为(1.80±0.21)%,均明显高于对照组(0.48±0.01)%(P<0.01);p53阳性细胞率在锰染毒15 mg/kg组为(9.83±1.15)%,锰染毒30 mg/kg组为(18.23±2.15)%,均明显高于对照组(3.72±0.35)%(P<0.01);锰染毒30 mg/kg组Bcl-2阳性细胞率(21.26±2.50)%明显低于对照组(52.46±3.57)%和锰染毒15 mg/kg组(51.34±3.87)%(P<0.01)。锰染毒组睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.01)。结论锰诱导的p53高表达、Bcl-2低表达以及抗氧化能力的下降可能是大鼠生精细胞凋亡增加的重要原因之一。