lncRNA SNHG14通过miR-181c-5p/SOX6信号轴调控缺血性脑卒中神经元细胞凋亡

目的 通过IS体外模型探究lncRNA SNHG14在神经元细胞凋亡中的作用机制。方法 通过氧葡萄糖剥夺（OGD）诱导的神经元细胞损伤来模拟IS。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG14、miR-181c-5p、SOX6基因表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Caspase-3检测试剂盒测定Caspase-3活性,RNA免疫沉淀实验和萤光素酶报告分析实验验证miR-181c-5p与SNHG14、SOX6的相互作用。结果sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于sh-NC组（P <0.05）,OGD+sh-SNHG14组SNHG14 mRNA相对表达量低于OGD+sh-NC组低（P <0.05）。OGD+sh-SNHG14组细胞活性率较OGD+sh-NC组高（P <0.05）。OGD+sh-SNHG14组细胞凋亡率、Caspase-3相对表达量较OGD+sh-NC组低（P <0.05）。miR-NC组miR-181c-5p相对表达量较miR-181c-5p mimics组低（P <0.05）,inhibitor NC组较mi...     

肌球蛋白重链7基因来源的miR-208b-3p促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达

【目的】探究肌球蛋白重链7基因来源的微小RNA-208b-3p(miR-208b-3p)对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控作用。【方法】通过miRNA表达谱芯片分析18周龄的糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中差异的miRNAs。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-208b-3p在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和高糖/葡萄糖氧化酶（G/Go）处理的C57BL/6乳小鼠心肌细胞（NMVCs）和心肌成纤维细胞（mCFs）中的表达;利用CCK8细胞增殖实验、流式细胞术和纤维化相关蛋白（包括COL1A1、COL3A1和α-SMA）表达检测来了解miR-208b-3p对mCFs纤维化表型的影响;双萤光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因Mtf2和Pgrmc1 3′端非翻译区（3′-UTR）的结合作用;利用RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-208b-3p转染的mCFs中Mtf2和Pgrmc1表达;通过小干扰RNA(siRNA)抑制Mtf2和Pgrmc1表达,并检测对mCFs中纤维化相关蛋白表达的作用。【结果】miRNA表达谱和RTqPCR结...     

CircRNA_005647通过结合miR-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达

目的 研究环形RNA circRNA_005647对小鼠心肌成纤维细胞（CFs）纤维化表型的影响及分子机制。方法 利用血管紧张素Ⅱ 缓释泵[1.46 mg/ （kg·d）,2周]诱导建立小鼠高血压心肌纤维化模型,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。实时荧光定量PCR检测发生纤维化的小鼠心肌及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠CFs中circRNA_005647的表达。利用放线菌素D和RNase R实验检测circRNA_005647的稳定性。利用重组circRNA_005647 腺病毒（rAd-circRNA_005647）感染小鼠CFs,检测CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1、Acta2 的mRNA和蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA Pulldown实验验证circRNA_005647与微小RNA miR-27b-3p的结合作用。结果 RT-qPCR结果显示,circRNA_005647在高血压诱导纤维化的小鼠心肌和Ang-II处理的小鼠CFs中表达增强（P<0.01）。放线菌素D和RNase R实验证实circRNA_005647比其宿主基因 Myo9a mRNA具有更好的稳定性（P<0.01）和抵抗 RNase R的降解作用。过表达 circRNA_005647可显著抑制小鼠CFs中纤维化相关基因 Col1a1、Col3a1和 Acta2表达（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及 RNA Pull down实验一致性地证实了circRNA_005647与miR-27b-3p之间存在特异结合作用,miR-27b-3p具有促进小鼠CFs的纤维化表型作用（P<0.05）,并可减弱circRNA_005647对小鼠CFs中纤维化相关基因表达的抑制作用。结论 CircRNA_005647在心肌纤维化中表达增强,并通过结合miR-27b-3p发挥抑制心肌纤维化作用。     

lncRNA CASC9通过靶向miR-195-5p/CDK6轴调控肺鳞癌的进展

目的 检测肺鳞癌中lncRNA CASC9的表达水平,并探讨其在肺鳞癌进展中潜在的分子机制.方法 利用基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库分析肺鳞癌组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC9的表达水平.实时荧光定量PCR...     

过表达长链非编码RNA H19促进miR-124-3p表达抑制肝癌细胞增殖

目的 探讨长链非编码RNA H19 (long non-coding RNA H19,IncRNA H19)对miR-124-3p表达的影响及在肝癌细胞增殖中的作用.方法Real-time PCR检测肝癌细胞系及临床标本中lncRNA H19和miR-124-3p的表达;在肝癌细胞系HepG2和SMMC7721中过表达lncRNA H19,Real-time PCR 检测miR-124-3p及其靶基因cyclinD1的表达;Western blot检测cyclinD1蛋白表达水平;CCK-8法检测lncRNA H19对细胞增殖的影响;过表达lncRNA H19同时加入antagomiR-124-3p后,检测miR-124-3p及其靶基因表达情况及细胞增殖情况.结果lncRNA H19和miR-124-3p在肝癌细胞系及肝癌组织中均低表达(P＜0.05);过表达lncRNA H19后miR-124-3p表达显著增加(P＜0.05),miR-124-3p的靶基因cyclinD1蛋白和mRNA表达明显下降(P＜0.05),细胞增殖受到抑制(P＜0.05);过表达lncRNA H19同时干扰miR-124-3p后,细胞增殖抑制作用减弱(P＜0.05).结论长链非编码RNA H19通过促进miR-124-3p表达,进而抑制其靶基因cyclinD1表达而抑制肝癌细胞增殖.     

miR-125a-3p靶向作用P2RX7抑制糖尿病肾病小鼠肾纤维化发展

目的探究miR-125a-3p靶向作用P2RX7对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化发展的影响。 方法60只小鼠均分为对照组、模型组、miR-125a-3p NC组和miR-125a-3p mimic组,构建DN小鼠模型,腹腔注射miR-125a-3p NC或mimic。qRT-PCR检测肾组织miR-125a-3p表达,Western blotting检测P2RX7、Col-I、α-SMA蛋白表达,ELISA检测血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),HE染色和Masson染色检测肾脏病理改变和胶原蛋白体积分数(CVF),双荧光素酶报告检测miR-125a-3p与P2RX7的靶向关系。 结果与对照组比较,模型组和miR-125a-3p NC组P2RX7、Cr、BUN和CVF、Col-I和α-SMA蛋白升高,miR-125a-3p表达降低(P＜0.05);与模型组和miR-125a-3p NC组比较,miR-125a-3p mimic组上述趋势得到逆转(P＜0.05)。miR-125a-3p可与P2RX7靶向结合(P＜0.05)。 结论miR-125a-3p高表达靶向抑制P2RX7蛋白,缓解DN小鼠的肾纤维化,保护肾功能。     

IncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究.方法:将人正常结直肠黏膜上皮细胞系FHC分为NC组、缺氧/复氧(H/R)组、si-NC+H/R组、si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组、pcDNA组、pcDNA-lncRNA FOXD3-...     

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症

摘要：目的：探究灯盏花素通过长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1/microRNA（miR）-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为三组，即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素，连续7 d；对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[（68.32±7.25）×104/mL比（17.71±3.14）×104/mL，P<0.01]、中性粒细胞数[（5.50±0.58）×104/mL比（0.72±0.15）×104/mL，P<0.01]、巨噬细胞数[（13.02±1.04）×104/mL比（2.70±0.61）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（23.07±2.90）×104/mL比（4.13±0.53）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（22.13±2.21）×104/mL比（1.63±0.22）×104/mL，P<0.01]增加；肺组织炎性细胞浸润水平增加[（2.49±0.25）分比（0.26±0.04）分，P<0.01]，PAS评分升高[（2.24±0.16）分比（0.26±0.08）分，P<0.01]；血清IgE[（3.52±0.32） IU/mL比（1.02±0.08） IU/mL，P<0.01]及BALF中白细胞介素-5（IL-5）[（154.48±9.27） pg/mL比（54.56±3.35） pg/mL，P<0.01]、白细胞介素-13（IL-13）[（96.86±6.45） pg/mL比（79.18±3.34） pg/mL，P<0.05]、白细胞介素-17（IL-17）[（185.24±7.24） pg/mL比（73.32±4.15） pg/mL，P<0.01]表达上升，干扰素-γ（INF-γ）表达下降[（48.46±3.81） pg/mL比（84.76±2.91） pg/mL，P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[（52.10±7.59）×104/mL比（68.32±7.25）×104/mL，P<0.05]、中性粒细胞数[（4.21±0.54）×104/mL比（5.50±0.58）×104/mL，P<0.05]、巨噬细胞数[（3.61±0.28）×104/mL比（13.02±1.04）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（9.52±1.23）×104/mL比（23.07±2.90）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（8.87±1.33）×104/mL比（22.13±2.21）×104/mL，P<0.01]降低；肺组织炎性细胞浸润水平[（1.46±0.15）分比（2.49±0.25）分，P<0.01]及PAS评分降低[（0.58±0.07）分比（2.24±0.16）分，P<0.01]；血清IgE[（1.83±0.14） IU/mL比（3.52±0.32） IU/mL，P<0.01]及BALF中IL-5[（78.25±4.44） pg/mL比（154.48±9.27） pg/mL，P<0.01]、IL-13[（59.34±5.32） pg/mL比（96.86±6.45） pg/mL，P<0.01]、IL-17[（125.60±5.88） pg/mL比（185.24±7.24） pg/mL，P<0.01]表达下降，INF-γ[（65.48±4.49） pg/mL比（48.46±3.81） pg/mL，P<0.05]表达上升。与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[（3.96±0.32）比（1.00±0.15），P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[（3.91±0.32）比（1.00±0.08），P<0.01]，miR-9-5p相对表达量显著下降[（0.48±0.07）比（1.00±0.09），P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠NEAT1[（1.82±0.28）比（3.96±0.32），P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[（2.00±0.23）比（3.91±0.32），P<0.01]，miR-9-5p相对表达增加[（0.67±0.06）比（0.48±0.07），P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

circRHOT1靶向miR-144-3p调控喉癌细胞增殖、迁移和凋亡

目的 ：分析circRHOT1、miR-144-3p在喉癌组织中的表达水平,探讨circRHOT1靶向miR-144-3p对喉癌细胞生物学行为的影响。方法 ：RT-qPCR检测circRHOT1、miR-144-3p在32例喉癌组织标本和15例声带息肉组织标本中表达情况。Pearson相关分析确定喉癌组织中circRHOT1、miR-144-3p表达关系。将si-NC、sicircRHOT1、miR-NC、miR-144-3p mimics、si-circRHOT1+anti-miR-NC、si-circRHOT1+anti-miR-144-3p分别转染TU686细胞,采用CCK-8法、划痕愈合实验、流式细胞术分析TU686细胞的体外增殖、迁移能力和凋亡情况。双荧光素酶报告实验用于分析circRHOT1、miR-144-3p的靶向关系。结果 ：喉癌组织中circRHOT1表达水平较声带息肉组织显著升高,miR-144-3p表达水平较声带息肉组织显著降低。喉癌组织中circRHOT1、miR-144-3p表达呈负相关关系。下调circRHOT1表达后TU686细胞抑制率、凋亡率、miR-...     

miR-1247-3p激活TGF-β1信号介导肝星状细胞与肝纤维化的关系

目的 探讨miR-1247-3p对肝纤维化的影响,分析其对肝星状细胞增殖与活化的作用及分子机制。方法 四氯化碳（CCl₄）制备肝纤维化大鼠模型,并分离大鼠原代肝星状细胞。慢病毒转染处理细胞,分为空白对照组、miR-1247-3p mimic组和miR-1247-3p inhibitor组。检测miR-1247-3p、转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平及细胞增殖能力,并采用荧光素酶报告实验验证miR-1247-3p靶基因。结果 与对照组比较,CCl₄腹腔注射后大鼠肝组织出现纤维化增生,结构破坏,炎症细胞浸润,且随时间延长肝纤维化程度加重（P<0.05）;与对照组比较,模型组大鼠肝组织miR-1247-3p和TGF-β1表达水平均显著增加（P<0.05）;与空白对照组比较,miR-1247-3p mimic组肝星状细胞增殖能力和肝星状细胞α-SMA蛋白表达水平显著增加,miR-1247-3p inhibitor组显著降低（P<0.05）;与空白对照组比较,miR-1247-3p mimic组...     

子宫腺肌病治疗前后miR-103a-3p、sICAM-1、miR-101-3p表达及临床意义

目的 探讨子宫腺肌病治疗前后miR-103a-3p、可溶性细胞间黏附分子(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、miR-101-3p表达及临床意义。方法 选取承德市第三医院子宫腺肌病患者125例作为研究组,另选择同期月经正常、无痛经的健康体检者87例作为对照组。统计2组miR-103a-3p、sICAM-1、miR-101-3p, Spearman分析各指标与痛经强度、疗效相关性,绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic, ROC)及曲线下面积(area under the concentration-time curve, AUC)分析各指标对子宫腺肌病疗效预测价值。结果 治疗前研究组miR-103a-3p、miR-101-3p水平高于对照组,sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组miR-103a-3p、miR-101-3p水平低于治疗前,sICAM-1水平高于治疗前(P<0.05)。治疗前、治疗6个月后研究组重度患者miR-103a-3p、...     

miR-141-3p靶向UNC5C促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 本文旨在探究miR-141-3p对结直肠癌细胞的生物学功能及其影响结直肠癌发展的分子机制。方法 用生信分析法分析结肠癌组织中的差异表达基因;qRT-PCR检测细胞中miR-141-3p和UNC5CmRNA的表达;WB检测各细胞中UNC5C的蛋白表达;通过MTT实验、细胞划痕实验、Transwell实验分别检测各细胞增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶实验检测miR-141-3p对UNC5C的靶向作用。结果 结肠癌细胞中miR-141-3p高表达;下调miR-141-3p抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭;UNC5C在结肠癌细胞中低表达, miR-141-3p靶向抑制UNC5C的表达;miR-141-3p通过靶向UNC5C促进结肠癌细胞的增殖, 迁移和侵袭。结论 miR-141-3p靶向抑制UNC5C的表达, 为结肠癌患者的治疗提供了新思路。     

血管紧张素(1-7)对不同模型高血压大鼠左心室结构的影响

目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素.血管紧张素.醛同酮系统(RAAS)激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制.方法 建立二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7)进行不同时间(14、28 d)的体内干预,采用定性及定量分析的方法 检测Ang(1-7)对这2种高血压模型早期(14 d)和晚期(42 d)左心室心肌细胞及纤维化程度的影响.结果 对2K1C和INAC动物模型,早期其左心室质量(LVW)、左心室质量指数(LVI)及左心室心肌细胞横断面积(LCA)均较对照组明显增加(P<0.05),晚期上述指标增加更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可使2K1C动物模型的上述指标均显著下降(P<0.05),但对INAC动物模型,Ang(1-7)使其上述指标在早期显著下降(P<0.05),晚期略有下降(P>0.05).对2K1C动物模型,早期已出现明显的心肌纤维化(P<0.05),晚期更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化(P<0.05),在晚期,Ang(1-7)可明显抑制血管周围纤维化(P<0.05),但对间质纤维化,虽有下降趋势,但不明显(P>0.05).对IN-AC动物模型,早期心肌纤维化并不显著(P>0.05),晚期则有明显表现(P<0.05),Ang(1-7)可有效抑制问质和血管周围纤维化(P<0.05).结论 Ang(1-7)可预防改善这2种高血压模型的左心室肥厚和心肌纤维化,但对2种模型不同时期的改善程度不同,提示Ang(1-7)可能具有不同的作用机制.     

miR-29b-3p靶向IGF1调控非酒精性脂肪肝脂质代谢及肝纤维化

目的 探讨miR-29b-3p在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)模型中的表达情况,并确定miR-29b-3p在脂质沉积和肝细胞纤维化中的潜在功能.方法 使用棕榈酸(PA)构建L02细胞NAFLD模型.通过RT-qPCR或Western blot测定细胞中miR-29b-3p和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达水平...     

lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

lncRNA OIP5-AS1通过海绵吸附miR-143-3p调控COL1A1促进胃癌发展

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）Opa相互作用蛋白5反义RNA1（OIP5-AS1）对胃癌发展的调控机制。方法 qRT-PCR检测lncRNA OIP5-AS1在正常胃细胞系（GES-1）和胃癌细胞系（AGS和SGC7901）中的表达水平;构建OIP5-AS1敲低载体、miR-143-3p抑制剂（miR-143-3p inhibitor）以及Ⅰ型胶原α1（COL1A1）敲低载体并转染胃癌细胞系,运用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验检测lncRNA OIP5-AS1、miR-143-3p、COL1A1在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭中的作用;采用双荧光素酶报告基因、q RT-PCR、Western blot实验检测lncRNA OIP5-AS1以及miR-143-3p、COL1A1之间的靶向调控作用。结果 OIP5-AS1在胃癌细胞AGS、SGC7901中表达水平分别是GES-1细胞的6.10和5.53倍,差异有统计学意义（P<0.01）。同时,敲低OIP5-AS1会抑制胃癌细胞增殖[AGS:（0.71±0.07）比（1.20±0.11）;SGC7901:（...     

荜茇酰胺通过miR-132-3p调控FOXO1参与脓毒症肾损伤研究

目的：探究荜茇酰胺对脓毒症肾损伤的作用及其可能机制。方法：使用盲肠结扎穿刺法(CLP)构建小鼠脓毒症模型。使用苏木素-伊红染色(HE)观察小鼠肾组织形态。使用Luminex LX100系统检测小鼠血清中肾损伤标志物的表达情况。使用酶联免疫反应(ELISA)检测小鼠肾组织中炎症因子水平。使用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测小鼠肾组织细胞凋亡水平。使用脂多糖(LPS)构建脓毒症细胞模型。使用细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞活性。使用流式细胞术检测细胞凋亡水平。使用qRT-PCR检测miR-132-3p表达量。使用蛋白免疫印迹法(WB)检测FOXO1和凋亡相关蛋白的表达情况。使用双荧光素酶实验检测miR-132-3p与FOXO1靶向结合关系。结果：小鼠体内实验中,与假手术组相比,脓毒症模型组小鼠外周血中肾损伤标志物表达上升,肾损伤显著,肾组织中炎症因子表达显著上升,肾组织细胞凋亡水平上升,miR-132-3p表达显著上升,FOXO1蛋白表达下降;与脓毒症模型组比,荜茇酰胺给药组小鼠外周血中肾损伤标志物表达下降,肾损伤有所缓解,肾组织中炎症因子表达显著下降,肾组织细胞凋亡水平下降,miR-132-3p表达显著下降,FOXO1蛋白表达上升。在体外细胞模型中,荜茇酰胺能显著提高LPS刺激下肾小管细胞活性,抑制凋亡水平,并且过表达miR-132-3p会抑制荜茇酰胺对LPS刺激下细胞的影响。通过双荧光素酶实验在体外细胞中证实了miR-132-3p对FOXO1的靶向调控作用,且过表达miR-132-3p时FOXO1表达显著下调,抑制miR-132-3p表达时FOXO1表达显著上调。结论：荜茇酰胺可能通过miR-132-3p调控FOXO1的表达从而缓解脓毒症肾损伤。     

miR-1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬的影响

目的 探讨miR-1对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法H9c2细胞随机分为4组。正常组使用普通培养基培养,未转染;诱导组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,未转染;miR-1 NC组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 NC;miR-1 inhibitor组使用含33 mmol/L葡萄糖的培养基诱导,转染miR-1 inhibitor。在加入葡萄糖诱导前48 h,使用Lipofectamine 3000转染试剂盒进行转染。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测H9c2细胞和高糖诱导的H9c2细胞中miR-1表达水平;CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖活性;蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组H9c2细胞中Beclin1、p65、PI3K蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值以及AKT、mTOR蛋白磷酸化水平;生物信息学预测和双萤光素酶验证miR-1和PI3K的靶向关系。结果与正常组相比,诱导组的H9c2细胞中,miR-1表达水平显著升高（P<0.05）,PI3K蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与正常组相比,诱导组H9c2细胞Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,自噬小体增多,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05）;与诱导组和miR-1 NC组相比,miR-1 inhibitor组H9c2细胞miR-1水平、Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低,自噬小体减少,细胞增殖率、p62蛋白表达以及PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平显著升高（P<0.05）;miR-1和PI3K间存在靶向关系。结论在高糖诱导的H9c2细胞中,miR-1表达水平升高,抑制miR-1,可通过靶向激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬。     

LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴调控口腔鳞癌细胞侵袭转移

目的研究长链非编码RNA CCAT2(CCAT2)、microRNA-145（miR-145）和p70S6K1 在口腔鳞细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达水平,并探讨CCAT2/miR-145/p70S6K1 分子轴对OSCC 细胞侵袭迁移的影响。方法 收集2018 年1 月～2019 年6 月在我院进行手术治疗的52 对OSCC 组织和癌旁正常组织,通过实时荧光定量PCR 检测CCAT2、miR-145 和p70S6K1 的相对表达水平。敲低OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达,并通过Transwell 实验检测OSCC 细胞侵袭迁移的改变。结果 CCAT2 和p70S6K1 在OSCC 组织中表达显著高于癌旁正常组织（P＜0.05）,而miR-145 在OSCC 组织中表达显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）。双荧素酶基因报告实验显示,miR-145 靶向抑制OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达。敲低CCAT2 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭,抑制miR-145 和促进p70S6K1 的表达,而miR-145-inhibitor 上调敲低CCAT2 的OSCC 细胞中p70S6K1的表达。此外,敲低p70S6K1 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭。结论 LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1 可以调控OSCC 细胞侵袭迁移,在OSCC 体内转移中发挥作用,是治疗OSCC 的潜在靶点。