高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节

目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠，随机分为低碘组（U）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）．检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10^-6-10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h，检测NIS mRNA水平的变化。结果U组尿碘显著低于NI组，而甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于NI组（P〈0．01）；各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高．NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10^-6—10^-3 mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h．NIS mRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碘对体内、体外甲状腺NIS mRNA表达的影响存在不同的机制，长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NIS mRNA的表达，而体外急性实验表明，高碘则可能通过转录后水平而起作用。     

不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究

目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05];HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05);孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01);孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01);孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01);孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01);孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05);HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著;同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

碘过量对哺乳期母鼠乳腺钠碘转运体mRNA和蛋白表达的影响

目的 观察碘过量对哺乳期母鼠乳腺钠碘转运体(sodium-iodide symporter,NIS)mRNA及蛋白表达的影响.方法 断乳1个月健康Wistar大鼠60只,雌雄比为2:1.将大鼠按体质量随机分为适碘组(30只)、10倍碘组(15只)、100倍碘组(15只),通过饮食(含碘300μg/ks)和饮水(含碘5、1845、20 295μg/L)摄碘.喂养3个月后交配产仔鼠,在哺乳第10天,采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘和乳汁碘.取母鼠乳腺,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定NIS mRNA表达;用SABC法进行免疫组化染色观察NIS蛋白表达强度.结果 ①母鼠尿碘:适碘组344.7μg/L、10倍碘组3597.5μg/L、100倍碘组25 404.3μg/L,10倍碘组和100倍碘组分别是适碘组的10.4倍和73.7倍.②母鼠乳汁碘:适碘组6.0×103μg/L、10倍碘组27.1×103μg/L、100倍碘组191.0×103μg/L,10倍碘组和100倍碘组分别是适碘组的4.5倍和31.8倍,母鼠乳汁碘增加倍数低于尿碘.③母鼠乳腺NIS表达:NIS raRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=24.19,P＜0.01);其中适碘组(1.532±0.044)较10倍碘组(1.250±0.034)、100倍碘组(1.272±0.039)明显增高(P＜0.01),而且哺乳期母鼠乳腺N1S mRNA表达(1.532±0.044)高于非哺乳期母鼠(0.879±0.018),二者比较差异有统计学意义(t=19.09,P＜0.01);母鼠乳腺NIS蛋白表达强度随碘摄入量增加而减弱.结论 过量碘摄入可抑制乳腺NISmRNA和蛋白表达,限制乳汁中的含碘量随碘摄入量增加的幅度,此机制对下一代有着重要的保护作用.     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

碘对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体、胰岛素样生长因子Ⅰ及转化生长因子βmRNA表达的影响

目的 观察碘对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体(NIS)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子β (TGF-β)mRNA表达的影响,探讨NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA在哺乳期大鼠甲状腺和乳腺摄碘中的作用.方法 选择Wistar大鼠101只,其中雌性80只,雄性21只,体质量80- 100g.按体质量将雌性大鼠随机分为5组:对照组(正常饲料、饮含碘50μg/L去离子水),低碘1组、2组(低碘饲料,分别饮用去离子水、含碘5 μg/L去离子水),高碘1组、2组(正常饲料,分别饮用含碘3000、10 000 μg/L去离子水),每组16只.在喂养3个月后,将雌鼠与雄鼠按3∶1合笼交配,在产后第5、10天,分别处死各组雌鼠,取甲状腺和乳腺,采用实时荧光定量PCR检测哺乳期大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达.结果 产后第5天,哺乳期大鼠甲状腺和乳腺的NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(NIS:F值分别为631.46、64.91,P均＜0.01;IGF-Ⅰ:F值分别为11.45、6.56,P均＜0.01;TGF-β:F值分别为291.83、304.53,P均＜0.01).与对照组大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA[NIS:0.0066±0.0023、(0.1481±0.0711)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0419±0.0062、0.0542±0.0044;TGF:0.1416±0.0277、0.1670±0.0499]比较,低碘1组[NIS:0.0447±0.0110、(0.3030±0.1831)× 10-2;IGF-Ⅰ:0.0662±0.0078、0.0902±0.008;TGF-β:0.5514±0.0508、0.6942±0.0367]、2组[NIS:0.0317±0.0081 、(0.3017±0.1601)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0645±0.0054、0.0894±0.0093;TGF-β:0.5292±0.0332、0.6704±0.0277]表达明显升高(P均＜0.01);高碘1组NIS mRNA[0.0043±0.0011、(0.1233±0.0954)×10-2]、2组NIS mRNA[0.0037 ±0.0017、(0.1058±0.0854)×10-2]表达降低(P均＜0.05),但IGF-Ⅰ [0.0521±0.0910、0.0715±0.0026;0.0516±0.0078、0.0697±0.0038] 、TGF-β mRNA[0.2087±0.0425、0.2361±0.0425;0.1971±0.0237、0.2257±0.0752]表达升高(P均＜0.05).产后第10天,哺乳期大鼠甲状腺和乳腺的NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(NIS:F值分别为103.55、116.32,P均＜ 0.01;IGF-Ⅰ:F值分别为67.67、11.98,P均＜0.01;TGF-β:F值分别为74.30、381.30,P均＜0.01).与对照组大鼠甲状腺和乳腺NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA[NIS:0.0069±0.0011 、(0.1337±0.0599)× 10-2;IGF-Ⅰ:0.0390±0.0071、0.0534±0.0056;TGF-β:0.1351±0.0336、0.1534±0.0320]比较,低碘1组[NIS:0.0432±0.0165、(0.2962±0.0985)× 10-2;IGF- Ⅰ:0.0643±0.0088、0.0873±0.0055;TGF-β:0.5042±0.0912、0.6408±0.0420]、2组[NIS:0.0287±0.0111、(0.2873±0.0862)×10-2;IGF-Ⅰ:0.0621±0.0094、0.0862±0.0038;TGF-β:0.4893±0.0504、0.6372±0.0389]表达明显升高(P均＜0.01);高碘1组NIS mRNA [0.0042±0.0029、(0.1006±0.0909)× 10-2]、2组NIS mRNA [0.0035±0.0020、(0.0890±0.0119)×10-2]表达降低(P均＜0.01),但IGF-Ⅰ [0.0516±0.0078、0.0668±0.0071;0.0508±0.0089、0.0621±0.0064] 、TGF-β mRNA [0.2007±0.0546、0.2175±0.0370;0.1959±0.0393、0.2097±0.0425]表达升高(P均＜0.05).各组大鼠产后第5天与第10天比较,无论是甲状腺还是乳腺,NIS、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 哺乳期大鼠甲状腺和乳腺对碘存在调控机制,低碘时甲状腺和乳腺NIS 、IGF-Ⅰ 、TGF-β mRNA表达增多,摄碘能力增强,满足机体的需要;高碘时甲状腺和乳腺NIS mRNA表达减少,由于摄碘能力降低,碘的摄入减少,减轻了高碘对仔鼠的危害.     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,饲养6个月。采用化学发光方法测定血中甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏指数,RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)mRNA的表达。结果与NI组相比,LI组血清TH水平降低(P<0．01),心脏指数增大(t=2．973,P<0．01),心肌细胞α-MHC mRNA表达量降低(t=4．382,P<0．01),β-MHC mRNA表达量增高(t=5．843,P<0．01)。各HI组血清TH水平较NI组有下降趋势,10H1、50HI、100HI组血清TT3与NI组相比差异有统计学意义(t=4．901、4．838、2．406,P<0．01或0．05),10HI、50HI组血清TT4与NI组相比差异有统计学意义(t=2．162、2．348,P<0．05);但心电图各波段和心脏指数未见明显改变:α-MHC mRNA表达量随摄入含碘量的升高而呈下凋趋势,但与NI组相比差异无统计学意义(P>0．05),而50HI和100HI组β-MHC mRNA表达量显著上调(t=2．632、4．127．P<0．05或0．01)。结论碘缺乏和碘过量均可导致Wistar大鼠甲状腺功能减退(甲减),影响心脏受TH调节的靶基因的表达量,进而影响心脏的功能状态。     

缺碘地区补碘后哺乳期妇女尿碘乳碘及甲状腺功能研究

目的 了解缺碘地区食用合格碘盐的哺乳期妇女产后半年的碘代谢情况。方法 对乳母及婴儿进行随访观察,测定尿碘,乳主甲状腺激素。结果 产妇分娩时尿碘值为１１５．２８￣９１３。．０２μｇ／Ｌ,中位数４２３．５８μｇ／Ｌ;由于围产期低盐饮食;９０％产妇在产后半年内尿碘水平逐渐下降,婴儿尿碘随之变化;但绝大多数乳母和婴儿尿碘处于下沉碘营养水平。乳碘始终处于较高水平,部分立妇的甲状腺激素ＴＴ４水平偏高,提示：产     

防治碘缺乏病与碘过量

我国实行全民食盐加碘消除碘缺乏病的工作取得了肯定的成绩 ,同时近年来滕卫平教授等提出的全国普遍出现的碘过量问题也已引起甲状腺学界和地方病学界的高度关注。如何既坚定不移地实行消除碘缺乏病的目标 ,又能将可能存在的碘摄入量增加的副作用控制到最低的限度 ,这是一个关系到整个国家健康水平和民族素质的重大决策。希望能够引起社会、政府有关部门和医药卫生界的高度重视。在此 ,我们希望内分泌学界同道对此问题各抒己见 ,继续进行深入讨论     

天津市部分高校在校生碘干预前后尿碘与膳食总摄碘量的关系

目的了解碘营养干预前后人群尿碘水平的变化情况，探讨砷铈催化分光光度法所测定的尿碘与膳食总摄碘量间的关系。方法天津市161名大学生健康志愿者，随机分为7组．每组给予不同剂量的碘营养补充剂。补碘第0、2、4周采集一次空腹晨尿，采用砷铈催化分光光度法测定尿中含碘量，碱性苦味酸法测定尿肌酐：7日膳食记录法了解经食物摄入碘的情况。结果给予碘补充剂后。各剂量组尿碘水平均高于补碘前。差异有统计学意义（P〈0．01）；而第4周虽比第2周尿碘略有升高。但差异无统计学意义（P〉0．05）。肌酐校正的尿碘中位数为271．28μg／g Cr，尿碘排泄量中位数为324．54μg／d，膳食摄人碘量中位数为329．71μg／d，尿碘与膳食碘进行相关性分析，r=0．463（P〈0．01）。校正尿碘值比未校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高（第2、4周校正前r值为0．583、0．593，校正后为0．708、0．733），补碘后比补碘前的校正尿碘值与膳食摄碘量的相关系数高。结论尿碘测定结果及膳食调查结果获得的机体总碘量基本一致。经肌酐校正的尿碘更能准确地反映膳食摄碘量，而且高碘摄人时两者关系更密切。     

碘营养状况监测指标研究进展

微量元素碘的缺乏及其引起的碘缺乏病是一个涉及各国,影响全人类健康的全球公共健康卫生问题。为了消除碘缺乏所带来的不利影响,世界卫生组织于20世纪90年代提出了普遍食盐碘化的应对策略,提倡在碘缺乏地区进行补碘。尿碘、血清甲状腺球蛋白测定,甲状腺超声测量以及新生儿促甲状腺激素测定等是监测、评估碘营养状态的重要指标。本文就上述指标近年来的研究进展进行归纳与总结,并对其在评估人群碘营养状态中的运用进行了初步探讨。     

妊娠期孕妇碘营养状况与碘剂补充的初步探讨

目的 探讨上海市部分地区妊娠期孕妇碘营养状况与碘补 效果。方法 采集正常饮食的产前孕妇、产妇及正常育龄妇女的尿样,测定尿碘浓度,随机选择尿碘〈１００μｇ／Ｌ,３５～３６孕周的孕妇,进行补碘（口服碘酸钾每天１８０μｇ）,在补磺后２、４周和产后分别测定尿碘。新生儿出生后（３～６天）采集足跟血,用ＥＬＩＳＡ方法测定促甲状腺激素（ＴＳＨ）水平。结果 产前孕妇尿碘浓度的中位数为１９８．７９５μｇ,尿碘〈１０