Effects of leptin and neuropeptide Y on function of human ovarian granulosa cells in vitro

Objective: To investigate the effects of leptin and neuropeptide Y on steroidogenesis of human ovarian granulosa cells in vitro. Methods: Human ovarian granulosa cells were isolated from follicular fluid obtained during oocyte retrieval of in vitro fertilization-embryo transfer program and cultured for 2 days with various concentration of leptin(1,10,100 ng/ml) or neuropeptide Y (1×10-6, 1×10-7, 1×10-8 mol/L) alone or both,or with the combination of human chorionic gonadotropin (hCG 0, 20 IU/L). The medium was collected for estradiol (E2) and progesterone (P) measurements. Results: (1)Whether hCG existed or not, the adding of leptin did not alter estradiol and progesterone production by human granulosa cells (P>0.05).(2) Only when the concentration of neuropeptide Y was at 1×10-7mol/L,estradiol level was lower than that in the control (P<0.05).(3) The levels of estradiol in neuropeptide Y (1×10-7mol/L) plus hCG group were significantly higher than those with neuropeptide Y alone(P<0.05). (4) In the absence of hCG, the levels of estradiol in neuropeptide Y (1×10-7mol/L)plus leptin (10 ng/ml) group were significantly higher than those with neuropeptide Y(1×10-7mol/L)alone(P<0.05).Conclusions: (1)Leptin alone produced no direct effect on secretion of E2 and P from granulosa cells in vitro.(2)Neuropeptide Y alone may inhibit the secretion of E2, but the inhibition would probably be blocked with the presentation of hCG.(3)Leptin probably blocked the inhibition of neuropeptide Y on E2 secretion, and this may indicate that there were some coordination between leptin and neuropeptid Y on the level of ovarian function.     

雌激素水平对三苯氧胺抑制乳腺癌细胞的体外研究

目的探讨雌激素水平对三苯氧胺(tamoxifen,TAM)抑制乳腺癌细胞MCF-7(ER阳性)生长的影响。方法应用不同浓度的雌二醇(estradiol,E2)和10μmol/L浓度的TAM作用于MCF-7细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析其对细胞生长的抑制作用。结果用1×10-12mol/L的E2开始刺激MCF-7细胞生长,到1×10-9mol/L时细胞生长达到平台期。10μmol/L的TAM可以明显抑制细胞生长,不同浓度的E2可以影响TAM对MCF-7细胞生长的抑制作用。当E2浓度达到1×10-8mol/L时,TAM对细胞生长的抑制作用最弱。结论E2是乳腺癌的危险因素,肿瘤细胞周围E2的浓度可以影响TAM的疗效。     

P物质对人增生性瘢痕组织块中组胺释放的影响

目的观察P物质(SP)对人增生性瘢痕(HS)组胺释放的影响及两者相互作用的条件。方法人HS和正常皮肤(NS)的标本分别取自笔者单位行整形术的8例烧伤患者,切下后立即用等渗盐水清洗,并修剪成0．5～1．0 mm~3的组织块。利用荧光分光光度计测定在不同浓度SP、不同SP作用时间、不同浓度Ca~(2+)的作用条件下,组织块中肥大细胞(MC)脱颗粒释放组胺的情况,并计算释放率。结果当SP浓度达到1×10~(-6)mol/L时,HS即有明显的组胺释放,释放率为(50．0±3．6)%,明显高于0 mol/L SP[(44．0±3．2)%,P＜0．01],并呈剂量依赖性。5×10~(-5)mol/L SP作用15 min内,HS已有约90%的组胺释放,并呈时间依赖性。当Ca~(2+)浓度为5×10~(-3)mol/L时,HS组胺释放率最高,基本呈剂量依赖性,但在Ca~(2+)浓度为1×10~(-3)mol/L时,释放率却出现一过性下降。在上述3个条件下,HS中SP对MC脱颗粒释放组胺的作用均明显强于NS(P＜0．01)。结论人HS中SP对MC的作用明显强于人NS,可能与瘢痕的增生和瘙痒有密切的关联。     

静脉麻醉药对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用

目的 :探讨静脉麻醉药对原代培养大鼠心肌细胞的直接作用。方法 :将经原代培养成活 4天后的大鼠心肌细胞分为 9组 ,每组 6孔 ,对照组为C组 ,其余 8组分别为小剂量与大剂量硫喷妥钠组 (TL ,1× 10 -5mol/L与TH ,1×10 -4 mol/L) ;小剂量与大剂量氯胺酮组 (KL ,1× 10 -5mol/L与KH ,1× 10 -4 mol/L) ;小剂量与大剂量γ 羟基丁酸钠组(HL ,3× 10 -3mol/L与HH ,3× 10 -2 mol/L) ;小剂量与大剂量异丙酚组 (PL ,3× 10 -5mol/L与PH ,3× 10 -4 mol/L)。各组均于实验开始后 8小时评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果 :与对照组相比 ,KL组心肌细胞搏动频率加快 (P <0 0 5 ) ,TL、KH及PH组搏动频率明显减慢 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,TH组可见心肌细胞呈部分搏动或无搏动。细胞形态学亦有相应变化。LDH、AST与CK释放量增加 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,ALP活性下降。而HL、HH、KL及PL组对上述指标无明显影响。各组间电解质变化未见显著差异。结论 :低浓度的硫喷妥钠以及高浓度的氯胺酮、异丙酚均有直接的心肌抑制作用 ,高浓度的硫喷妥钠尤为明显。而γ 羟基丁酸钠及低浓度的氯胺酮、异丙酚几无心肌细胞毒性作用 ,事实上 ,低浓度的氯胺酮表现出正性变时性和变力性作用     

雌激素对人皮肤成纤维细胞增殖与迁移的影响

目的 探讨雌激素(17β-estrogen,17β-E2)对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSFB)增殖与迁移的影响.方法 分离培养HSFB,传至第4代;(1)四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度17β-E2和17β-E2+雌激素β受体(estrogen β receptor,ER-β)拮抗剂ICI-182780干预24、48、72、96h后HSFB增殖活力;(2)流式细胞仪检测17β-E2和ICI-182780对HSFB周期分布的影响;(3)建立细胞划痕(Scratch-Wound)模型,24、48、72 h后观察HSFB在不同浓度17β-E2和17β-E2+ ICI-182780干预下的迁移情况.结果 (1)MTT显示,48、72、96 h时,10-8、10-9、10-10、10-11、10-12mol/L浓度范围内,均以10-10 mol/L 17β-E2促增殖效应最强;并且10-10mol/L 17β-E2组(A组)细胞增殖效应强于ICI-182780+ 10-10 mol/L 17β-E2组(B组)与空白组(C组,P＜0.01);(2)A组处于S期的细胞比例多于B、C组(P＜0.01),处于G0/G1期的细胞比例则少于B、C组(P＜0.01);(3)48 h时,10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol/L浓度范围内,10-8 mol/L 17β-E2促细胞迁移效应最强(P＜0.01);24、48、72 h时,10-8 mol/L 17β-E2组(D组)细胞迁移距离均大于10-8 mol/L 17β-E2+ ICI-182780组(E组)及空白组(F组)(P＜0.01).结论 10-10 mol/L浓度雌激素促HSFB增殖效应最强;10-8 mol/L浓度促HSFB迁移效应最强;ICI-182780有效减弱上述2种效应.     

紫杉醇和吉西他滨对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的 :观察紫杉醇协同吉西他滨对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。　方法 :应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -7、10 -8、10 -9mol/L浓度吉西他滨在体外单独或协同用药对前列腺癌细胞系PC 3的作用 ,对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。　结果 :10 -8mol/L以上浓度吉西他滨作用 4 8h ,可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 0 .8± 4 .2 ) % ,P <0 .0 5 ]及诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 2 .9± 2 .3) % ,P <0 .0 5 ],下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.6± 1.6 ) % ],与阳性对照组CyclinD1表达率 (2 5 .5± 4 .1) %相比差异有显著性 (P<0 .0 1)。吉西他滨使紫杉醇所致的G2 /M期细胞周期阻滞比例由 (70 .3± 9.7) %变为 (38.2± 4 .2 ) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 1)。　结论 :紫杉醇和吉西他滨可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和吉西他滨协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性 ,并部分地说明了其作用机制。     

奥曲肽体外抑制血管生成的研究

目的探讨奥曲肽对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外构建新生血管的抑制作用。方法应用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪、侵袭和迁移实验、Matrigel实验,研究不同浓度奥曲肽(1×10-10～1×10-5mol/L)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的HUVECs增殖、侵袭、迁移和分化成血管能力的影响。应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测HUVECs生长抑素受体(SSTR)的表达。结果奥曲肽浓度在1×10-8～1×10-5mol/L时抑制VEGF诱导的HUVECs增殖;流式细胞仪检测表明HUVECs被扣留在细胞周期G0/G1期;浓度为1×10-7～1×10-5mol/L时,奥曲肽抑制VEGF诱导的HUVECs侵袭作用,对HUVECs迁移无影响;浓度为1×10-8mol/L时,奥曲肽抑制HUVECs体外分化成管样结构,浓度为1×10-6mol/L时,完全阻断HUVECs体外分化成管样结构。RTPCR显示HUVECs表达高水平的SSTR3。结论奥曲肽对HUVECs体外构建新生血管具有抑制作用。     

七氟醚增强个培养鼠背根神经节细胞γ—氨基丁酸调控的氯电流

目的　观察七氟醚 ( 0 38至 3× 10 -3 mol/L)对单个培养SD鼠背根神经节细胞 3× 10 -6mol/Lγ 氨基丁酸 (GABA)调控的氯电流影响。方法　采用膜片钳全细胞记录和“Y型管”技术。结果　0 38× 10 -3 ,0 76× 10 -3 ,1 5 2× 10 -3 ,2 2 8× 10 -3 ,3 0 4× 10 -3 mol/L七氟醚分别增强氯电流峰值高度至对照值的 149%± 2 5 % ,2 0 3%± 2 7% ,32 7%± 79% ,331%± 10 9% ,2 43%± 71%。结论　相关临床麻醉浓度的七氟醚能增强培养鼠背根神经节细胞 3× 10 -6mol/LGABA调控的氯电流     

美兰染色对药物干预后成骨样细胞增殖功能的检测

目的用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-β雌二醇(E2)做阳性对照.观察细胞增殖功能的改变,为治疗OP提供实验依据.方法将MG63细胞接种到DMEM培养基中培养,并进行药物干预.用美兰染色,酶标仪测定细胞OD值.结果各药物组内OD值比较均有统计学差异(P＜0.05),量效关系呈抛物线形.三药物组间细胞增殖率差异无统计学意义(P＞0.05).三组药物的最佳药物浓度分别为5×10-8 mol/L、5×10-8mol/L、10-8 mol/L.结论与E2相同,INSU、IGF-1两种药物均有促进MG63细胞增殖的作用.     

阿仑膦酸钠对大鼠成骨细胞增殖的影响

目的观察阿仑膦酸钠对大鼠成骨细胞增殖的影响,探讨局部使用防治人工关节无菌性松动的可行性。方法取2代培养的大鼠成骨细胞在阿仑膦酸钠为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L浓度的培养液中培养,MTT检测阿仑膦酸钠对成骨细胞增殖的影响。结果10-4、10-5mol/L浓度的阿仑膦酸钠抑制成骨细胞增殖,1×10-9、1×10-10mol/L对成骨细胞的增殖没有影响,1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L促进成骨细胞的增殖,1×10-8mol/L对成骨细胞的增殖作用最强。结论阿仑膦酸钠有利于成骨细胞的增殖功能,并且这种作用具有最适合的浓度。     

Decreased gallbladder response in leptin-deficient obese mice

Obesity is a major risk factor for gallstone formation, but the pathogenesis of this phenomenon remains unclear. Human data on gallbladder emptying are conflicting, and no animal data exist on the effect of obesity on gallbladder motility. Leptin, a hormone produced by adipocytes, is known to have central effects on neuropeptide Y and cholecystokinin, but the influence of leptin on the biliary effects of these hormones is unknown. Therefore we tested the hypothesis that leptin-deficient C57BL/6J-lep^ob obese mice would have decreased gallbladder responses to excitatory stimuli. Twelve-week-old lean control (C57BL/6J) (n = 22) and C57BL/6J-lep^ob obese (n = 20) female mice were fed a nonlithogenic diet. The mice were fasted overnight and underwent cholecystectomy. Whole gallbladders were placed in 3 ml muscle baths. After optimal length was determined with acetylcholine (10^-5 mol/L, responses to increasing doses of neuropeptide Y (10^-8 to 10^-6 mol/L) and cholecystokinin-8 (10^-10 to 10^-7 mol/L) were measured. Student’s t test and two-way analysis of variance were used where appropriate. Results were expressed as Newtons per cross-sectional area. The lean control mice had significantly greater excitatory responses to acetylcholine than the obese mice (0.37 ± 0.05 vs. 0.16 ± 0.02, P < 0.01). The gallbladder responses were also greater when mice were treated with neuropeptide Y (10^-8 mol/L: 0.00 ± 0.00 vs. 0.00 ± 0.00, NS; 10^-7 mol/L: 0.12 ± 0.02 vs. 0.05 ± 0.01, P < 0.01; 10^-6 mol/L: 0.26 ± 0.08 vs. 0.06 ± 0.01, P < 0.01) and cholecystokinin (10^-10 mol/L: 0.27 ± 0.04 vs. 0.13 ± 0.02, P < 0.01; 10^-9 mol/L: 0.59 ± 0.08 vs. 0.27 ± 0.04, P < 0.01; 10^-8 mol/L: 0.80 ± 0.11 vs. 0.37 ± 0.05, P < 0.01; 10^-7 mol/L: 0.86 ± 0.11 vs. 0.44 ± 0.06, P < 0.01). These data suggest that genetically obese, leptin-deficient mice have decreased responses to acetylcholine, neuropeptide Y, and cholecystokinin. We conclude that decreased gallbladder motility contributes to the increased incidence of gallstones associated with obesity. Presented at the Forty-Second Annual Meeting of The Society for Surgery of the Alimentary Tract, Atlanta, Georgia, May 20–23, 2001 (oral presentation). Supported by grant RO1-DK442 79–07 from the National Institutes of Health.     

雌、孕激素及肝素结合生长因子对Ishikawa细胞HOXA10基因表达的调节

目的通过体外实验研究雌激素、孕激素、肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对Ishikawa细胞中HOXA10基因表达的调节,探讨HOXA10基因在胚胎种植中的意义。方法体外培养高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa,按实验目的分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合、雌孕激素RU486联合、HB-EGF刺激48 h后,采用免疫荧光、逆转录聚合酶链反应、免疫印迹三种方法测定各个条件下Ishikawa细胞中HOXA10基因的表达。结果雌、孕激素单独或联合作用48 h后都可以显著提高Ishikawa细胞中HOXA10基因的表达(P<0.05),同时加RU486后HOXA10基因表达的上调趋势减弱。加HB-EGF刺激48 h后HOXA10基因的表达量增高(P<0.05)。结论雌、孕激素、HB-EGF对HOXA10基因的表达具有上调作用,RU486能够抑制孕激素的上调作用。     

c-ras与大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮的关系

应用离体细胞培养 ,研究了反义 c-ras寡脱氧核苷酸 (反义 c-ras ODN)对人绒毛膜促性腺激素 (h CG)诱导的大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮 (P)的影响及其与外源性 c AMP和 Ca2 +的关系。结果发现 ,2 0 μmol/ L 反义 c-ras ODN能显著抑制 h CG诱导颗粒细胞的 P生成量 (P<0 .0 5 ) ,而对黄体细胞的 P生成无明显影响 ;反义 c-ras ODN对h CG诱导的颗粒细胞生成 P的抑制作用能被加入 1 0 - 4mol/ L 二丁酰 c AMP所逆转 ,钙通道阻断剂维拉帕米对抑制作用具有协同效应。结果提示 ,c-ras癌基因参与 h CG诱导的颗粒细胞生成 P的调控 ,而对 h CG诱导的黄体细胞 P生成关系不大     

三烯高诺酮和米非司酮对离体大鼠及人体子宫内膜生长的抑制作用

大鼠子宫内膜离体培养４天后分组给药：对照组；丹那唑１０－６，３×１０－６，１０－５ｍｏｌ／Ｌ；三烯高诺酮３×１０－８，１Ｏ－７，３×１Ｏ－７ｍｏｌ／Ｌ；米非司酮１０－６，１０－５，１０－４ｍｏｌ／Ｌ。于给药５天后取培养子宫内膜切片，镜下观察其形态变化，全自动图象分析仪细胞计数。结果表明，丹那唑抑制大鼠子宫内膜的生长，而三烯高诺酮和米非司酮未见明显抑制效应。人体子宫内膜离体培养４天后分组给药，１Ｏ－９ｍｏｌ／Ｌ雌二醇、１０－７ｍｏｌ／Ｌ孕酮均能促进子宫内膜的生长。在给雌二醇或孕酮的同时加３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ丹那唑或１０－７ｍｏｌ／Ｌ三烯高诺酮或１Ｏ－５ｍｏｌ／Ｌ米非司酮。结果表明，丹那唑、三烯高诺酮和米非司酮均能抑制子宫内膜的生长，而在雌二醇或孕酮缺乏的条件下，三烯高诺酮和米非司酮对子宫内膜的生长没有明显抑制作用。此结果表明三烯高诺酮和米非司酮对子宫内膜生长的抑制作用有赖于雌二醇或孕酮的存在。     

蛇床子素对体外培养大鼠股骨组织吸收的抑制作用

目的:研究蛇床子素(Osthole,OS)对体外培养股骨组织(骨干和骨骺端)吸收活性的影响.方法:取(80±5)g雄性SD大鼠6只,体外分离培养大鼠股骨组织的骨干和骨骺端,随机分为对照组、雌二醇组(estradiol,E)和蛇床子素处理组.同时在股骨组织分离培养48 h后采用终浓度为1×10^-5 mol/L的蛇床子素和1×10^-8 mol/L雌二醇对体外培养骨干和骨骺端进行处理;分别在药物处理后的第3、6、9、12 天后测定抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,StrACP)活性、培养基中葡萄糖(Glucose,Glu)、乳酸(Lactic acid,La)的含量、Real-Time RT-PCR StrACP、集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,MCSF)、组织激酶K(Cathepsin K,CTSK)mRNA的表达水平.结果:1×10^-5 mol/L蛇床子素组碱性磷酸酶(ALP)活性为2226,1×10^-8 mol/L雌二醇组ALP活性为2498;与对照组比较1×10^-5 mol/L蛇床子素和1×10^-8 mol/L雌二醇组在加药处理后的第6、9和12天显着抑制StrACP酶活性(P<0.05);1×10^-5 mol/L蛇床子素处理体外培养大鼠骨骺端和骨干组织的第3、6、9天后显着增加培养基中乳酸含量(P<0.05),并显着减少培养基中葡萄糖的含量(P<0.05).与对照组比较,1×10^-5 mol/L的蛇床子素处理体外培养大鼠股骨组织后的第6和9天蛇床子素能显着抑制StrACP,MCSF,CTSK mRNA的表达水平(P<0.05).结论:蛇床子素抑制体外培养大鼠股骨组织的骨骺端和骨干吸收活性同时可提高营养代谢水平.     

雌、孕激素和肝素结合生长因子对Ishikawa细胞金属蛋白酶组织抑制物-1表达的调节

目的通过体外实验研究雌激素、孕激素、肝素结合生长因子(HB-EGF)对Ishikawa细胞中基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达的调节及其在胚胎种植中的意义。方法体外培养高度分化的子宫内膜癌细胞Ishikawa,按实验目的分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合、雌孕激素与米非司酮(RU486)联合、HB-EGF刺激48 h后,采用免疫细胞化学、Western blot两种方法测定各种条件下Ishikawa细胞中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果雌、孕激素单独或联合作用48 h后都可以显著降低Ishikawa细胞中TIMP-1蛋白的表达(P<0．05),同时加RU486后 TIMP-1蛋白的下降趋势减弱。相反,加HB-EGF刺激48 h后TIMP-1蛋白的表达增高(P<0．05)。各种因素处理48 h后, Ishikawa细胞中MMP-9蛋白均没有阳性表达。结论雌、孕激素对TIMP-1蛋白的表达具有下调作用,RU486可抑制孕激素的下调作用;HB-EGF对TIMP-1蛋白的表达具有上调作用;MMP-9蛋白在Ishikawa细胞中无表达。     

内皮素对大鼠睾丸间质细胞睾酮生成的影响

本研究采用大鼠睾丸间质细胞体外培养的技术 ,观察了内皮素 1对离体间质细胞睾酮分泌的影响。研究发现 ,10 -9mol/L的ET 1可显著抑制间质细胞睾酮的基础分泌 (P <0 .0 5 ) ,并且ET 1对人绒毛膜促性腺激素 (hCG)刺激睾丸间质细胞睾酮分泌也有抑制作用 ,其有效抑制浓度为 10 -10 mol/L(P <0 .0 5 )。本实验结果提示 ,ET 1呈剂量依赖性抑制睾丸间质细胞睾酮的基础分泌和hCG诱导的分泌 ,ET 1可能为睾丸内的一种局部调节多肽     

c-myc对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素诱导的孕酮和雌二醇生成的影响

应用离体细胞体外孵育法研究了反义ｃ ｍｙｃ寡脱氧核苷酸（反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ）对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）诱导的孕酮（Ｐ）和雌二醇（Ｅ２）生成的影响及其与外源性ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋的关系。结果发现，反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２的生成。在浓度分别为１０和５μｍｏｌ／Ｌ时的抑制作用即具有显著意义（Ｐ＜０．０５）；而无义ｔａｔ寡脱氧核苷酸则无此作用。反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２产生的抑制作用能被加入１０－４ｍｏｌ／Ｌ二丁酰ｃＡＭＰ逆转，钙离子通道阻断剂维拉帕米对此种抑制作用具有协同效应。结果提示，ｃ ｍｙｃ癌基因参与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２生成的调控。     

纤维粘连蛋白与卵泡发育关系的探讨

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和 ABC 免疫组化法对人卵巢内纤维粘连蛋白(FN)的分布、层粘连蛋白(LN)的分布、FN 与激素的关系进行了观察。结果表明:FN 水平药物诱发排卵的卵泡液(321.3+16.6mg/L)与正常卵泡液(376.9±49.1mg/L)差异无显著性(P>0.05),与同期静脉血清FN(325.0+34.2mg/L)差异亦无显著性(P>0.05),卵泡液 FN 与 E_2水平呈负相关(r=-0.254,P<0.05),FN 与其他激素无相关性(P>0.05)。由此推论:随着卵细胞成熟,E_2增高,FN 降低;FN 与卵泡颗粒细胞分化有关,FN 降低可使卵细胞周围卵丘细胞疏散,有利于卵子成熟与排出。