隐睾睾丸生精功能的损害

目的 研究大鼠隐睾睾丸组织生精功能,了解睾丸生殖细胞凋亡.方法 建立隐睾大鼠动物模型,获得单侧隐睾大鼠(A组)12只,双侧隐睾大鼠(B组)10只,空白对照正常大鼠(C组)10只.当日龄为60 d时,切取大鼠双侧睾丸组织,行HE染色、Johnsen评分;采用原位缺口末端标记法检测生殖细胞凋亡.结果 A、B组隐睾睾丸组织Johnsen评分较对照组显著降低(P<0.05),生精功能明显破坏,生殖细胞凋亡指数显著增加(P<0.05).结论大鼠隐睾睾丸组织生精功能受到损害,生殖细胞凋亡增加.     

实验性精索静脉曲张睾丸生精功能障碍的研究

为探讨精索静脉曲张睾丸生精功能暨不育症的发生机制,采用家兔复制精索静脉曲张动物模型,观察睾丸组织LPO、cAMP的质量摩尔浓度、精液量和精子密度的变化及其相互关系。发现精索静脉曲张组(VCG)左右睾丸组织LPO质量摩尔浓度均显著高于模拟手术对照组(SOG);VCG双侧cAMP质量摩尔浓度均显著低于SOG;VCG精子密度明显低于SOG(P<0.01)。而且睾丸组织LPO与cAMP呈明显负相关,cAMP与精子密度呈正相关。结果提示:精索静脉曲张时睾丸组织的脂质过氧化损伤导致细胞内cAMP低下,影响正常代谢,以及高水平LPO直接损伤睾丸生殖细胞致使睾丸生精功能减弱。     

无精子症睾丸活检196例病理组织学分型研究

的：从病理组织学角度研究无精子症的组织学分型,为临床治疗男性不孕症提供科学的治疗依据,方法：统计分析196例无精子症患者睾丸穿刺活检的HE切片。结果：根据显微镜观察,无精子症可分为以下7种病理分型：①梗阻性无精症;②生精阻滞;③唯支持细胞综合症;④曲细精管透明变性;⑤混合性病变;⑥克氏综合症;⑦睾丸发育不成熟。结论：无精子症可依据病因及组织分型分为睾丸前性、睾丸性、睾丸后性,染色体异常型．     

中医阶梯疗法治疗少、弱精子症临床研究

目的:观察中医阶梯性疗法治疗少、弱精子症的疗效。方法:对120例少、弱精子症患者随机分成阶梯性治疗组60例口服阶梯1、2、3号方和对照组60例辨证分型论治,治疗3个月观察精子质量、精子畸形率、生精细胞凋亡率的变化。结果:治疗后两组精子质量、精子畸形率、生精细胞凋亡率均有改善(P<0.05),阶梯性治疗组较对照组改善更加明显(P<0.05)。结论:在少、弱精子症治疗中,中医阶梯性治疗方法优于传统的分型论治方法。     

特发性无精症与少精症患者血清生殖激素水平变化的研究

目的 :探讨特发性无精症与少精症患者血清 FSH、L H及 T生殖激素水平变化的临床意义。方法 :采用放射免疫测定法对 3 0例特发性无精症和 2 5例特发性少精症患者及2 0例有正常生育史的男性血清 FSH、LH及 T的浓度进行测定。结果 :特发性无精症患者血清 FSH、L H显著升高 (P<0 .0 1 ) ,T、T/L H比值降低 (P<0 .0 5 )。特发性少精症患者血清FSH、L H升高 (P<0 .0 5 ) ,T正常 ,T/LH比值降低 (P<0 .0 5 )。结论 :特发性无精症与少精症患者 ,除睾丸生精功能障碍外 ,还存在间质细胞功能的损害。FSH水平是预测睾丸生精功能的可靠标志 ,T/LH比值可以作为早期判断间质细胞功能状态的敏感指标。     

538例男性无精症睾丸活检的临床病理分析及临床意义

目的 探讨睾丸活检在男性不育诊治中的病理及临床意义.方法 镜检观察538例男性不育者的睾丸活检组织,依据第9版阿克曼外科病理学睾丸生殖病理的最新标准进行诊断分类.结果 538例患者中,生精功能正常或基本正常的睾丸组织191例,占35.5%;精子发生低下185例,占34.38%;唯支持细胞综合症97例,占18.03%;生精细胞发育完全阻滞23例,占4.28%;生精细胞发育不完全阻滞30例,占5.58%;Klinefelter综合症12例,占2.23%.结论 睾丸活检是诊断无精子症的最直接的方法,并对治疗及预后判断有实用价值.     

益气养阴生精方对微波辐射大鼠精子凋亡的影响

目的观察益气养阴生精方对微波辐射致大鼠精子凋亡的修复作用。方法将模型大鼠随机分为对照组、辐射组、中药组,每组各24只。采用单次大剂量微波辐射诱导精子凋亡,运用原位末端标记法检测精子凋亡。结果与辐射组比较,中药组大鼠每毫升睾丸组织上层培养液中精子总数和活跃精子数显著增加(P<0.05),精子凋亡率显著降低(P<0.05)。结论益气养阴生精方可防治微波辐射引起的大鼠精子数量减少和精子凋亡增加。     

60例男性无精子症患者睾丸活检的病理研究

目的 探讨男性无精子症患者睾丸活检的病理价值和意义.方法 回顾性分析2012年1月至2017年1月,在成都医学院第一附属医院泌尿外科诊治的60例男性无精子症患者的睾丸活检组织切片,HE染色观察病理变化;免疫组化染色观察IgA、IgG、IgM的表达情况.结果 60例男性无精子症患者睾丸活检标本可分为5种类型:活检正常型占6.67%(4/60),生精细胞剥落和排列紊乱型占13.33%(8/60),生精功能低下型占18.33%(11/60),成熟障碍型占26.67%(16/60),混合损害型占35.00%(21/60);其中,混合损害型中唯支持细胞综合征占6.67%(4/60),克氏综合征占10.00%(6/60),严重生精障碍占18.33%(11/60);睾丸活检组织免疫组化中IgG阳性率81.7%(49/60),IgA阳性率68.3%(41/60),IgM阳性率61.7%(37/60).结论 睾丸活检能直接评价睾丸生精功能和生精功能障碍程度,对不育症患者的治疗和预后判断有重要意义,且无精子症患者睾丸病变与体液自身免疫紊乱有较大关联.     

PIAS2蛋白在不同病理分型的无精子症患者睾丸组织中的表达

目的:探讨PIAS2在不同生精功能状态的人睾丸组织中的表达情况。方法:对80例无精子症患者进行睾丸组织病理检查诊断,根据病理形态的不同分为：生精功能正常或基本正常(n=40)、精子发生低下(n=20)、唯支持细胞综合征(n=20)等。选择上述各型结构完整的睾丸组织,分别应用免疫组化法(SP)对PIAS2在不同生精功能状态的睾丸组织进行研究。结果:PIAS2在各级生精细胞多为强阳性表达,呈深棕黄色;PIAS2在间质细胞及支持细胞表达弱阳性表达或不表达。结论:PIAS2染色强弱与睾丸生精功能的强弱有一定关系,是一个潜在的判断睾丸生精功能的指标。     

免疫因素对男性不育的影响

为研究免疫因素对男性不育的影响,用免疫组化方法对睾丸性无精子症的睾丸活检标本进行免疫病理观察;用明胶凝集试验测定少精子症和精子活动力低下者精浆中的抗精子抗体。结果表明：（１）无精子症睾丸标本６７例,其中ＩｇＧ、ＩｇＡ阳性２７例,ＩｇＭ阳性２４例,分别沉积于生精小管基底膜、生精细胞和间质血管壁;（２）少精子症和精子活动力低下的４０例精浆中抗精子抗体阳性者１１例。提示男性不育中有２种免疫作用机制：（１）免疫球蛋白沉积于生精小管壁基底膜,间质血管壁和生精细胞,直接影响睾丸的生精功能;（２）抗精子抗体直接作用于精子,影响精子的受精功能。     

食管癌前病变和癌组织中增生细胞核抗原与细胞凋谢变化的关系

为探讨细胞凋谢与细胞增生在食管癌变过程中变化的关系，计数１９４例食管粘膜活检组织切片单位面积（ｍｍ２）中增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫阳性细胞数和凋谢细胞数，对其进行定量分析。结果：在食管正常上皮，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数量低，从食管正常上皮到基底细胞增生，ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数稍有升高，到间变时明显升高，到癌时升高最显著，为正常上皮的近７倍（Ｐ＜０．０１）。在各级病变组织中，凋谢细胞数较低，在正常上皮中更低。随病变加重（基底细胞增生→间变→癌），单位面积凋谢细胞数均逐渐升高（Ｐ＜０．０１）。细胞凋谢指数与细胞增生指标ＰＣＮＡ呈显著正相关（ｒ＝０．３６３，Ｐ＜０．０１）。提示：细胞凋谢不仅可以反映食管癌变过程中上皮细胞的死亡状况，而且能反映细胞增生状况。     

真菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 :探讨真菌感染对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色观察了部分胃病并真菌感染患者及对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果 :真菌阳性组与阴性组相比 ,浅表性胃炎患者细胞凋亡指数 (AI) ,凋亡指数与增殖指数 (PI)的比值 (AI PI)显著升高 (P <0 0 5 ) ;胃溃疡患者AI,PI,AI PI均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5及P <0 0 5 ) ;肠化生患者PI显著升高 (P <0 0 1) ,AI PI显著降低 (P <0 0 5 ) ;胃癌患者PI显著升高 (P <0 0 5 ) ,AI,AI PI显著降低 (P <0 0 5及P <0 0 1)。结论 :真菌对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响 ,在炎症反应期 ,主要是引起细胞凋亡的增加 ,加大炎症反应 ;到肠化生和胃癌阶段 ,则表现为细胞凋亡抑制 ,增殖增加 ,有助于胃癌的发生发展     

真菌感染对胃溃疡患者粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨真菌感染对胃溃疡患胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶蛤导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，增殖细胞核心抗原（PCNA）免疫组化染色观察了胃溃疡并真菌感染阳性和真菌感染阳性患，及正常对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果：胃溃疡患真菌阳性组和阴性组与正常对照组对比，细胞凋亡指数（AI），增殖指数（PI），AI／PI均显升高（P＜0．01），而真菌阳性组AI，PI，AI／PI又显高于阳性组（P＜0．01及P＜0．05，P＜0．05）。结论：真菌感染能引起胃溃疡患胃粘膜上皮细胞过度凋亡与增殖，并且凋亡的速度大于增殖的速度，最终形成或加大溃疡，并可能会增加其癌变的易感性。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达与大肠肿瘤生物学行为的关系

目的：探讨大肠肿瘤组织中细胞凋亡及增殖细胞核抗原（PCNA）表达与其生物学行为的关系。方法：应用免疫组化S－P法及凋亡细胞TUNEL检测法检测10例正常大肠黏膜，15例大肠腺和62例大肠癌标本中细胞增殖指数（PI）及凋亡指数（PI），并分析其与临床病理学参数间的关系。结果：在正常大肠黏膜，大肠腺瘤和大肠癌组织中PI，AI存在显差异（P＜0．05），腺瘤和腺癌组织AI和PI显高于正常黏膜组织；在腺瘤中，不典型增生I级与Ⅱ-Ⅲ级两组间AI和PI存在显差异（P＜0．05），且癌组织中PI高于均数，AI低于均数组淋巴结转移率明显高于其他组织（P＜0．01）。结论：细胞增殖与凋亡平衡失调是大肠黏膜上皮细胞恶性转化的重要因素，两联合检测对判断大肠肿瘤生物学行为及预后有重要意义。     

子宫肌瘤中细胞增殖和凋亡的研究

目的通过检测子宫肌瘤组织及正常子宫平滑肌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡调控基因bcl-2的表达,探讨细胞增殖和细胞凋亡在子宫肌瘤发病机制中的作用.方法用免疫组织化学ABC法检测40例(增生期22例,分泌期18例)子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的PCNA和bcl-2蛋白的表达.结果 PCNA和bcl-2在肌瘤组织中表达均强于正常子宫平滑肌组织,且分泌期强于增生期(P＜0.01).但在正常子宫平滑肌组织中两者增生期和分泌期的表达则无显著性差异(P＞0.05).结论 PCNA和bcl-2表达的增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起重要作用.子宫肌瘤的发生不仅与肌瘤细胞增殖活性增高有关,而且与肌瘤细胞的凋亡受抑制有关.这种作用可能受到孕激素的调节.     

胃黏膜良恶性病变中增殖和凋亡的关系研究

目的 :探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人采用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、不典型增生、胃癌患者的细胞凋亡指数分别为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 35 .19) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) %。PCNA指数分别为 (3.9l± 1.0 4 ) %、(13.5 2± 4 .71) %、(2 0 ,2 2±4 .83) %、(39.81± 6 .35 ) %、(5 4 .77± 10 .8) %。胃黏膜癌变过程中 ,起初三个阶段细胞凋亡和PCNA同时增加 ,而至萎缩性胃炎伴肠化生 ,细胞凋亡指数显著减少 ,PCNA指数显著增加。结论 :在胃癌演变过程中细胞凋亡起重要作用 ,PCNA是反映胃癌细胞增殖活性的一项重要指标     

皮肤血管瘤内皮细胞增殖和凋亡指数比较

目的 :探讨细胞增殖和凋亡状态与皮肤血管瘤发生和发展的机制。方法 :依据Mulliken的分类标准收集临床手术切除的皮肤血管瘤标本 4 0例及皮肤血管瘤周围正常皮肤组织 2 0例 ,采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术 (TdT mediateddUTPnickendlabelingTUNEL法 ) ,检测 4 0例不同时期婴幼儿皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内皮细胞增殖和凋亡状态 ,并对凋亡和增殖细胞的阳性细胞数进行计数。结果 :4 0例皮肤血管瘤标本中有增生期 2 0例 ,退化期 2 0例。 2 0例增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与 2 0例退化期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与正常皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :血管瘤的血管内皮细胞异常增生和凋亡在血管瘤的发生、发展和退化过程中起着重要作用 ,为进一步研究和探讨血管瘤发生、发展和退化的病理机制及治疗提供理论依据     

肝静脉闭塞型Budd-Chiari氏综合征患者病灶组织细胞凋亡及相关基因表达的观察

目的从肝静脉内膜增生、细胞凋亡及其相关基因角度,探讨肝静脉阻塞型布-加氏综合征的发病机理。方法选择32例肝静脉阻塞型Budd-Chiari氏综合征患者手术中切下的标本,即闭塞肝静脉以及增生狭窄的病灶组织,利用光镜、电镜进行病理学检查,同时进行免疫组织化学检查,观察病变组织的组织学变化、凋亡细胞及其相关基因表达情况;并与正常肝静脉和下腔静脉对照。结果内膜组织不规则增生,弹力纤维不完整,内见散在平滑肌细胞及大量纤维结缔组织增生,部分透明样变性或玻璃样变性,伴有大量炎性细胞浸润。病灶组织异常增生和凋亡并存,凋亡细胞数和PCNA、bcl-2阳性表达明显高于对照组。结论肝静脉病变组织不规则异常增生、细胞凋亡异常可能是肝静脉阻塞型布-加氏综合征的发病机理之一或疾病过程中的基本病理表现之一。     

增殖细胞核抗原在子宫内膜增生过长中的表达及意义

目的 :探讨 PCNA在子宫内膜增生过长中的表达及意义。方法 :采用免疫组化 S- P法检测 5 2例不同时期子宫内膜和不同类型增生过长子宫内膜细胞中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况 ,并分析其与子宫内膜增生的关系。结果 :正常子宫内膜尤其是增生期内膜细胞 PCNA表达最低 ,随增生程度的提高 ,PCNA的表达增强 ,复合性增生过长子宫内膜尤其是腺瘤型增生子宫内膜中 PCNA的表达显著高于正常内膜 (P<0 .0 5 )。结论 :PCNA表达水平的上升与子宫内膜的增殖程度一致 ,PCNA的检测为子宫内膜增殖程度的判断和指导其治疗提供帮助。     

Dysregulation of apoptosis: a possible mechanism leading to chronic progressive renal histological changes in lupus nephritis

Objective To evaluate apoptosis in lupus nephritis and the relationship between the existe nce of apoptotic cells in renal tissue and histopathological or clinical changes .Methods Apoptosis was detected by in situ nick-end labeling techniques (TUNEL) in renal biopsies from 25 patients with type Ⅳ lupus nephritis (LN), 12 patients with I gA nephropathy IgAN, 4 patients with idiopathic mesangioproliferative glomerulon ephritis (MsPGN) and 3 patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis (APGN).Normal renal tissue obtained at nephrectomy for hypernephroma in 4 adul ts was used as control.Proliferating cells were identified by proliferating ce ll nuclear antigen (PCNA) in these patients. Results Compared to other proliferative glomerulo-nephritis and controls, the patients w ith lupus nephritis had less apoptotic cells, a higher ratio of PCNA+ cells/TdT+ cells (P/T) in renal tissues; and their P/T ratio in glomeruli and tubuloin terstitium correlated with the chronicity index, r=0.4983 (P=0.0132), r=0.8399 (P&lt;0.001), r=0.6614 (P=0.0033), respectively.P/T ratios in the glomerulus and tubule had a positive correlation with 24-hour uri nary protein, r=0.8554 (P&lt;0.001) and r=0.7134 (P=0.001); and a negative correlation with creatinine clearance (Ccr), r=-0.4880 (P=0 .0133) and r=-0.7229 (P=0.001), which in tubules positively corre lated with serum creatinine (Scr), r=0.4107 (P=0.0414).Conclusions Apoptosis is reduced in proliferative lupus nephritis.Intense proliferation wi thout a commensurate increase in apoptosis is a possible mechanism that leads to chronic progressive renal histopathological changes.